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2022年第45卷第11期文章目次

1  封面
2022, 45(11):0-0.
[摘要](191) [HTML](0) [PDF 5.92 M](830)
摘要:
2  目錄
2022, 45(11):0-0.
[摘要](192) [HTML](0) [PDF 1.17 M](976)
摘要:
3  FDA對(duì)治療性蛋白質(zhì)和選擇藥品說(shuō)明書中免疫原性信息內(nèi)容和格式的新要求
王慧明,蕭惠來(lái)
2022, 45(11):2161-2169. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.001
[摘要](836) [HTML](0) [PDF 1.26 M](1262)
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局(FDA)于2022年2月發(fā)布了“人用處方藥治療性蛋白質(zhì)和選擇藥品說(shuō)明書的免疫原性信息——內(nèi)容和格式”供企業(yè)用的指導(dǎo)原則草案,提出了對(duì)這類藥物說(shuō)明書中免疫原性信息內(nèi)容和格式的新要求。該指導(dǎo)原則提出將這類藥物臨床相關(guān)免疫原性信息納入說(shuō)明書,建議在“臨床藥理學(xué)”項(xiàng)下設(shè)“免疫原性”專用小項(xiàng),概述免疫原性主要信息,而不是像以往那樣將其置于“不良反應(yīng)”項(xiàng)下;用主要篇幅對(duì)說(shuō)明書“免疫原性”小項(xiàng)、“不良反應(yīng)”“臨床研究”以及“警告和注意事項(xiàng)”項(xiàng)目的免疫原性信息內(nèi)容和格式的撰寫要求,做了詳細(xì)說(shuō)明。中國(guó)目前還沒(méi)有類似指導(dǎo)原則,詳細(xì)介紹FDA的該指導(dǎo)原則,期望對(duì)我國(guó)這類藥物的免疫原性信息的規(guī)范撰寫和監(jiān)管有幫助,并促進(jìn)這類藥品臨床安全有效地使用。
4  中國(guó)《放射性體內(nèi)診斷藥物非臨床研究技術(shù)指導(dǎo)原則》解讀
李艾芳,曹萍,趙春陽(yáng),寧娜,光紅梅,王慶利
2022, 45(11):2170-2175. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.002
[摘要](1409) [HTML](0) [PDF 1.09 M](1593)
摘要:
為推動(dòng)和規(guī)范中國(guó)放射性診斷藥物的研發(fā),國(guó)家藥品監(jiān)督管理局藥品審評(píng)中心于2021年2月發(fā)布了《放射性體內(nèi)診斷藥物非臨床研究技術(shù)指導(dǎo)原則》,著重介紹了放射性診斷藥物非臨床研究的內(nèi)容及特殊考慮,提出了需關(guān)注的受試物特別要求、擴(kuò)展的單次給藥毒性試驗(yàn)的適用條件及具體技術(shù)要求,闡述了該類藥物遺傳毒性、生殖毒性、致癌性、輻射安全性評(píng)估的考慮因素等。介紹該指導(dǎo)原則起草背景及過(guò)程,包括非臨床評(píng)價(jià)常見(jiàn)問(wèn)題、經(jīng)業(yè)界討論達(dá)成的基本考慮與共識(shí)、征求意見(jiàn)情況,同時(shí)還介紹指導(dǎo)原則主要內(nèi)容和關(guān)注點(diǎn)解析,提出指導(dǎo)原則實(shí)施的當(dāng)前考慮(非臨床研究時(shí)間安排),以促進(jìn)業(yè)界對(duì)該指導(dǎo)原則的理解和運(yùn)用。
5  基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接的化肝煎對(duì)失眠、慢性萎縮性胃炎和胃食管反流病“異病同治”作用機(jī)制探討
鄧雅鳳,王洋洋,魚濤
2022, 45(11):2176-2187. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.003
[摘要](996) [HTML](0) [PDF 2.27 M](1596)
摘要:
目的 以中醫(yī)“異病同治”理論為依據(jù),采用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接方法探討化肝煎“異病同治”失眠、慢性萎縮性胃炎和胃食管反流病的作用靶點(diǎn)及可能作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)與分析平臺(tái)(TCMSP)等中藥化合物數(shù)據(jù)庫(kù)結(jié)合文獻(xiàn)挖掘獲取化肝煎的化學(xué)成分和作用靶點(diǎn);結(jié)合GeneCards、OMIM、PharmGKB、DRUGBANK、TTD數(shù)據(jù)庫(kù)獲取化肝煎治療失眠、慢性萎縮性胃炎和胃食管反流病的作用靶點(diǎn)。采用Cytoscape軟件繪制化肝煎中藥-成分-靶點(diǎn)網(wǎng)絡(luò),利用Venny軟件得出相關(guān)交集基因。