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  《藥物評(píng)價(jià)研究》雜志是由中國(guó)藥學(xué)會(huì)和天津藥物研究院共同主辦的國(guó)家級(jí)藥學(xué)科技學(xué)術(shù)性期刊，月刊，國(guó)內(nèi)外公開(kāi)發(fā)行。由中國(guó)工程院院士、全國(guó)人大常委會(huì)副委員長(zhǎng)桑國(guó)衛(wèi)教授任名譽(yù)主編，中國(guó)工程院院士、天津藥物研究院名譽(yù)院長(zhǎng)劉昌孝研究員任編委會(huì)主任委員，中國(guó)工程院院士、中國(guó)藥科大學(xué)王廣基教授任主編。
 《藥物評(píng)價(jià)研究》雜志為我國(guó)廣大藥物研究人員提供一個(gè)交流的平臺(tái)，通過(guò)交流藥物評(píng)價(jià)工作的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，發(fā)展和完善評(píng)價(jià)的方法學(xué)，探討評(píng)價(jià)相關(guān)的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)或指南，提高我國(guó)的總體評(píng)價(jià)研究水平。創(chuàng)刊以來(lái)先后被波蘭《哥白尼索引》、美國(guó)《烏利希期刊指南》和美國(guó)《化學(xué)文摘（網(wǎng)絡(luò)版）》、英國(guó)《農(nóng)業(yè)與生物科學(xué)研究中心文摘》、英國(guó)《公共衛(wèi)生數(shù)據(jù)庫(kù)》等國(guó)際檢索系統(tǒng)收錄，并被中國(guó)中文核心期刊、中國(guó)科技核心期刊（中國(guó)科技論文統(tǒng)計(jì)源期刊）、RCCSE中國(guó)權(quán)威學(xué)術(shù)期刊、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤(pán)版、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等收錄。
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    全選反選導(dǎo)出2025年第48卷第10期
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    2025,48(10), DOI:
    摘要：
    2025,48(10), DOI:
    摘要：
    2025,48(10):2721-2731, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.001
    摘要：
    美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2025年5月發(fā)布了“降低人體細(xì)胞、組織以及基于細(xì)胞和組織的產(chǎn)品（HCT/Ps）傳播結(jié)核分枝桿菌（Mtb）風(fēng)險(xiǎn)建議的供企業(yè)用的指導(dǎo)原則草案”并要求立即實(shí)施。該指導(dǎo)原則在目前還沒(méi)有特異的檢測(cè)供體Mtb感染的篩查供體的情況下，根據(jù)大量文獻(xiàn)提出了用綜合措施篩查Mtb感染供體的建議，以降低HCT/Ps傳播Mtb風(fēng)險(xiǎn)，包括篩查供體是否存在Mtb感染的風(fēng)險(xiǎn)因素和條件；篩查供體是否有Mtb感染的臨床證據(jù)；篩查供體是否有Mtb感染的身體證據(jù)；檢測(cè)供體是否有Mtb感染的證據(jù)以及其他風(fēng)險(xiǎn)降低措施。而我國(guó)目前還沒(méi)有類(lèi)似指導(dǎo)原則。詳細(xì)介紹FDA該指導(dǎo)原則，以引起我國(guó)HCT/Ps研究和生產(chǎn)單位以及監(jiān)管部門(mén)對(duì)篩查并排除Mtb感染的HCT/Ps供體的重視。
    2025,48(10):2732-2743, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.002
    摘要：
    目的 探究厚樸酚抑制瞬時(shí)受體電位香草素4（TRPV4）活性緩解脂多糖（LPS）誘導(dǎo)小鼠急性肺水腫的作用。方法 SPF級(jí)昆明小鼠隨機(jī)分為6組：對(duì)照組、模型組、鹽酸多巴酚丁胺(DBT，陽(yáng)性藥，5 mg·kg-1)組和厚樸酚低、中、高劑量(3.3、10.0、30.0 mg·kg-1)組。除對(duì)照組外，其他各組建立LPS誘導(dǎo)的小鼠肺水腫模型，LPS滴注前30 min和滴注后8 h分別ip給藥1次，檢測(cè)肺濕/干質(zhì)量比、病理?yè)p傷（HE染色）；試劑盒法檢測(cè)肺泡灌洗液腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β及總蛋白水平；伊文思藍(lán)法檢測(cè)肺血管通透性；免疫熒光法檢測(cè)緊密連接蛋白閉鎖小帶蛋白-1（ZO-1）表達(dá)。使用炔基修飾厚樸酚探針在小鼠肺組織切片和肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（PMVEC）中驗(yàn)證厚樸酚與TRPV4共定位。體外培養(yǎng)PMVEC，分為對(duì)照組、模型組、GSK219(TRPV4抑制劑，10μmol·L-1)組和厚樸酚低、中、高濃度(0.1、1.0、10.0μmol·L-1)組，除對(duì)照組外使用LPS (10μmol·L-1)處理24 h誘導(dǎo)損傷，造模的同時(shí)給藥，活細(xì)胞鈣成像檢測(cè)胞內(nèi)Ca2+濃度，鬼筆環(huán)肽染色觀(guān)察細(xì)胞骨架，Western blotting檢測(cè)ZO-1蛋白表達(dá)，Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)跨內(nèi)皮電阻（TEER）。結(jié)果 與對(duì)照組比較，厚樸酚(30 mg·kg-1)顯著降低肺濕/干質(zhì)量比（P<0.05）、肺泡灌洗液總蛋白（P<0.05）及炎癥因子水平（P<0.01），減輕肺組織病理?yè)p傷、血管滲漏及逆轉(zhuǎn)ZO-1缺失。厚樸酚探針與TRPV4共定位良好。與對(duì)照組比較，厚樸酚(1μmol·L-1)顯著抑制LPS誘導(dǎo)的TRPV4介導(dǎo)Ca2+超載（P<0.001），減輕F-actin應(yīng)力纖維收縮和細(xì)胞間連接斷裂，上調(diào)ZO-1表達(dá)（P<0.01），恢復(fù)TEER（P<0.001）。結(jié)論 厚樸酚通過(guò)抑制TRPV4活性，調(diào)控肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)和內(nèi)皮屏障功能，有效緩解LPS誘導(dǎo)的急性肺水腫，為闡釋中藥厚樸“燥濕”功效提供科學(xué)依據(jù)。
    2025,48(10):2744-2754, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.003
    摘要：
    目的 基于NLRP3炎癥小體探討黃芪赤風(fēng)湯（HQCF）通過(guò)改善動(dòng)脈粥樣硬化（AS）內(nèi)皮損傷的分子機(jī)制。方法 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）誘導(dǎo)bEnd.3細(xì)胞構(gòu)建內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型，結(jié)合si-激活NOD樣受體家族含pyrin結(jié)構(gòu)域蛋白3（NLRP3）基因敲低技術(shù)及HQCF (50、100、200μg·mL-1)干預(yù)。乳酸脫氫酶（LDH）試劑盒檢測(cè)bEnd.3細(xì)胞受損傷程度；試劑盒法檢測(cè)bEnd.3細(xì)胞內(nèi)總膽固醇（TC）、游離膽固醇（FC）、膽固醇酯（CE）水平和CE/TC；實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRTPCR）檢測(cè)bEnd.3細(xì)胞炎性因子白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-18和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和黏附分子細(xì)胞間黏附分子-1（ICAM-1）、血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）基因表達(dá)水平；DCFH-DA探針通過(guò)流式細(xì)胞儀檢測(cè)bEnd.3細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）含量；Western blotting檢測(cè)bEnd.3細(xì)胞中Toll樣受體4（TLR4）、p-核因子κB（NF-κB）/NF-κB、核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（Caspase-1）和凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）蛋白表達(dá)水平；qRT-PCR評(píng)估si-NLRP3序列的轉(zhuǎn)染效率；油紅O染色評(píng)估b End.3細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)聚積情況。結(jié)果 與模型組相比，HQCF組LDH釋放量顯著減少（P<0.05、0.01）,TC、FC、CE水平及CE/TC顯著降低（P<0.05、0.01）,ROS水平顯著下調(diào)（P<0.01）,IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α m RNA表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.01）,TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.01）。與ox-LDL+si-NC組相比，ox-LDL+si-NLRP3組和ox-LDL+si-NLRP3+HQCF組細(xì)胞脂質(zhì)蓄積情況明顯改善，且以ox-LDL+si-NLRP3+HQCF組改善效果最佳；ox-LDL+si-NLRP3組細(xì)胞TC和CE水平顯著下調(diào)（P<0.01）,FC和CE/TC有下調(diào)趨勢(shì)但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，ox-LDL+si-NLRP3+HQCF組細(xì)胞TC、FC、CE、CE/TC的水平顯著下調(diào)（P<0.01）;ox-LDL+si-NLRP3組與ox-LDL+si-NLRP3+HQCF組bEnd.3細(xì)胞ICAM-1和VCAM-1 mRNA表達(dá)水平顯著下調(diào)（P<0.01）。結(jié)論 HQCF通過(guò)抑制NLRP3炎癥小體通路激活，減輕ox-LDL誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞脂質(zhì)蓄積及炎癥，從而發(fā)揮抗AS內(nèi)皮細(xì)胞損傷的作用。
    2025,48(10):2755-2765, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.004
    摘要：
    目的 基于代謝組學(xué)探究四物湯改善自然衰老小鼠脂代謝失調(diào)的機(jī)制。方法 采用自然增齡造模，以3月齡小鼠作為對(duì)照組，自然生長(zhǎng)至18月齡為模型組，將造模小鼠隨機(jī)分為模型組和四物湯（4.68 g·kg-1）組，對(duì)照組和模型組ig給予蒸餾水，四物湯組ig給予四物湯藥液，每天固定時(shí)間給藥1次，連續(xù)給藥4周。試劑盒法檢測(cè)血清總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）水平；油紅O染色和蘇木精-伊紅（HE）染色觀(guān)察肝臟病理變化；采用非靶代謝組學(xué)對(duì)不同組別的血清樣本進(jìn)行檢測(cè)，以多元統(tǒng)計(jì)分析篩選各組之間的差異代謝物，結(jié)合質(zhì)譜信息和公共數(shù)據(jù)庫(kù)檢索對(duì)差異代謝物進(jìn)行鑒定；將篩選出的12個(gè)代謝標(biāo)志物ID輸入MetaboAnalyst6.0中進(jìn)行代謝通路富集。結(jié)果 與對(duì)照組比較，模型組血清中TC、TG、LDL-C水平均顯著升高（P＜0.001），HDL-C水平顯著降低（P＜0.01）；與模型組相比，四物湯組能明顯降低TC、TG、LDL-C水平（P＜0.05、0.01），HDL-C呈升高趨勢(shì)并趨于對(duì)照組。與對(duì)照組比較，模型組肝臟出現(xiàn)明顯炎癥細(xì)胞簇和脂肪沉積，四物湯干預(yù)后均明顯減少。模型組和對(duì)照組小鼠有31種內(nèi)源性物質(zhì)發(fā)生了顯著性變化（P＜0.05），經(jīng)四物湯干預(yù)后沒(méi)食子酸、溶血磷脂膽堿、植物鞘氨醇、?；侨パ跄懰帷⒛I上腺甾酮等12種代謝物水平顯著回調(diào)（P＜0.05），最終富集到鞘脂代謝、甘油磷脂代謝和類(lèi)固醇激素生物合成3條脂代謝通路。結(jié)論 四物湯對(duì)自然衰老脂代謝紊亂小鼠體內(nèi)的差異代謝物有一定的回調(diào)作用，其調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝紊亂的作用機(jī)制主要與鞘脂代謝、甘油磷脂代謝和類(lèi)固醇激素生物合成代謝通路有關(guān)。
    2025,48(10):2766-2775, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.005
    摘要：
    目的 基于Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1（Keap1）/核因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）/抗氧化反應(yīng)元件（ARE）信號(hào)通路，探討同仁牛黃清心丸治療輕度認(rèn)知障礙（MCI）大鼠的作用及潛在機(jī)制。方法 采用D-半乳糖聯(lián)合亞硝酸鈉（NaNO2）ip構(gòu)建MCI大鼠模型。將SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、吡拉西坦組（陽(yáng)性藥，0.48 g·kg-1）及同仁牛黃清心丸高、中、低劑量組（2.4、1.2、0.6 g·kg-1），每組10只。除對(duì)照組ip等量0.9%氯化鈉溶液外，其余各組均每日ip D-半乳糖120 mg·kg-1與NaNO2 90 mg·kg-1，連續(xù)40 d完成造模。自造模第11天起，各給藥組ig給予對(duì)應(yīng)藥物，連續(xù)干預(yù)30 d；對(duì)照組與模型組則ig等體積純化水。藥物干預(yù)結(jié)束后，通過(guò)Morris水迷宮檢測(cè)大鼠認(rèn)知能力；蘇木素-伊紅（HE）染色觀(guān)察大腦海馬組織病理變化；免疫組化法檢測(cè)腦組織中β-淀粉樣蛋白（Aβ）表達(dá)； ELISA法檢測(cè)腦脊液中神經(jīng)絲蛋白（AD7c-NTP）及腦組織中乙酰膽堿酯酶（AChE）、乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶（ChAT）、丙二醛（MDA）水平； WST-1法檢測(cè)腦組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性； Western blotting法檢測(cè)腦組織中Keap1、Nrf2、NADPH氧化還原酶1（NQO1）、血紅素加氧酶1（HO-1）、過(guò)氧化物酶6（PRDX6）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶1（GSH-Px1）蛋白表達(dá)。結(jié)果 與模型組相比，同仁牛黃清心丸各劑量組大鼠在測(cè)試象限的游泳路徑長(zhǎng)度百分比顯著提高（P＜0.05、0.01），低劑量組測(cè)試象限游泳時(shí)間百分比顯著提高（P＜0.01）；大腦皮質(zhì)及海馬區(qū)神經(jīng)元減少、變性壞死等病理?yè)p傷明顯改善；腦脊液中AD7c-NTP水平顯著降低（P＜0.05、0.01），腦組織中Aβ表達(dá)顯著降低（P＜0.01）；腦組織中ChAT含量顯著升高、AChE含量顯著降低（P＜0.01），SOD活性顯著升高、MDA含量顯著降低（P＜0.01）；中、低劑量組腦組織中Keap1蛋白表達(dá)顯著降低（P＜0.05），高、中劑量組Nrf2蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.01）；各劑量組NQO1、HO-1、GSH-Px1蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01），中、低劑量組PRDX6蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 同仁牛黃清心丸可不同程度改善MCI大鼠認(rèn)知功能，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，其核心機(jī)制可能在于調(diào)控Keap1/Nrf2/ARE信號(hào)通路活化，抑制氧化應(yīng)激損傷。
    2025,48(10):2776-2785, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.006
    摘要：
    目的 探討原兒茶酸（PCA）對(duì)心肌缺血再灌注損傷（MIRI）大鼠及缺氧/復(fù)氧H9c2細(xì)胞的影響及作用機(jī)制。方法 將心肌細(xì)胞H9c2分為對(duì)照組、模型組和PCA（1.562、3.125、6.250 μmol·L-1）組，預(yù)給藥24 h后，除對(duì)照組外厭氧箱缺氧4 h、復(fù)氧12 h在體外構(gòu)建H9c2細(xì)胞損傷模型； CCK8法檢測(cè)細(xì)胞存活率； JC-1染色檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體膜電位； DCFHDA熒光探針檢測(cè)細(xì)胞中活性氧（ROS）； Calcein AM熒光探針檢測(cè)線(xiàn)粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mPTP）開(kāi)放程度；試劑盒法檢測(cè)腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）水平； FerroOrange熒光探針檢測(cè)Fe2+水平檢測(cè)。SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、單給PCA（100 mg·kg-1）組、模型組、阿司匹林（100 mg·kg-1）組和PCA低、中、高劑量（25、50、100 mg·kg-1）組，假手術(shù)組和模型組ig給予0.5%羥甲基纖維素鈉溶液，其余組ig給藥，每天1次，連續(xù)2周，末次給藥24 h后，除假手術(shù)組和單給PCA組外，采用冠狀動(dòng)脈左前降支結(jié)扎手術(shù)結(jié)扎30 min制備MIRI大鼠模型；通過(guò)2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色分析心肌梗死面積；蘇木精-伊紅（HE）染色分析各組心肌組織結(jié)構(gòu)變化；心臟超聲評(píng)估射血分?jǐn)?shù)（EF）和左室短軸縮短率（FS）；通過(guò)ELISA法檢測(cè)血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平； Western blotting檢測(cè)心臟組織中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶4 （GPX4）和溶質(zhì)載體家族7成員11 （SLC7A11）蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與模型組比較，PCA顯著升高H9c2細(xì)胞存活率（P＜0.01），升高線(xiàn)粒體膜電位（P＜0.01），抑制異常mPTP開(kāi)放和ROS的大量產(chǎn)生（P＜0.01），改善線(xiàn)粒體ATP合成受損（P＜0.01）；明顯降低細(xì)胞內(nèi)Fe2+水平；動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，與模型組比較，PCA組心肌梗死率顯著降低（P＜0.01），心肌組織結(jié)構(gòu)得到改善，EF和FS顯著升高（P＜0.01），心肌損傷標(biāo)志物CK-MB、LDH、AST、MDA水平顯著降低（P＜0.01），GSH水平和GPX4、SLC7A11蛋白表達(dá)水平顯著升高（P＜0.01）。結(jié)論 PCA可以改善MIRI，減輕心肌組織病理?yè)p傷，調(diào)節(jié)體內(nèi)鐵死亡，可能與升高GPX4、SLC7A11表達(dá)有關(guān)。
    2025,48(10):2786-2799, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.007
    摘要：
    目的 通過(guò)高效液相色譜-四極桿-靜電場(chǎng)軌道阱高分辨質(zhì)譜（HPLC-Q-Exactive Orbitrap MS）技術(shù)結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，探討金櫻子Rosa laevigata治療糖尿病腎病的藥效物質(zhì)及作用機(jī)制。方法 構(gòu)建糖尿病腎病大鼠模型考察金櫻子抗糖尿病腎病的藥效，并采用HPLC-Q-Exactive Orbitrap MS技術(shù)分析金櫻子在大鼠體內(nèi)的入血成分；基于已鑒定的入血成分，利用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)預(yù)測(cè)金櫻子治療糖尿病腎病的潛在作用機(jī)制，并利用Cytoscape對(duì)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的結(jié)果進(jìn)行進(jìn)一步分析。采用分子對(duì)接實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證核心活性成分與關(guān)鍵靶點(diǎn)的結(jié)合能力，同時(shí)借助糖尿病腎病大鼠模型驗(yàn)證核心信號(hào)通路的調(diào)控作用。結(jié)果 金櫻子能顯著降低糖尿病腎病大鼠血糖（FBG）、24 h尿白蛋白（24 h-U-Alb）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平（P<0.05）及抑制白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素18(IL-18)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎癥因子的分泌。鑒定出19個(gè)金櫻子入血成分，網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析顯示，金櫻子發(fā)揮作用的生物學(xué)過(guò)程主要涉及RNA聚合酶II正向調(diào)控轉(zhuǎn)錄、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、磷酸化、細(xì)胞增殖的正向調(diào)控、抑制凋亡過(guò)程、基因表達(dá)的正向調(diào)控等，通過(guò)STAT3、AKT1、PIK3R1、PIK3CA、GRB2、PTPN11、PIK3CB、EGFR等核心靶點(diǎn)，并調(diào)控癌癥、PI3K-Akt、癌癥中的蛋白聚糖、人巨細(xì)胞病毒感染、癌癥中的MicroRNAs、脂質(zhì)與動(dòng)脈粥樣硬化等信號(hào)通路。分子對(duì)接驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)表明，金櫻子關(guān)鍵活性成分與STAT3、AKT1、PIK3R1等核心靶點(diǎn)結(jié)合性較好。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，金櫻子能顯著下調(diào)糖尿病腎病大鼠腎組織中PI3K、Akt與p-Akt蛋白的表達(dá)（P<0.05）。結(jié)論 金櫻子具有抗糖尿病腎病的藥效作用。其主要活性成分為沒(méi)食子酸、積雪草酸、羥基積雪草苷、δ-生育酚、芹菜素、甘草素、鞣花酸、12-羥基茉莉酸、原花青素B1。其抗糖尿病腎病分子機(jī)制可能與抑制炎癥因子分泌及調(diào)節(jié)PI3K-Akt信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。
    2025,48(10):2800-2811, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.008
    摘要：