基于Cytoscape軟件繪制化肝煎-成分-靶點(diǎn)可視化網(wǎng)絡(luò)圖,借助STRING數(shù)據(jù)庫(kù)及Cytoscape軟件構(gòu)建蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò),分析獲得核心作用靶點(diǎn)。采用Metascape平臺(tái)工具對(duì)其進(jìn)行基因本體論(GO)注釋及京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析。使用AutodockTools軟件對(duì)化肝煎主要活性成分與疾病作用靶點(diǎn)進(jìn)行分子對(duì)接。結(jié)果 篩選得到化肝煎化學(xué)成分56個(gè),疾病靶點(diǎn):失眠438個(gè),慢性萎縮性胃炎868個(gè),胃食管反流病4 252個(gè),以及20個(gè)藥物成分和疾病共同靶點(diǎn)。PPI網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵蛋白排名靠前的靶點(diǎn)為IL6、NCF1、PTGS2、CRP、MPO、PPARG、TNF等。獲得GO富集分析結(jié)果排名靠前的有452種生物過(guò)程(BP)、19種分子功能(MF)、6種細(xì)胞組分(CC),KEGG信號(hào)通路主要有6條信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示關(guān)鍵成分與對(duì)應(yīng)靶點(diǎn)具有較好的結(jié)合活性。結(jié)論 化肝煎治療失眠、慢性萎縮性胃炎和胃食管反流病可能涉及TNF、IL6、PTGS2、PPARG、CRP等為代表的核心靶點(diǎn),其實(shí)現(xiàn)異病同治的作用可能與脂質(zhì)信號(hào)通路調(diào)控炎癥、細(xì)胞因子反應(yīng)等有關(guān)。
6  魚腥草治療病毒性肺炎作用機(jī)制的“成分-靶點(diǎn)-通路”多層次互作網(wǎng)絡(luò)研究
張福明,石垚,韓園園,鄂秀輝,宋兆輝,何毅
2022, 45(11):2188-2199. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.004
[摘要](1503) [HTML](0) [PDF 6.76 M](2281)
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法分析魚腥草Houttuynia cordata治療病毒性肺炎的分子生物學(xué)機(jī)制,并對(duì)其防治新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)的可行性進(jìn)行評(píng)估。方法 采用在線數(shù)據(jù)庫(kù)TCMSP、PubChem Search、Swiss target prediction、Genecards、OMIM獲得魚腥草活性成分、成分靶點(diǎn)及疾病靶點(diǎn)信息。借助Cytoscape3.7.1軟件構(gòu)建魚腥草活性成分-病毒性肺炎作用靶標(biāo)網(wǎng)絡(luò),將靶蛋白運(yùn)用String10.0數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行蛋白質(zhì)相互作用(PPI)網(wǎng)絡(luò)分析,通過(guò)DAVID 6.8數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行基因本體論(GO)功能富集分析和京都基因與基因組百科全書(KEGG)通路富集分析,預(yù)測(cè)其作用機(jī)制。結(jié)果 從魚腥草中共篩選出16個(gè)主要活性成分,共涉及到311個(gè)靶點(diǎn),與病毒性肺炎相關(guān)的靶點(diǎn)64個(gè)。從PPI網(wǎng)絡(luò)分析中發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵靶點(diǎn)為IL2、TNF、AKT1、JUN、VEGFA、MAPK8、CXCL8、PTGS2等。GO和KEGG通路富集分析發(fā)現(xiàn),魚腥草治療病毒性肺炎可能與細(xì)胞因子受體結(jié)合、細(xì)胞因子活性、受體配體活性、磷酸酶結(jié)合、蛋白磷酸酶結(jié)合、內(nèi)肽酶活性、生長(zhǎng)因子受體結(jié)合、腫瘤壞死因子受體超家族結(jié)合、絲氨酸型內(nèi)肽酶活性等73個(gè)GO功能有關(guān),涉及到TNF信號(hào)通路、IL-17信號(hào)通路、C型凝集素受體信號(hào)通路、卡波西氏肉瘤相關(guān)皰疹病毒感染、甲型流感、Toll樣受體信號(hào)通路、T細(xì)胞受體信號(hào)通路、人巨細(xì)胞病毒感染、NOD樣受體信號(hào)通路等130個(gè)信號(hào)通路。結(jié)論 魚腥草針對(duì)病毒性肺炎具有多成分、多靶點(diǎn)、多機(jī)制的顯著治療作用,并且推測(cè)能夠通過(guò)調(diào)節(jié)與抗炎、抗病毒、免疫調(diào)節(jié)有關(guān)的生物通路對(duì)COVID-19進(jìn)行防御和治療。