    目的 探討芪參益氣滴丸對(duì)腹主動(dòng)脈縮窄大鼠的腎保護(hù)效應(yīng)和機(jī)制。方法 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選芪參益氣滴丸活性成分及腎損傷靶點(diǎn)，構(gòu)建“中藥-成分-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，并進(jìn)行分子對(duì)接；采用腹主動(dòng)脈縮窄復(fù)制壓力超負(fù)荷大鼠模型，隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、纈沙坦組、芪參益氣滴丸組。藥物干預(yù)8周后檢測(cè)腎功能指標(biāo)、腎組織病理及纖維化標(biāo)志物變化。結(jié)果 篩選芪參益氣滴丸活性成分124個(gè)，藥物-疾病共同靶點(diǎn)203個(gè)；關(guān)鍵活性成分為槲皮素、木犀草素、山柰酚、丹參酮ⅡA等，核心靶點(diǎn)為AKT1、TNF、IL-6等；基因本體（GO）注釋及京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析顯示PI3K-Akt通路、AGE-RAGE、MAPK通路等是潛在的作用環(huán)節(jié)；分子對(duì)接證實(shí)丹參酮ⅡA與核心靶點(diǎn)結(jié)合親和力強(qiáng)；與模型組比較，芪參益氣滴丸干預(yù)能夠降低腹主動(dòng)脈縮窄大鼠血清肌酐、尿素氮水平及24 h尿蛋白含量（P<0.05、0.01），顯著改善大鼠腎功能；腎臟膠原容積分?jǐn)?shù)亦明顯降低（P<0.01），且抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子（CTGF）蛋白表達(dá)（P<0.01），減輕腎纖維化。結(jié)論 芪參益氣滴丸具有多成分、通過(guò)多靶點(diǎn)、作用多環(huán)節(jié)發(fā)揮腎臟保護(hù)效應(yīng)，其機(jī)制可能與抑制TGF-β1、CTGF表達(dá)相關(guān)。
    2025,48(10):2812-2824, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.009
    摘要：
    目的 采用超高效液相-四級(jí)桿-靜電場(chǎng)軌道阱高分辨質(zhì)譜（UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS）聯(lián)合網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接技術(shù)，探究三金片治療間質(zhì)性膀胱炎的物質(zhì)基礎(chǔ)和作用機(jī)制。方法 通過(guò)UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS采集數(shù)據(jù)，結(jié)合建立的數(shù)據(jù)庫(kù)表征三金片化學(xué)成分，依據(jù)SwissADME數(shù)據(jù)庫(kù)的類(lèi)藥性≥3個(gè)“Yes”的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)，篩選活性成分；通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)（TCMSP）、SwissTargetPrediction數(shù)據(jù)庫(kù)查找活性成分靶點(diǎn)；通過(guò)基因數(shù)據(jù)庫(kù)篩選間質(zhì)性膀胱炎靶點(diǎn)。藥物靶點(diǎn)與疾病靶點(diǎn)取交集，輸入String數(shù)據(jù)庫(kù)和Cytoscape 3.7.2軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用（PPI）網(wǎng)絡(luò)，篩選出核心靶點(diǎn)。利用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)核心靶點(diǎn)進(jìn)行基因本體（GO）功能注釋和京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）通路富集分析；通過(guò)分子對(duì)接實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證活性成分與核心靶點(diǎn)的結(jié)合能力，并結(jié)合分子動(dòng)力學(xué)模擬評(píng)估關(guān)鍵復(fù)合物的結(jié)合穩(wěn)定性。結(jié)果 從三金片中鑒定出51種化學(xué)成分，篩選活性成分39個(gè)；活性成分靶點(diǎn)與間質(zhì)性膀胱炎靶點(diǎn)交集165個(gè)；GO功能注釋獲得1 205條條目，KEGG通路富集分析得到190條相關(guān)信號(hào)通路，涵蓋炎癥調(diào)控、免疫應(yīng)答等關(guān)鍵生物學(xué)過(guò)程。分子對(duì)接結(jié)果顯示，木犀草素、異鼠李素、山柰酚、白藜蘆醇及柚皮苷查爾酮等活性成分，與TNF、AKT1、IL6、TP53、INS等核心靶點(diǎn)蛋白均具有良好的結(jié)合活性；分子動(dòng)力學(xué)模擬進(jìn)一步驗(yàn)證，結(jié)合能最優(yōu)的木犀草素-TNF復(fù)合物結(jié)合能為-184.22 kJ·mol-1，表明二者結(jié)合具有高度穩(wěn)定性。結(jié)論 初步闡明三金片通過(guò)“多成分、多靶點(diǎn)、多通路”的整合調(diào)節(jié)模式治療間質(zhì)性膀胱炎的特點(diǎn)，其核心活性成分可能通過(guò)調(diào)控炎癥相關(guān)靶點(diǎn)及通路發(fā)揮作用，為后續(xù)三金片藥效機(jī)制的深入研究及臨床應(yīng)用拓展提供參考。
    2025,48(10):2825-2831, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.010
    摘要：
    目的 研究黃刺多糖對(duì)代謝綜合征小鼠糖脂代謝的作用及可能的作用機(jī)制。方法 將小鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組，黃刺多糖低、高劑量(150、600 mg·kg-1)組，二甲雙胍(150 mg·kg-1)組，黃刺多糖(600 mg·kg-1)+Z-Gug[法尼醇X受體（FXR）拮抗劑，150 mg·kg-1]組，除對(duì)照組外，其他組通過(guò)30%果糖溶液構(gòu)建代謝綜合征小鼠模型，連續(xù)給藥4周，其中黃刺多糖和二甲雙胍ig給藥，Z-Gug ip給藥；其余組ig 0.9%氯化鈉溶液。檢測(cè)小鼠尾動(dòng)脈收縮壓；自動(dòng)分析儀檢測(cè)小鼠生化指標(biāo)；分離并稱(chēng)量脂肪質(zhì)量，計(jì)算體脂比；血糖儀測(cè)量空腹血糖水平；試劑盒檢測(cè)血清空腹胰島素、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）及膽汁酸水平，并計(jì)算胰島素指數(shù)（IRI）；蘇木素-伊紅（HE）染色分析肝臟和腸組織病理?yè)p傷；Western blotting檢測(cè)腸組織FXR/FGF15相關(guān)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比，模型組體脂比、空腹血糖、空腹胰島素、IRI顯著增加（P<0.05）,ALT、AST、膽汁酸、收縮壓、低密度脂蛋白、三酰甘油、總膽固醇水平顯著增加（P<0.05），腸組織中FXR和FGF15蛋白表達(dá)、血清高密度脂蛋白水平顯著降低（P<0.05）；肝組織結(jié)構(gòu)模糊，細(xì)胞腫脹，排列紊亂；小腸絨毛腫脹、萎縮及脫落現(xiàn)象。與模型組相比，黃刺多糖組和二甲雙胍組體脂比、空腹血糖、空腹胰島素、IRI顯著降低（P<0.05）,ALT、AST、膽汁酸、收縮壓、低密度脂蛋白、三酰甘油、膽固醇水平顯著降低（P<0.05），腸組織中FXR、FGF15蛋白表達(dá)、血清高密度脂蛋白顯著增加（P<0.05），肝臟及小腸病理?yè)p傷明顯減輕，且黃刺多糖作用呈劑量相關(guān)性；Z-Gug逆轉(zhuǎn)了黃刺多糖對(duì)代謝綜合征小鼠糖脂代謝的改善作用（P<0.05）。結(jié)論 黃刺多糖通過(guò)上調(diào)FXR/FGF15信號(hào)通路改善代謝綜合征小鼠糖脂代謝。
    2025,48(10):2832-2840, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.011
    摘要：
    目的 研究血必凈注射液（簡(jiǎn)稱(chēng)血必凈）對(duì)脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的抑制作用及機(jī)制。方法 不同體積分?jǐn)?shù)(20、40、80、160 mL·L-1)血必凈培養(yǎng)BV2細(xì)胞7 h,CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力；不同質(zhì)量濃度(50、100、200 ng·mL-1) LPS分別處理細(xì)胞不同時(shí)間（1.5、3.0、6.0、12.0、24.0 h），實(shí)時(shí)熒光定量PCR（qRT-PCR）檢測(cè)白細(xì)胞介素（IL）-6、IL-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α的mRNA水平，Western blotting檢測(cè)p-P65蛋白表達(dá)。探究血必凈對(duì)LPS誘導(dǎo)BV2細(xì)胞炎癥的影響，將BV2細(xì)胞分為5組：對(duì)照組、單給血必凈(40 mL·L-1)組、模型組和血必凈20、40 mL·L-1組，qRTPCR法檢測(cè)IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA水平，酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法測(cè)定IL-6的分泌情況，Western blotting檢測(cè)磷酸化核因子（NF）-κB抑制因子α（p-IκBα）、p-P65蛋白表達(dá)，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期的變化。結(jié)果 與對(duì)照組比較，20、40 mL·L-1血必凈對(duì)BV2細(xì)胞的存活率無(wú)影響，但80、160 mL·L-1血必凈處理對(duì)BV2細(xì)胞的存活起到抑制作用（P<0.05、0.01）;100 ng·mL-1的LPS處理細(xì)胞6 h使BV2細(xì)胞IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表達(dá)水平顯著升高（P<0.01）,p-P65蛋白表達(dá)顯著增加（P<0.01）。與對(duì)照組比較，模型組的IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表達(dá)水平顯著升高（P<0.01）,IL-6分泌顯著增加（P<0.01）,P65和IkBα蛋白的磷酸化水平顯著升高（P<0.01）,G0/G1期明顯延長(zhǎng)（P<0.01）；與模型組比較，血必凈組的IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）,IL-6分泌顯著減少（P<0.01）,P65和Ik Bα蛋白的磷酸化水平顯著降低（P<0.01）,G0～G1期延長(zhǎng)顯著改善（P<0.01）。結(jié)論 血必凈可能通過(guò)抑制炎癥因子IL-6、IL-1β、TNF-α表達(dá)，抑制NF-κB通路，恢復(fù)細(xì)胞原有周期規(guī)律，從而發(fā)揮抑制LPS誘導(dǎo)的BV2小膠質(zhì)細(xì)胞炎癥的作用。
    2025,48(10):2841-2852, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.012
    摘要：
    目的 運(yùn)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)結(jié)合體外實(shí)驗(yàn)探討姜黃素對(duì)血管緊張素Ⅱ （Ang Ⅱ）誘導(dǎo)的肝星狀細(xì)胞系LX-2焦亡和活化的影響，為姜黃素治療肝纖維化提供參考。方法 應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選姜黃素對(duì)LX-2細(xì)胞活化作用的關(guān)鍵靶點(diǎn)和通路。體外培養(yǎng)LX-2細(xì)胞，Ang Ⅱ（10 μmol?L-1）誘導(dǎo)活化24 h后加藥，經(jīng)CCK-8法篩選后，確定姜黃素加藥濃度為5、10、20 μmol?L-1，藥物干預(yù)48 h；顯微鏡下觀(guān)察細(xì)胞形態(tài)； Hoechst 33342/PI染色法觀(guān)察細(xì)胞焦亡； DCFH-DA熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）含量； ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清液中白細(xì)胞介素（IL）-1β和IL-18水平；采用Western blotting檢測(cè)細(xì)胞中焦亡相關(guān)蛋白[NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸蛋白水解酶（Caspase）-1、gasdermin D-N（GSDMD-N）、IL-18、IL-1β]、肝纖維化相關(guān)蛋白[膠原蛋白Ⅰ （Collagen Ⅰ）、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）]和小窩蛋白-1（Cav-1）蛋白表達(dá)。使用GV146-CAV1質(zhì)粒過(guò)表達(dá)Cav-1，設(shè)置對(duì)照組、模型組、姜黃素（20 μmol?L-1）組、CAV1組、姜黃素（20 μmol?L-1） ＋CAV1組，ELISA法檢測(cè)細(xì)胞上清液中IL-1β和IL-18水平； Western blotting檢測(cè)焦亡相關(guān)蛋白、肝纖維化相關(guān)蛋白和Cav-1蛋白的表達(dá)。結(jié)果 共獲得13個(gè)姜黃素和LX-2活化共有靶點(diǎn)。蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)（PPI）網(wǎng)絡(luò)中的IL-1β為核心靶點(diǎn)?；虮倔w（GO）富集分析發(fā)現(xiàn)姜黃素干預(yù)LX-2活化與小窩（caveola）等多種生物功能相關(guān)。京都基因與基因組百科全書(shū)（KEGG）結(jié)果顯示，細(xì)胞焦亡密切相關(guān)的NOD樣受體信號(hào)通路與PPI網(wǎng)絡(luò)中的核心靶點(diǎn)IL-1β緊密聯(lián)系。體外實(shí)驗(yàn)表明，與模型組相比，姜黃素能夠顯著抑制活化狀態(tài)下的LX-2細(xì)胞增殖，顯著下調(diào)肝纖維化相關(guān)蛋白Collagen-I和α-SMA水平，顯著改善LX-2細(xì)胞焦亡，顯著降低LX-2細(xì)胞內(nèi)ROS含量，顯著降低Ang II誘導(dǎo)LX-2細(xì)胞上清液中IL-1β和IL-18水平，顯著下調(diào)NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表達(dá)水平，顯著上調(diào)Cav-1蛋白表達(dá)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05、0.01、0.001）；此外，過(guò)表達(dá)Cav-1能夠降低Ang II誘導(dǎo)LX-2細(xì)胞上清液中IL-1β和IL-18水平（P＜0.01），下調(diào)焦亡相關(guān)蛋白和Collagen-Ⅰ蛋白表達(dá)（P＜0.05、0.01）。結(jié)論 姜黃素抑制Ang II誘導(dǎo)的LX-2活化減輕肝纖維化，機(jī)制可能與調(diào)控Cav-1密切相關(guān)。
    2025,48(10):2853-2862, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.013
    摘要：
    目的 探討孕酮對(duì)皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的PC12抑郁癥細(xì)胞模型的保護(hù)作用及其潛在機(jī)制。方法 CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞存活率篩選皮質(zhì)酮(100、200、300、400、500、600μmol·L-1)作用于PC12細(xì)胞構(gòu)建抑郁癥細(xì)胞模型；造模后，CCK-8法篩選孕酮(1、5、10、20、40、60、80μmol·L-1)的治療濃度；同時(shí)設(shè)定孕酮核受體（n PR）特異性抑制劑RU486和孕酮受體膜組分1（PGRMC1）特異性抑制劑AG205聯(lián)合孕酮(10μmol·L-1)處理組，加藥后孵育36 h。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)凋亡情況；DCFHDA探針?lè)y(cè)定細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）水平；鈣離子熒光探針Fluo-4 AM法測(cè)定鈣離子濃度；試劑盒法檢測(cè)乳酸脫氫酶（LDH）釋放情況；JC-1探針?lè)z測(cè)線(xiàn)粒體膜電位，并采用Western blotting法分析凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 PC12抑郁癥細(xì)胞模型采用皮質(zhì)酮300μmol·L-1制備，孕酮10μmol·L-1作用效果較好；與模型組相比，孕酮顯著降低細(xì)胞內(nèi)ROS水平和鈣離子濃度（P<0.01），減少LDH釋放以及穩(wěn)定線(xiàn)粒體膜電位（P<0.01），提高Bcl-2蛋白的表達(dá)（P<0.01），降低Bax、Cyt C、Caspase-3蛋白的表達(dá)（P<0.05），從而減少細(xì)胞凋亡（P<0.01），提升細(xì)胞活力（P<0.01）；且RU486和AG205均能抑制孕酮對(duì)抑郁癥細(xì)胞模型的保護(hù)作用（P<0.05、0.01）。結(jié)論 孕酮能通過(guò)n PR以及PGRMC1減輕皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的PC12抑郁癥細(xì)胞模型氧化應(yīng)激反應(yīng)以及細(xì)胞內(nèi)鈣超載，進(jìn)而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
    2025,48(10):2863-2878, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.014
    摘要：
    目的 制備并表征黃芪多糖-皂苷納米聚集體（APS-AST-NPs），探究其對(duì)心腎共損傷模型小鼠的保護(hù)作用。方法 采用37℃恒溫水浴制備APS-AST-NPs，通過(guò)粒徑、紫外-可見(jiàn)光譜（UV-Vis）、傅里葉變換紅外光譜（FT-IR）和透射電子顯微鏡（TEM）進(jìn)行理化表征；采用高效液相-質(zhì)譜（HPLC-MS）聯(lián)用技術(shù)鑒定皂苷類(lèi)成分，通過(guò)酸水解結(jié)合1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮（PMP）柱前衍生化，利用HPLC分析多糖單糖組成。通過(guò)心腎共損傷模型小鼠干預(yù)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行藥效評(píng)價(jià)：采用ELISA法檢測(cè)血清氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、胱抑素C (Cys-C)、血清尿素氮（BUN）及微量白蛋白（m ALB）水平；利用小動(dòng)物心臟超聲儀評(píng)估心臟功能相關(guān)參數(shù)，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室縮短分?jǐn)?shù)（LVFS）、心率（HR）、心輸出量（CO）、左心室前后壁舒張/收縮末期厚度（LVAWd、LVAWs、LVPWd、LVPWs）及左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）。結(jié)果 綜合表征結(jié)果證實(shí)，APS與AST可自組裝形成APS-AST-NPs;HPLC-MS分析鑒定出19種皂苷類(lèi)成分；APS-AST-NPs的單糖組成包括葡萄糖（81.09%）、鼠李糖（7.48%）、葡萄糖醛酸（6.37%）、半乳糖（1.53%）和阿拉伯糖（3.53%）。藥效結(jié)果顯示，與模型組相比，APS-AST-NPs可顯著增加小鼠體質(zhì)量（P<0.05），并有效改善心臟功能：LVEF、LVFS、HR、CO顯著升高（P<0.01、0.001），而LVAWs和LVAWd顯著降低（P<0.05）；同時(shí)，血清中心腎損傷標(biāo)志物NT-proBNP、Cys-C及BUN水平顯著降低，腎功能保護(hù)指標(biāo)mALB水平顯著升高（P<0.05、0.001），提示APSAST-NPs對(duì)心腎損傷均具有顯著改善作用。結(jié)論 證實(shí)APS-AST-NPs對(duì)心腎共損傷小鼠的心腎功能具有明確的保護(hù)作用，為心腎共損傷的臨床治療策略?xún)?yōu)化及相關(guān)納米制劑研發(fā)提供了重要實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
    2025,48(10):2879-2889, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.015
    摘要：
    目的 通過(guò)將肉桂醛（CA）共價(jià)接枝于殼寡糖（COS）側(cè)鏈，并進(jìn)一步自組裝形成納米粒（COS-CA-NPs），探討其在腫瘤微酸環(huán)境下對(duì)乳腺癌轉(zhuǎn)移的抑制效應(yīng)及潛在作用機(jī)制。方法 采用席夫堿反應(yīng)合成不同接枝度的COS-CA衍生物，分別命名為低接枝產(chǎn)物（COS-CAL）和高接枝產(chǎn)物（COS-CAH）；通過(guò)水相誘導(dǎo)將兩種衍生物自組裝為納米粒子（COS-CALNPs、COS-CAH-NPs）。采用核磁共振氫譜（1H-NMR）、傅里葉變換紅外光譜（FT-IR）表征COS-CA衍生物的化學(xué)結(jié)構(gòu)；通過(guò)粒徑、多分散性指數(shù)（PDI）、ζ電位評(píng)估納米粒在不同pH環(huán)境下的理化特性，并采用透射電鏡觀(guān)察兩種納米粒的外觀(guān)形態(tài)；采用MTT法檢測(cè)納米粒對(duì)MDA-MB-231人乳腺癌細(xì)胞增殖的抑制效應(yīng)；通過(guò)細(xì)胞劃痕和Transwell實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)納米粒對(duì)該細(xì)胞遷移、侵襲的影響；利用免疫熒光法和蛋白質(zhì)免疫印跡法，檢測(cè)納米粒對(duì)核因子（NF）-κB及基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）表達(dá)水平的調(diào)控效應(yīng)。結(jié)果 成功合成COS-CAL、COS-CAH兩種衍生物；兩種接枝比的COS-CA-NPs均呈球形，粒徑均小于200 nm，且在低p H時(shí)可逐漸解離并釋放CA。其中，與COS-CAH-NPs相比，COS-CAL-NPs對(duì)弱酸環(huán)境更為敏感，在pH 6.5時(shí)可發(fā)生質(zhì)子化并攜帶正電荷。中性環(huán)境下，兩種納米粒對(duì)MDA-MB-231細(xì)胞的增殖抑制效果略低于游離CA；而在pH 6.5條件下，COS-CAL-NPs顯著降低了CA對(duì)該細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度(IC50)值。此外，游離CA、COS-CALNPs、COS-CAH-NPs均能有效抑MDA-MB-231細(xì)胞的遷移與侵襲，其中COS-CAL-NPs的抑制效果最優(yōu)（P<0.01）。其抑制乳腺癌轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制主要通過(guò)CA抑制NF-κB活性、下調(diào)MMP-9表達(dá)水平實(shí)現(xiàn)。結(jié)論 COS-CA接枝物可自組裝形成納米藥物粒子，其中COS-CAL-NPs在腫瘤微酸環(huán)境中更易被乳腺癌細(xì)胞攝取并釋放CA，進(jìn)而通過(guò)調(diào)控NF-κB/MMP-9信號(hào)通路，有效抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲過(guò)程。
    2025,48(10):2890-2900, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.016
    摘要：
    目的 研究吸入和ig給藥苯甲酸檳榔堿后檳榔堿及其代謝產(chǎn)物檳榔次堿和檳榔堿-N-氧化物在大鼠血漿和組織中的藥動(dòng)學(xué)特征及差異。方法 SD大鼠分為吸入組和ig組，藥動(dòng)學(xué)和組織分布研究的給藥劑量分別為4.06、16.24 mg·kg-1，給藥后于不同時(shí)間點(diǎn)采集生物樣品；采用超高效液相色譜串聯(lián)三重四級(jí)桿質(zhì)譜（UPLC-MS/MS）法測(cè)定檳榔堿、檳榔次堿和檳榔堿-N-氧化物的血藥濃度，繪制血藥濃度-時(shí)間曲線(xiàn)，計(jì)算主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)。結(jié)果 建立的UPLC-MS/MS方法符合生物樣品測(cè)定的要求。與ig給藥組相比，吸入苯甲酸檳榔堿后檳榔堿和檳榔堿-N-氧化物的達(dá)峰時(shí)間(tmax)和平均滯留時(shí)間（MRT）均顯著延長(zhǎng)（P<0.01），提示其吸收和消除速度更慢，而檳榔次堿的tmax顯著縮短（P<0.01），吸收速度較快，但其半衰期(t1/2)和MRT仍顯著延長(zhǎng)（P<0.01），表明消除速度較慢。組織分布方面，2種給藥方式下3種成分在各組織中的暴露量存在差異：與ig給藥相比，吸入苯甲酸檳榔堿后，大鼠肝臟中檳榔次堿和檳榔堿-N-氧化物的血藥濃度-時(shí)間曲線(xiàn)下面積(AUC0～t)和峰濃度(Cmax)均顯著降低（P<0.01）；肺組織中檳榔堿、檳榔次堿的Cmax、AUC0～t顯著增大（P<0.01）；腦組織中檳榔次堿和檳榔堿-N-氧化物的Cmax、AUC0～t顯著升高（P<0.05、0.01），而檳榔堿的Cmax顯著降低（P<0.01）；腎組織中檳榔堿和檳榔堿-N-氧化物的Cmax、AUC0～t均顯著升高（P<0.01），檳榔次堿AUC0～t顯著降低（P<0.01）；睪丸組織中未檢測(cè)到檳榔堿、檳榔次堿，且檳榔堿-N-氧化物的Cmax顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 苯甲酸檳榔堿經(jīng)吸入給藥后，可增加檳榔堿及其代謝產(chǎn)物在大鼠肺組織中的分布，同時(shí)降低肝和睪丸組織中的分布，從而在一定程度上減輕大鼠肝臟負(fù)擔(dān)，為檳榔堿的后續(xù)深入研究及臨床安全用藥提供參考。
    2025,48(10):2901-2911, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.017
    摘要：
    目的 建立絳糖寧顆粒HPLC指紋圖譜及多成分定量分析方法，為其質(zhì)量控制提供科學(xué)依據(jù)。方法 采用Agilent ZORBAX SB-Aq色譜柱，以乙腈-0.05%磷酸溶液為流動(dòng)相進(jìn)行梯度洗脫，體積流量1.0 mL·min-1，檢測(cè)波長(zhǎng)260 nm，柱溫30℃，構(gòu)建18批絳糖寧顆粒的HPLC指紋圖譜，結(jié)合聚類(lèi)分析（CA）、主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘判別分析（OPLS-DA），篩選不同批次絳糖寧顆粒的差異成分，并同步對(duì)制劑中毛蕊異黃酮-7-O-β-D-葡萄糖苷、芹糖甘草苷、甘草苷、芒柄花苷、毛蕊異黃酮、甘草素、甘草酸、芒柄花素、五味子醇甲、五味子醇乙共10種成分進(jìn)行含量測(cè)定。結(jié)果 所建立的絳糖寧顆粒指紋圖譜共標(biāo)定了22個(gè)共有成分，經(jīng)對(duì)照品比對(duì)成功指認(rèn)出其中10種成分；18批樣品的相似度均大于0.923，表明批次間整體質(zhì)量一致性良好；CA和PCA結(jié)果相似，18批樣本可被分為2類(lèi)，且色譜峰可被分為4組；OPLS-DA進(jìn)一步篩選出12個(gè)差異性成分，其中包括五味子醇甲、五味子醇乙、甘草素、芒柄花苷和毛蕊異黃酮-7-O-β-D-葡萄糖苷5種已納入定量分析的成分。結(jié)論 建立的絳糖寧顆粒HPLC指紋圖譜及多指標(biāo)定量分析方法穩(wěn)定、可靠，結(jié)合化學(xué)計(jì)量學(xué)分析適用于絳糖寧顆粒的質(zhì)量評(píng)價(jià)，為質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的完善與提升提供參考。
    2025,48(10):2912-2921, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.018
    摘要：
    目的 通過(guò)對(duì)美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報(bào)告系統(tǒng)（FAERS）、日本藥物不良事件報(bào)告系統(tǒng)（JADER）、加拿大藥物警戒不良反應(yīng)在線(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CVARD）進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘，分析女性患者服用第3代芳香化酶抑制劑（AIs）與癡呆不良事件的關(guān)聯(lián)性，為臨床安全用藥提供參考。方法 收集FAERS (2004年第一季度—2024年第四季度)、JADER (2004年4月—2024年12月)和CVARD (1991年1月—2024年12月)期間接收到的患者服用第3代AIs（來(lái)曲唑、阿那曲唑、依西美坦）后報(bào)告癡呆的病例。采用標(biāo)準(zhǔn)化流程進(jìn)行數(shù)據(jù)清洗（包括去重、藥物名稱(chēng)統(tǒng)一化、MedDRA術(shù)語(yǔ)標(biāo)準(zhǔn)化），確保數(shù)據(jù)質(zhì)量。使用報(bào)告比值比法（ROR）、比例報(bào)告比值比法（PRR）和信息成分法（IC）檢測(cè)藥物的高危信號(hào)。對(duì)不良事件誘發(fā)時(shí)間數(shù)據(jù)進(jìn)行擬合優(yōu)度檢驗(yàn)（比較韋伯、對(duì)數(shù)正態(tài)、伽瑪、指數(shù)分布），并采用最優(yōu)模型分析時(shí)間風(fēng)險(xiǎn)特征。結(jié)果 共納入44例第3代AIs相關(guān)癡呆報(bào)告（FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)36例，JADER數(shù)據(jù)庫(kù)4例，CVARD數(shù)據(jù)庫(kù)4例；來(lái)曲唑4例，阿那曲唑19例，依西美坦21例）。信號(hào)檢測(cè)顯示：在FAERS數(shù)據(jù)庫(kù)中阿那曲唑與阿爾茨海默病型癡呆顯著相關(guān)（ROR=2.36,95% CI:1.50～3.69），其風(fēng)險(xiǎn)高于依西美坦與癡呆的關(guān)聯(lián)（ROR=1.72,95% CI:1.07～2.77）。CVARD中依西美坦（ROR=4.85,95% CI:1.82～12.95）和JADER中來(lái)曲唑（ROR=2.72,95% CI:1.02～7.26）與癡呆存在信號(hào)。擬合優(yōu)度檢驗(yàn)表明韋伯分布（AICc=41.35,BIC=44.65,-2lgL=39.85）最能描述不良事件誘發(fā)時(shí)間數(shù)據(jù)。韋伯分布檢驗(yàn)（β=1.86,95% CI:1.05～2.77）顯示不良事件風(fēng)險(xiǎn)隨用藥時(shí)間延長(zhǎng)而增加（磨損型故障曲線(xiàn)）。72.8%的病例在用藥1～3年后發(fā)生癡呆。亞組分析提示60～69歲患者（ROR=7.48）及英國(guó)患者（ROR=18.88）風(fēng)險(xiǎn)更高。結(jié)論 基于多國(guó)藥物警戒數(shù)據(jù)庫(kù)的分析，發(fā)現(xiàn)第3代AIs與癡呆不良事件存在統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)信號(hào)，尤其在長(zhǎng)期用藥的老年人群中風(fēng)險(xiǎn)需關(guān)注。
    2025,48(10):2922-2931, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.019
    摘要：
    目的 評(píng)估德谷門(mén)冬雙胰島素注射液（IDegAsp）用于2型糖尿病的有效性、安全性及經(jīng)濟(jì)性。方法 系統(tǒng)檢索PubMed、Embase、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（Wanfang Data）等數(shù)據(jù)庫(kù)和國(guó)外衛(wèi)生技術(shù)評(píng)估（HTA）機(jī)構(gòu)官網(wǎng)，經(jīng)文獻(xiàn)篩選、數(shù)據(jù)提取及質(zhì)量評(píng)估對(duì)相關(guān)研究結(jié)果進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。結(jié)果 最終納入11篇SR/Meta分析、8篇藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)研究。有效性方面，多數(shù)研究表明IDegAsp相比基礎(chǔ)胰島素在控制糖化血紅蛋白（HbA1c）及減少胰島素劑量方面可能具有非劣效性，在HbA1c達(dá)標(biāo)率（<7%）、空腹血糖（FPG）方面無(wú)明顯差異（P>0.05）。而IDegAsp與預(yù)混胰島素相比能夠更好地降低FPG并減少胰島素使用劑量（P<0.05）。安全性方面，多數(shù)研究表明IDegAsp在嚴(yán)重低血糖發(fā)生率、低血糖發(fā)生率、總不良事件發(fā)生率方面與其他胰島素安全性相似（P>0.05），而IDegAsp相比其他胰島素可顯著降低夜間低血糖的發(fā)生率（P<0.05）。經(jīng)濟(jì)性方面，在中國(guó)醫(yī)療保障體系內(nèi)，使用IDegAsp相比其他胰島素是更具有經(jīng)濟(jì)性的治療方案。結(jié)論 IDeg Asp與其他常規(guī)胰島素治療方案相比，更加有效、安全且具有經(jīng)濟(jì)學(xué)優(yōu)勢(shì)。因此，IDegAsp是可供替代的治療方案。
    2025,48(10):2932-2939, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.020
    摘要：
    目的 通過(guò)對(duì)新生兒藥物不良反應(yīng)（ADE）風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行挖掘，了解新生兒ADE發(fā)生的特點(diǎn)及規(guī)律，為新生兒臨床安全用藥提供參考。方法 對(duì)山東省藥品不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)中心2021年1月—2024年12月收到的所有關(guān)于新生兒（出生后≤28 d）報(bào)告進(jìn)行分析。收集患者性別、日齡、給藥途徑、不良反應(yīng)累及系統(tǒng)/器官、臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸情況等信息；采用報(bào)告比值比（ROR）法、比例報(bào)告比值比（PRR）法和英國(guó)藥品和保健品管理局（MHRA）綜合標(biāo)準(zhǔn)法對(duì)與新生兒相關(guān)的ADE風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)進(jìn)行挖掘和評(píng)價(jià)。結(jié)果 新生兒ADE報(bào)告病例共1 444份，其中嚴(yán)重不良反應(yīng)310例（21.5%）;108例新報(bào)告例數(shù)；ADE共累及18個(gè)系統(tǒng)/器官，按報(bào)告數(shù)排名前5位的依次為皮膚及皮下組織類(lèi)疾病[550例（38.1%）]、胃腸系統(tǒng)疾病[538例（37.3%）]、血管與淋巴管類(lèi)疾病[78例（5.4%）]、精神系統(tǒng)疾病[47例（3.3%）]及心臟器官系統(tǒng)疾病[38例（2.6%）]。551例（38.2%）患者痊愈，844例（58.4%）好轉(zhuǎn)，無(wú)死亡病例。最常與嚴(yán)重ADE相關(guān)的是抗感染藥物、中樞神經(jīng)系統(tǒng)用藥及維生素類(lèi)/營(yíng)養(yǎng)類(lèi)藥物。ROR法、PRR法及MHRA綜合標(biāo)準(zhǔn)法共挖掘出風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)50個(gè)；50個(gè)風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)中，鹽酸多巴胺注射液發(fā)生不良反應(yīng)頻次最多，多種油脂肪乳注射劑-膽汁淤積的信號(hào)強(qiáng)度最大，說(shuō)明書(shū)未提及的有多巴胺注射液-瘢痕等。結(jié)論 新生兒發(fā)生新的嚴(yán)重的ADE比例較高，報(bào)告頻次前21位ADE大多數(shù)被藥品說(shuō)明書(shū)收載，對(duì)于未被說(shuō)明書(shū)收錄的新生兒ADE應(yīng)該引起臨床醫(yī)師的重視，新生兒用藥安全性問(wèn)題仍值得關(guān)注。
    2025,48(10):2940-2948, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.021
    摘要：
    目的 對(duì)卡度尼利單抗臨床應(yīng)用情況和安全性進(jìn)行評(píng)價(jià)，為臨床合理使用提供參考。方法 回顧性調(diào)查中國(guó)科學(xué)院合肥腫瘤醫(yī)院2023年6月—2024年3月使用卡度尼利單抗的病例資料，統(tǒng)計(jì)患者的基本信息、用藥信息及藥品不良反應(yīng)等。同時(shí)依據(jù)藥品說(shuō)明書(shū)、權(quán)威診療規(guī)范和臨床診療指南進(jìn)行用藥評(píng)價(jià)和安全性分析。結(jié)果 35例患者使用卡度尼利單抗，共用藥117例次，臨床應(yīng)用覆蓋10個(gè)癌種，符合藥品說(shuō)明書(shū)和特殊情況下的藥物合理使用22例（62.86%），超用法用量用藥34例（97.14%）；藥品不良反應(yīng)（ADR）發(fā)生率為51.43%，免疫相關(guān)的ADR主要表現(xiàn)為內(nèi)分泌毒性（8.57%）、皮膚毒性（5.71%）、肌肉骨骼毒性（2.86%）等。結(jié)論 真實(shí)世界中卡度尼利單抗臨床不合理應(yīng)用情況較普遍。建議醫(yī)療機(jī)構(gòu)應(yīng)基于現(xiàn)有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，加強(qiáng)藥品超說(shuō)明書(shū)用藥管理，同時(shí)關(guān)注免疫相關(guān)不良反應(yīng)，藥學(xué)部門(mén)應(yīng)加大醫(yī)囑審核力度，共同保障患者的用藥安全及臨床獲益。
    2025,48(10):2949-2955, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.022
    摘要：
    目的 通過(guò)傾向評(píng)分匹配法（PSM）評(píng)價(jià)己酮可可堿注射液治療輕中度急性缺血性腦卒中患者的有效性和安全性。方法 納入合肥市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2023年10月—2024年3月急性腦卒中住院患者，所有患者按照此次住院期間有無(wú)使用己酮可可堿注射液分為治療組和對(duì)照組，選擇年齡、性別、住院天數(shù)、創(chuàng)傷侵入性操作、使用抗菌藥物和使用精神藥物共6個(gè)因素作為協(xié)變量，運(yùn)用PSM法對(duì)兩組1∶1匹配，收集匹配后兩組患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、改良Rankin量表（MRS）、日常生活活動(dòng)（ADL）評(píng)分結(jié)果和藥物不良反應(yīng)記錄，計(jì)算兩組治療前后評(píng)分指標(biāo)變化、治療有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 匹配前共納入患者348例，藥物組∶對(duì)照組=81∶267，兩組間住院日、創(chuàng)傷侵入性操作和使用抗菌藥物等3個(gè)因素存在顯著性差異（P<0.05）；采用PSM法平衡兩組間混雜因素，兩組匹配后均為70例，組間基線(xiàn)差異無(wú)顯著性（P>0.05）；藥物治療后，對(duì)照組NIHSS、MRS評(píng)分較治療前有顯著改善（P<0.05）,ADL評(píng)分治療前后變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），己酮可可堿組治療后以上3個(gè)指標(biāo)較治療前均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；己酮可可堿治療組治療后NIHSS、MRS和ADL評(píng)分結(jié)果變化均優(yōu)于對(duì)照組（P>0.05）；匹配后兩組治療總有效率分別為98.58%（治療組）和92.86%（對(duì)照組），兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為2.86%（治療組）和1.43%（對(duì)照組）；兩組匹配后總有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 PSM法適用于本研究，己酮可可堿治療輕中度缺血性腦卒中患者安全有效，其相關(guān)評(píng)分指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組，但總體治療有效率和對(duì)照組無(wú)顯著性差異。
    2025,48(10):2956-2961, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.023
    摘要：
    目的 探究腰痛寧膠囊治療寒濕痹阻型椎間盤(pán)源性腰痛患者的臨床效果。方法 選取2021年2月—2023年1月承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的符合納入標(biāo)準(zhǔn)的70例椎間盤(pán)源性腰痛患者，按照治療方式不同分為對(duì)照組（常規(guī)治療，n=35）和研究組（常規(guī)治療+腰痛寧膠囊，n=35）。兩組的治療周期均為4周。對(duì)比兩組患者的治療效果、中醫(yī)證候積分、疼痛情況[數(shù)字評(píng)分量表（NRS）]、腰部功能改善情況[日本骨科學(xué)會(huì)（JOA）評(píng)分、Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）]、疼痛介質(zhì)[β-內(nèi)啡肽（β-EP）、前列腺素E2(PGE2)、P物質(zhì)（SP）]、炎癥指標(biāo)[白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)]差異。結(jié)果 治療后，研究組的總有效率為97.14%，高于對(duì)照組的80.00%(P<0.05)；兩組患者下腰疼痛、僵硬麻木、肢體腫脹等各項(xiàng)中醫(yī)證候積分均低于同組治療前，且研究組低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患者治療后的NRS評(píng)分低于同組治療前，且研究組疼痛程度評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患者JOA評(píng)分高于同組治療前，研究組患者的JOA評(píng)分高于對(duì)照組，兩組患者ODI評(píng)分明顯低于同組治療前，且研究組ODI評(píng)分低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患者治療后疼痛介質(zhì)β-EP水平高于同組治療前，且研究組高于對(duì)照組，兩組患者治療后PGE2、SP水平低于同組治療前，且研究組低于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患者治療后炎癥指標(biāo)IL-1β、TNF-α、NLRP3水平低于同組治療前，且研究組炎癥指標(biāo)水平均低于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 腰痛寧膠囊治療寒濕痹阻型椎間盤(pán)源性腰痛患者效果顯著，可降低患者的中醫(yī)證候積分評(píng)分，減輕患者疼痛程度，改善患者的腰部功能，調(diào)節(jié)疼痛介質(zhì)水平并抑制炎癥反應(yīng)。
    2025,48(10):2962-2969, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.024
    摘要：
    目的 基于改善患者腎功能、血液流變學(xué)角度，探討參烏益腎片聯(lián)用達(dá)格列凈治療氣陰兩虛血瘀型糖尿病腎?。―N）患者的療效。方法 選擇六安市中醫(yī)院2024年1月—2025年4月期間收治的DN患者98例進(jìn)行前瞻性研究，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和治療組，每組49例患者，兩組均行常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組口服達(dá)格列凈片，每次1片，每天1次，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)用參烏益腎片，口服，每次4片，每天3次。兩組均治療4周。比較兩組治療總有效率，測(cè)定治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分（水腫、夜尿頻多、乏力、肢體酸軟、內(nèi)心煩熱），腎功能指標(biāo)，血液流變學(xué)指標(biāo)，血糖指標(biāo)和胰島素功能指標(biāo)，觀(guān)察治療期間的用藥安全性。結(jié)果 治療組總有效率為93.88%，明顯高于對(duì)照組的總有效率（79.59%,P<0.05）。治療前，兩組患者中醫(yī)證候積分、腎功能指標(biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)、血糖指標(biāo)和胰島功能各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異均不顯著（P>0.05）；治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分均顯著下降，腎功能、血液流變學(xué)指標(biāo)、血糖指標(biāo)和胰島素功能指標(biāo)均得到有效改善（P<0.05）；與對(duì)照組比較，治療后治療組中醫(yī)證候積分更低，血液流變學(xué)、血糖水平與胰島素抵抗程度均改善得更顯著（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率略高，但組間比較，差異不顯著（P>0.05）。結(jié)論 參烏益腎片聯(lián)用達(dá)格列凈治療氣陰兩虛血瘀型DN患者，能夠有效緩解患者的臨床癥狀，對(duì)控制患者血糖水平、改善腎功能、改善血液流變學(xué)指標(biāo)均具有積極作用，且安全性較高，具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。
    2025,48(10):2970-2988, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.025
    摘要：
    目的 從文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的角度對(duì)黃連中、英文文獻(xiàn)的研究現(xiàn)狀及熱點(diǎn)進(jìn)行全面分析，為未來(lái)黃連的臨床應(yīng)用和深入研究提供理論指導(dǎo)。方法 以黃連為關(guān)鍵詞檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)（Wanfang Data）、維普數(shù)據(jù)庫(kù)（VIP）、Web of Science（WOS） 4個(gè)數(shù)據(jù)庫(kù)，將文獻(xiàn)導(dǎo)入NoteExpress文獻(xiàn)管理軟件中進(jìn)行查重和篩選。使用Excel、CiteSpace、VOSviewer等軟件，從發(fā)文趨勢(shì)與國(guó)家分布、發(fā)文機(jī)構(gòu)、發(fā)文作者、關(guān)鍵詞等維度出發(fā)，對(duì)國(guó)內(nèi)外黃連研究進(jìn)行可視化分析。結(jié)果 共檢索到符合要求的中文文獻(xiàn)3 277篇，英文文獻(xiàn)2 193篇，發(fā)文國(guó)家以中國(guó)為主，已構(gòu)建具有核心凝聚力的研究團(tuán)隊(duì)體系；近年來(lái)，中、英文文獻(xiàn)研究的熱點(diǎn)領(lǐng)域存在一定重疊，均涉及網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)、分子對(duì)接等生物信息學(xué)方向，重點(diǎn)關(guān)注了腸道菌群、潰瘍性結(jié)腸炎的研究。結(jié)論 黃連領(lǐng)域的研究正不斷拓展和深入，有望進(jìn)一步強(qiáng)化多學(xué)科交叉融合，提升中醫(yī)藥理論與臨床實(shí)踐的科學(xué)性和有效性。
    2025,48(10):2989-3002, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.026
    摘要：
    類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一類(lèi)以全身性自身免疫異常為核心特征的慢性疾病，其發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，臨床治療仍面臨難以徹底根治的困境，患者的關(guān)節(jié)功能與日常生活質(zhì)量常受?chē)?yán)重影響?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療RA存在一定的臨床局限性，因此探索更高效、安全的治療策略已成為領(lǐng)域內(nèi)的迫切需求。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）作為調(diào)控細(xì)胞能量代謝穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵信號(hào)分子，近年來(lái)被證實(shí)其介導(dǎo)的信號(hào)通路廣泛參與RA的病理進(jìn)程，已成為當(dāng)前抗RA機(jī)制研究與藥物研發(fā)的核心靶點(diǎn)通路之一。中醫(yī)藥在RA治療中具有多靶點(diǎn)、多通路、多環(huán)節(jié)的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，研究發(fā)現(xiàn)，生物堿類(lèi)、醌類(lèi)、萜類(lèi)等中藥活性成分可直接或間接調(diào)控AMPK信號(hào)通路，經(jīng)典中藥復(fù)方如桂枝芍藥知母湯和中藥制劑如黃芩清熱除痹膠囊同樣能通過(guò)該通路發(fā)揮抗RA作用，具體機(jī)制涵蓋促進(jìn)細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)細(xì)胞自噬、改善免疫微環(huán)境、減輕炎癥反應(yīng)、抑制氧化應(yīng)激、阻斷細(xì)胞焦亡6大維度。對(duì)近年來(lái)中醫(yī)藥通過(guò)AMPK信號(hào)通路干預(yù)RA的相關(guān)研究進(jìn)行總結(jié)分析，為RA治療與臨床方案優(yōu)化提供新的思路和參考。
    2025,48(10):3003-3016, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.027
    摘要：
    阿爾茨海默?。ˋD）是最常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病之一，且目前尚無(wú)徹底治愈方法，常規(guī)的藥物治療可暫時(shí)緩解或穩(wěn)定癥狀，但無(wú)法阻止疾病的長(zhǎng)期進(jìn)展。中藥治療AD療效顯著，且與西醫(yī)療法聯(lián)用可起到增效減毒的功效。因此，從中藥中尋找有效的抗AD藥物已經(jīng)成為熱門(mén)的研究領(lǐng)域。中藥的多組分特性使得其發(fā)揮藥理作用具有多途徑、多靶點(diǎn)、多通路的優(yōu)勢(shì)，總結(jié)目前研究發(fā)現(xiàn)的具有防治AD作用的中藥（黃芪、人參、淫羊藿、巴戟天、當(dāng)歸、銀杏葉等）成分（組分）改善AD的作用靶點(diǎn)、分子信號(hào)通路及復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，闡明中藥成分（組分）發(fā)揮治療AD作用的機(jī)制，為AD的臨床治療及從中藥成分（組分）中發(fā)現(xiàn)新的AD治療藥物提供思路和參考。
    2025,48(10):3017-3026, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.028
    摘要：
    晚期卵巢癌預(yù)后普遍不佳，當(dāng)前的治療策略效果有限。貝伐珠單抗通過(guò)抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A (VEGF-A)活性，有效阻斷腫瘤新生血管形成，從而抑制腫瘤的生長(zhǎng)。多項(xiàng)研究結(jié)果顯示，貝伐珠單抗能顯著改善卵巢癌患者的預(yù)后，并且被國(guó)內(nèi)外多個(gè)臨床指南推薦用于晚期卵巢癌的治療。然而，貝伐珠單抗在臨床應(yīng)用中尚未得到廣泛接受和規(guī)范使用，尤其在應(yīng)用范圍、聯(lián)合用藥策略、耐藥性以及藥物不良反應(yīng)等方面存在爭(zhēng)議。系統(tǒng)梳理貝伐珠單抗在卵巢癌治療中的作用機(jī)制、用藥策略與療效、安全性以及耐藥情況，對(duì)于評(píng)價(jià)其臨床治療價(jià)值、探索科學(xué)用藥具有重要意義。
    2025,48(10):3027-3033, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.029
    摘要：
    藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體作為調(diào)控藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的核心膜蛋白，通過(guò)ATP水解或離子/濃度梯度驅(qū)動(dòng)的運(yùn)輸機(jī)制，介導(dǎo)藥物、內(nèi)源性生物活性分子及外源性毒素的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程，在藥物吸收、分布、代謝與排泄過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。這類(lèi)蛋白主要分為ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體和溶質(zhì)載體轉(zhuǎn)運(yùn)體兩大家族。研究表明，轉(zhuǎn)運(yùn)體基因的單核苷酸多態(tài)性可通過(guò)改變其表達(dá)水平、轉(zhuǎn)運(yùn)活性或底物親和力，顯著影響藥物的動(dòng)力學(xué)特征及療效與安全性。近年來(lái)，隨著藥物基因組學(xué)的快速發(fā)展，相關(guān)研究已從分子機(jī)制解析逐步延伸至臨床實(shí)踐。系統(tǒng)綜述與藥物處置密切相關(guān)的轉(zhuǎn)運(yùn)體基因多態(tài)性，重點(diǎn)解析其對(duì)藥動(dòng)學(xué)參數(shù)、臨床療效及不良反應(yīng)的影響，旨在為精準(zhǔn)用藥提供遺傳學(xué)依據(jù)，推動(dòng)個(gè)體化治療策略的優(yōu)化。
    2025,48(10):3034-3041, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.030
    摘要：
    嚙齒動(dòng)物致癌性試驗(yàn)原發(fā)性腫瘤合并統(tǒng)計(jì)分析指南是在美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）的要求下，由國(guó)際上多個(gè)毒性病理學(xué)會(huì)、美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）、國(guó)際通用毒性病理術(shù)語(yǔ)及診斷標(biāo)準(zhǔn)（INHAND）和臨床前數(shù)據(jù)交換標(biāo)準(zhǔn)（SEND）專(zhuān)家組建的工作組共同制定，主要目的是幫助藥理學(xué)或毒理學(xué)審評(píng)人員和生物統(tǒng)計(jì)學(xué)家對(duì)藥物臨床前嚙齒動(dòng)物致癌性試驗(yàn)?zāi)[瘤數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，對(duì)專(zhuān)題病理學(xué)家和同行評(píng)議病理學(xué)家解釋腫瘤數(shù)據(jù)也有幫助。簡(jiǎn)要介紹腫瘤合并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析的理論依據(jù)，更高層次腫瘤分類(lèi)以支持腫瘤合并統(tǒng)計(jì)分析，以及腫瘤合并分析方法和典型案例，以期為我國(guó)藥物臨床前安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)進(jìn)行嚙齒動(dòng)物致癌性試驗(yàn)原發(fā)性腫瘤合并統(tǒng)計(jì)分析提供參考。
    2025,48(10):3042-3048, DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2025.10.031
    摘要：
    抑郁癥是全球致殘的首要原因之一，傳統(tǒng)診斷依賴(lài)《精神障礙診斷與統(tǒng)計(jì)手冊(cè)》（DSM-5）癥狀學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，存在誤診率高（約30%～40%）和治療延遲（平均延遲8～10年）的問(wèn)題。生物標(biāo)志物作為反映生物體生理、病理或環(huán)境暴露狀態(tài)的重要指標(biāo)，近年來(lái)在醫(yī)學(xué)診斷、藥物研發(fā)和個(gè)性化醫(yī)療等領(lǐng)域發(fā)揮著越來(lái)越關(guān)鍵的作用。系統(tǒng)綜述近年來(lái)國(guó)內(nèi)外抑郁癥生物標(biāo)志物研究進(jìn)展，并分析中國(guó)、美國(guó)、歐洲藥監(jiān)政策對(duì)相關(guān)藥物研發(fā)的推動(dòng)作用，為相關(guān)領(lǐng)域的研究者和政策制定者提供全面的參考，建立符合中國(guó)人群特征的生物標(biāo)志物評(píng)價(jià)體系。
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    2013,36():1-5, DOI:
    [摘要] (5686) [HTML] (0) [PDF 512.63 K] (23185)
    摘要：
    目的 對(duì)db/db小鼠進(jìn)行生物學(xué)特性研究，滿(mǎn)足糖尿病研究的需要。方法 在試驗(yàn)周期內(nèi)，測(cè)定db/db小鼠的空腹血糖、體質(zhì)量及攝食飲水量，并測(cè)定21周齡模型動(dòng)物的糖耐量、血中胰島素、胰高血糖素、三酰甘油、總膽固醇等指標(biāo)的水平，進(jìn)行胰腺的免疫組化雙重染色及主要臟器的病理學(xué)檢查，并與db/m小鼠進(jìn)行比較。結(jié)果 與對(duì)照組db/m小鼠比較，db/db小鼠過(guò)度肥胖，伴有高血糖、胰島素抵抗、脂質(zhì)代謝紊亂，且肝臟和胰腺組織均出現(xiàn)明顯病變，胰腺免疫組化雙重染色結(jié)果與血液學(xué)測(cè)定結(jié)果一致，并可觀(guān)察到胰島中A細(xì)胞和B細(xì)胞的分布變化情況。結(jié)論 對(duì)自發(fā)性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相關(guān)生物學(xué)特性檢測(cè)，可供糖尿病研究參考。
    [摘要] (5000) [HTML] (0) [PDF 812.08 K] (21293)
    摘要：
    美國(guó)制藥學(xué)會(huì)（AAPS）聯(lián)合美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）分別于1990年、2000年以及2006年召開(kāi)了3屆生物分析方法研討班，在前兩屆研討班的基礎(chǔ)上，F(xiàn)DA于2001年出臺(tái)了一份正式的生物分析方法指導(dǎo)原則。回顧和闡述生物分析方法在近20年取得的發(fā)展和進(jìn)步，為生物分析方法具體應(yīng)用到動(dòng)物或人體的生物利用度、生物等效性以及藥代動(dòng)力學(xué)研究提供指導(dǎo)和建議。
    [摘要] (4968) [HTML] (0) [PDF 994.14 K] (18785)
    摘要：
    目的 建立高通量檢測(cè)DPPH自由基清除能力的實(shí)驗(yàn)方法，對(duì)姜黃提取物抗氧化活性進(jìn)行初步評(píng)價(jià)。方法 通過(guò)測(cè)定抗壞血酸（維生素C）的DPPH自由基清除率曲線(xiàn)，以IC50值作為評(píng)價(jià)試樣清除DPPH自由基能力的指標(biāo)，并將此應(yīng)用于測(cè)定姜黃醇提物和水提物清除DPPH自由基的能力。結(jié)果 測(cè)定波長(zhǎng)515 nm，抗壞血酸DPPH自由基清除能力在62.5～750.0 μg/mL線(xiàn)性良好，方法可靠。姜黃醇提物的DPPH自由基清除能力（IC50 7.78 mg/mL）明顯強(qiáng)于水提物（IC50 14.84 mg/mL）。結(jié)論 建立的DPPH自由基清除測(cè)定方法可靠、簡(jiǎn)便、靈敏，其高通量的快速檢測(cè)方法可為抗氧化藥物篩選提供參考。
    [摘要] (2895) [HTML] (0) [PDF 883.17 K] (16184)
    摘要：
    中藥指紋圖譜技術(shù)是中藥實(shí)現(xiàn)現(xiàn)代化、國(guó)際化的關(guān)鍵問(wèn)題，它能較全面反映中藥中所含成分的種類(lèi)和數(shù)量，能更好地表明中藥的內(nèi)在質(zhì)量，成為中藥質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究的核心技術(shù)。對(duì)近年來(lái)薄層色譜、液相色譜、氣相色譜、高效毛細(xì)管電泳、高速逆流色譜、微乳色譜等現(xiàn)代色譜分析技術(shù)在指紋圖譜研究的應(yīng)用作一概述，綜述了各種色譜指紋圖譜的特點(diǎn)及其適用范圍，簡(jiǎn)要闡述了國(guó)內(nèi)外中藥指紋圖譜研究的應(yīng)用情況。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3522) [HTML] (0) [PDF 243.35 K] (15420)
    摘要：
    綜合評(píng)述常用中藥體外抑菌評(píng)價(jià)方法及存在問(wèn)題，發(fā)現(xiàn)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)未能統(tǒng)一，結(jié)果受主觀(guān)因素影響大、體外與體內(nèi)抑菌效果存在一定差異性，未能結(jié)合中藥特點(diǎn)選擇合適的方法。不同抑菌方法對(duì)評(píng)價(jià)中藥對(duì)細(xì)菌的抑制能力（抑菌環(huán)、MIC）、殺滅能力（MBC），細(xì)菌對(duì)藥物的耐藥率等影響較大。中藥體外抑菌作用雖然研究方法較多，應(yīng)根據(jù)研究對(duì)象、實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹⒕唧w條件等選擇合適的方法，以便更加準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)中藥的抗菌作用。
    [摘要] (2570) [HTML] (0) [PDF 1.35 M] (14524)
    摘要：
    隨著慢性盆腔炎發(fā)病率的不斷提高及越趨年輕化，治療該類(lèi)疾病的中藥研究也日益增多。在查閱相關(guān)文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上，對(duì)慢性盆腔炎的發(fā)病機(jī)制和治療藥物進(jìn)行了分析總結(jié)，為進(jìn)一步研究和開(kāi)發(fā)治療慢性盆腔炎的藥物提供參考。
    2013,36():1-4, DOI:
    [摘要] (3637) [HTML] (0) [PDF 449.69 K] (14424)
    摘要：
    目的 建立一種基于體外巨噬細(xì)胞實(shí)時(shí)分析的快速、敏感的熱原檢測(cè)技術(shù)，為內(nèi)毒素，即脂多糖（LPS）的檢測(cè)提供新的方法。方法 體外培養(yǎng)人源性巨噬細(xì)胞THP-1，利用倒置相差顯微鏡觀(guān)察LPS對(duì)巨噬細(xì)胞形態(tài)變化的影響，然后采用實(shí)時(shí)細(xì)胞分析儀（RTCA）實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)不同質(zhì)量濃度的LPS對(duì)巨噬細(xì)胞形態(tài)變化的影響。結(jié)果 LPS質(zhì)量濃度≥10 pg/mL時(shí)，可以引起細(xì)胞形態(tài)變化，實(shí)時(shí)細(xì)胞分析系統(tǒng)可以通過(guò)細(xì)胞指數(shù)（CI）值實(shí)時(shí)反映這種形態(tài)變化，并且隨著劑量的變化，CI值也呈劑量相關(guān)性變化。結(jié)論 實(shí)時(shí)細(xì)胞分析系統(tǒng)可以實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)LPS對(duì)巨噬細(xì)胞的影響，從而提供了一個(gè)新的體外檢測(cè)LPS的方法。
    [摘要] (3209) [HTML] (0) [PDF 857.92 K] (14219)
    摘要：
    銀杏是最古老的中生代植物，很早就被用作中藥，其提取物近年來(lái)引起國(guó)際高度重視。銀杏葉中含有黃酮和二萜內(nèi)酯等化學(xué)成分，具有抗氧化、抗衰老等藥理作用。綜述銀杏葉提取物的研發(fā)狀況、化學(xué)成分和藥理作用。
    [摘要] (4094) [HTML] (0) [PDF 998.21 K] (14086)
    摘要：
    現(xiàn)代生物技術(shù)與中藥傳統(tǒng)發(fā)酵制藥技術(shù)的有機(jī)結(jié)合為中藥發(fā)酵技術(shù)的迅速發(fā)展提供了廣闊的空間，與傳統(tǒng)發(fā)酵工藝技術(shù)相比，現(xiàn)代中藥發(fā)酵技術(shù)有了長(zhǎng)足的進(jìn)步。對(duì)現(xiàn)代中藥發(fā)酵技術(shù)進(jìn)行初步概述、總結(jié)，著重介紹當(dāng)前發(fā)酵技術(shù)中的熱點(diǎn)——藥用真菌雙向性固體發(fā)酵技術(shù)，而后對(duì)現(xiàn)代中藥發(fā)酵技術(shù)的優(yōu)勢(shì)及前景進(jìn)行探討，為進(jìn)一步的探索研究奠定基礎(chǔ)。
    [摘要] (4982) [HTML] (0) [PDF 1.00 M] (13665)
    摘要：
    總結(jié)人參抗癌作用的研究，并就其作用機(jī)制進(jìn)行簡(jiǎn)述和討論。人參可以做為一種輔助藥品或免疫增強(qiáng)劑用于化療后的癌癥患者，提高機(jī)體免疫力，增加食欲和增強(qiáng)身體素質(zhì)。盡管人參皂苷（尤其是Rh2、Rg3、化合物K和25-OCH3-PPD）可以通過(guò)各種途徑殺傷多種腫瘤細(xì)胞，但是其臨床效果卻有待檢驗(yàn)。
    [摘要] (3501) [HTML] (0) [PDF 876.47 K] (12824)
    摘要：
    羅替戈汀為選擇性多巴胺D1/D2/D3受體激動(dòng)劑，其透皮貼劑是第一個(gè)非麥角類(lèi)多巴胺受體激動(dòng)劑貼劑。羅替戈汀貼劑24 h有效，能對(duì)帕金森病人持續(xù)提供多巴胺能刺激，目前獲得FDA和EMA批準(zhǔn)上市。對(duì)羅替戈汀貼劑研究情況進(jìn)行簡(jiǎn)要綜述。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3729) [HTML] (0) [PDF 259.73 K] (12798)
    摘要：
    接頭蛋白或支架蛋白可以介導(dǎo)蛋白-蛋白之間的相互作用，并促進(jìn)蛋白復(fù)合物的形成。Gab2作為中介分子，通過(guò)招募受體酪氨酸激酶等膜受體與其下游的效應(yīng)蛋白如SHP2、P13K的p85亞基，PLCγ、CRK、SHC和SHIP的結(jié)合來(lái)實(shí)現(xiàn)信號(hào)的傳遞。近年來(lái)，由于Gab2支架蛋白在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用，使得其在人類(lèi)癌癥特別是白血病、乳腺癌、卵巢癌及黑色素瘤中的角色備受關(guān)注。Gab2主要參與介導(dǎo)SHP2/RAS/ERK和PI3K/AKT兩條經(jīng)典的信號(hào)通路。綜述Gab2的結(jié)構(gòu)與功能，調(diào)解的蛋白，在癌癥中的作用以及其作為藥物治療靶點(diǎn)的潛力。
    2013,36():1-5, DOI:
    [摘要] (4286) [HTML] (0) [PDF 364.11 K] (12547)
    摘要：
    阿魏酸是廣泛存在于植物中的一種功能性酚酸，也是當(dāng)歸、升麻、川芎等常用中藥的主要活性成分。它具有很強(qiáng)的抗氧化和抗炎活性，能有效提高血流量、抑制血小板聚集、降低血脂水平、抑制血栓形成，可用于心血管疾病的治療。通過(guò)查閱整理文獻(xiàn)，對(duì)阿魏酸藥動(dòng)學(xué)研究進(jìn)行綜述，包括阿魏酸作為咖啡酸代謝物的藥動(dòng)學(xué)研究、阿魏酸的吸收動(dòng)力學(xué)研究、阿魏酸的代謝和排泄研究、以及阿魏酸臨床用藥安全性研究，為臨床合理應(yīng)用及給藥方案的確定提供科學(xué)依據(jù)。
    [摘要] (2628) [HTML] (0) [PDF 971.69 K] (12403)
    摘要：
    藥物在腸道內(nèi)的吸收程度和吸收特征是影響口服藥物生物利用度的重要因素。腸道吸收研究可以預(yù)測(cè)影響藥物在腸道吸收的機(jī)制與因素，研究方法主要包括體內(nèi)法（in vivo）、在體法（in situ）、體外法（in vitro）等。就目前藥物小腸吸收的研究方法及其特點(diǎn)進(jìn)行綜述。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (2823) [HTML] (0) [PDF 227.75 K] (12244)
    摘要：
    多藥耐藥（MDR）是阻礙腫瘤化療成功的一大障礙，其機(jī)制之一就是耐藥的腫瘤細(xì)胞高表達(dá)三磷酸腺苷（ATP）結(jié)合盒（ABC）轉(zhuǎn)運(yùn)體。依據(jù)此機(jī)制提出克服腫瘤細(xì)胞耐藥的策略即開(kāi)發(fā)外排轉(zhuǎn)運(yùn)體抑制劑，以期逆轉(zhuǎn)MDR。最近的研究發(fā)現(xiàn)腫瘤干細(xì)胞也可能是通過(guò)表達(dá)外排轉(zhuǎn)運(yùn)體天然耐藥，這就提供了一個(gè)新的抗癌藥物作用靶點(diǎn)。對(duì)介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞多藥耐藥的ABC轉(zhuǎn)運(yùn)體及其抑制劑的開(kāi)發(fā)作一綜述。
    [摘要] (3076) [HTML] (0) [PDF 981.50 K] (11820)
    摘要：
    五味子富含木脂素、多糖、揮發(fā)油及其他多種化學(xué)成分，具有保肝益腎、保護(hù)心腦血管、鎮(zhèn)靜、催眠等多種功能，近年來(lái)是國(guó)內(nèi)外學(xué)者關(guān)注的熱點(diǎn)。對(duì)五味子化學(xué)成分及藥理作用進(jìn)行綜述，為進(jìn)一步研究和開(kāi)發(fā)提供參考，也為臨床用藥及相關(guān)生物活性成分的確定提供科學(xué)依據(jù)和思路。
    [摘要] (3631) [HTML] (0) [PDF 968.87 K] (11777)
    摘要：
    補(bǔ)骨脂是傳統(tǒng)中藥，具有溫腎助陽(yáng)、固精縮尿、溫脾止瀉、納氣平喘之功效，臨床應(yīng)用廣泛?，F(xiàn)代研究證明，補(bǔ)骨脂含有香豆素類(lèi)、黃酮類(lèi)、單萜酚類(lèi)等多種化合物，藥理研究證實(shí)，補(bǔ)骨脂具有免疫調(diào)節(jié)、抗炎、抗腫瘤等多種功效。通過(guò)分析近年來(lái)國(guó)內(nèi)外有關(guān)補(bǔ)骨脂的研究文獻(xiàn)，從化學(xué)成分、藥理作用角度對(duì)補(bǔ)骨脂進(jìn)行綜述，為進(jìn)一步開(kāi)發(fā)利用提供參考。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3441) [HTML] (0) [PDF 258.89 K] (11675)
    摘要：
    薏苡仁提取物及其有效成分對(duì)多種高血糖模型動(dòng)物和高血脂肥胖模型動(dòng)物均呈現(xiàn)出降糖、降脂作用，并能對(duì)抗高血糖、高血脂引起的代謝綜合征及其并發(fā)癥（包括氧化應(yīng)激反應(yīng)、動(dòng)脈粥樣硬化、腦缺血和免疫功能異常）。其有效成分包括薏苡仁多糖、羥基不飽和脂肪酸和多酚化合物，作用機(jī)制與提高葡萄糖激酶活性、促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的利用、改善胰島素抵抗和糖代謝紊亂，通過(guò)激活Nrf2/ARE依賴(lài)的細(xì)胞保護(hù)基因，對(duì)抗氧化應(yīng)激性細(xì)胞損傷等有關(guān)。
    [摘要] (3817) [HTML] (0) [PDF 923.34 K] (11356)
    摘要：
    目的 比較替吉奧與卡培他濱分別聯(lián)合多西他賽（TXT）治療進(jìn)展期胃癌的有效性、安全性及經(jīng)濟(jì)效果。方法 試驗(yàn)分A、B兩組，第1天均給予多西他賽75 mg/m2，靜脈滴注2 h；第1～14天，A組每天給予卡培他濱2 000 mg/m2， B組每天給予替吉奧膠囊60 mg/m2，兩組給藥均分為兩等份于早晚餐后0.5 h用水吞服，服用2周后休息1周，3周為1個(gè)周期，至少完成2個(gè)周期，最多完成6個(gè)周期后評(píng)價(jià)。結(jié)果 50例均可評(píng)價(jià)療效。A、B兩組的總有效率分別為46.21%和50.00%，疾病控制率為76.92%和75.00%（P＞0.05），平均成本分別為17 158.90元和10 094.37元。成本–效果比分別為371.81和201.89。兩組不良反應(yīng)主要包括骨髓抑制、惡心嘔吐、腹瀉、口腔黏膜炎和手足綜合征等，以1～2級(jí)為主，均可耐受。結(jié)論 兩組治療晚期胃癌的療效相當(dāng)，不良反應(yīng)均可耐受，但B組成本–效果明顯低于A(yíng)組，因此替吉奧聯(lián)合多西他賽治療進(jìn)展期胃癌方法更優(yōu)，值得臨床推廣。
    2014,37(), DOI:
    [摘要] (3457) [HTML] (0) [PDF 304.09 K] (10957)
    摘要：
    藥品說(shuō)明書(shū)的 [注意事項(xiàng)] 是消費(fèi)者用藥的重要參考，因此藥品生產(chǎn)企業(yè)認(rèn)真撰寫(xiě)該項(xiàng)目對(duì)保障安全、有效地用藥非常重要。從2010年以來(lái)報(bào)送到國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理總局藥品審評(píng)中心的藥品說(shuō)明書(shū)樣稿中，收集不符合我國(guó)有關(guān)法規(guī)的 [注意事項(xiàng)] 71例，其中進(jìn)口藥36例、國(guó)產(chǎn)藥35例，涉及20多種臨床用藥類(lèi)別，并分析存在的主要問(wèn)題。結(jié)果發(fā)現(xiàn)不及時(shí)更新內(nèi)容是最多見(jiàn)而嚴(yán)重的問(wèn)題，急待藥品生產(chǎn)廠(chǎng)商（包括進(jìn)口藥廠(chǎng)商）正確對(duì)待、及時(shí)改進(jìn)，以確保用藥安全。
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