7  亞硝胺化合物對(duì)人源肝癌細(xì)胞HepG2的DNA損傷風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)
文海若,葉倩,于敏,王雪,汪祺,耿興超
2022, 45(11):2200-2207. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.005
[摘要](932) [HTML](0) [PDF 1.29 M](1154)
摘要:
目的 使用人肝癌HepG2細(xì)胞篩選亞硝胺的體外彗星試驗(yàn)的S9 mix配方,并對(duì)17種常見(jiàn)的亞硝胺化合物開(kāi)展彗星試驗(yàn),研究其DNA親和力和堿基嵌入風(fēng)險(xiǎn)。方法 在非S9活化和S9活化條件下對(duì)HepG2細(xì)胞進(jìn)行N-二甲基亞硝胺(NDMA)、N-二乙基亞硝胺(NDEA)、N-亞硝基二丁胺(NDBA)、N-亞硝基二異丙胺(NDIPA)、N-亞硝基-N-甲基-4-氨基丁酸(NMBA)、N-亞硝基甲乙胺(NMEA)、N-亞硝基-N-乙基異丙胺(NEIPA)、N-亞硝基二丙胺(NDPA)、N-甲基-N-亞硝基苯胺(NMPA)、亞硝基二苯胺(NDPh)、二乙醇亞硝胺(NDELA)、亞硝基嗎啉(NMOR)、亞硝基-N-甲基-N-(2-苯基)乙胺(NMPEA)、亞硝基吡咯烷(NPYR)、亞硝基哌啶(NPIP)、4-甲基亞硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)、N-亞硝基降煙堿(NNN)給藥處理,2種條件均設(shè)置溶媒對(duì)照(0.5% DMSO)、3個(gè)濃度梯度的給藥組和陽(yáng)性對(duì)照組,在非S9活化條件下以甲基磺酸甲酯(MMS)為陽(yáng)性對(duì)照,S9活化條件下以環(huán)磷酰胺(CP)為陽(yáng)性對(duì)照。以NDMA和NDEA為例比較3種S9 mix配方對(duì)亞硝胺化合物體外DNA親和力和DNA損傷風(fēng)險(xiǎn),選擇效果最優(yōu)者開(kāi)展剩余化合物在S9條件下的彗星試驗(yàn),計(jì)算各組尾DNA含量百分率(% tail DNA)的平均值和中位數(shù)。結(jié)果 在非S9代謝活化條件下17種常見(jiàn)亞硝胺化合物均未導(dǎo)致HepG2細(xì)胞核DNA明顯損傷。S9 mix配方C中S9體積分?jǐn)?shù)僅為3.36%,但對(duì)亞硝胺化合物的代謝活化效果最佳。在該條件下,除NDPh外,其余亞硝胺化合物均對(duì)HepG2細(xì)胞存在DNA的損傷作用。烷基類亞硝胺化合物對(duì)DNA損傷作用強(qiáng)弱順序依次為NDMA>NEIPA>NDPA>NMEA>NDEA>NDBA>NDIPA,與化合物α氫的數(shù)目基本呈正相關(guān)。含苯基的亞硝胺化合物對(duì)DNA損傷作用強(qiáng)弱順序依次為NMPEA>NMPA>NDPh,而環(huán)狀亞硝胺化合物對(duì)DNA損傷作用強(qiáng)弱順序?yàn)镹MOR>NPIP≈NPYR。結(jié)論 提供最新的亞硝胺化合物體外DNA損傷風(fēng)險(xiǎn)數(shù)據(jù),并提出適宜亞硝胺化合物的體外彗星試驗(yàn)S9 mix配方,為亞硝胺化合物的毒性評(píng)價(jià)提供手段。
8  愈風(fēng)寧心片對(duì)偏頭痛大鼠模型的鎮(zhèn)痛作用研究
于尚玥,范春蘭,李依林,裴海鸞,田穎穎,左澤平,趙新月,劉闖,王志斌
2022, 45(11):2208-2214. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.006
[摘要](1008) [HTML](0) [PDF 2.24 M](1115)
摘要:
目的 探討愈風(fēng)寧心片對(duì)偏頭痛大鼠模型的鎮(zhèn)痛作用及機(jī)制。方法 SD大鼠隨機(jī)分成6組:對(duì)照組、模型組、苯甲酸利扎曲普坦片(陽(yáng)性藥,0.9 mg·kg-1)組和愈風(fēng)寧心片低、中、高劑量(378、756、1 512 mg·kg-1)組,每天ig給藥1次,連續(xù)10 d。末次給藥后1 h,除對(duì)照組外,其余各組大鼠在頭頸處sc 10 mg·kg-1硝酸甘油建立偏頭痛大鼠模型,觀察疼痛行為學(xué)指標(biāo),試劑盒法檢測(cè)血清中疼痛相關(guān)因子縮膽囊素(CCK)、白細(xì)胞介素-1β (IL-1β)、前列腺素E(2 PGE2)含量;利用小鼠醋酸扭體實(shí)驗(yàn)、小鼠右后足跖部福爾馬林致痛實(shí)驗(yàn)觀察愈風(fēng)寧心片低、中、高劑量(546、1 092、2 184 mg·kg-1)對(duì)小鼠扭體反應(yīng)和舔足時(shí)長(zhǎng)的影響。結(jié)果 偏頭痛實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與模型組比較,愈風(fēng)寧心片各劑量組和苯甲酸利扎曲普坦片組的撓頭、甩頭次數(shù)和行為學(xué)評(píng)分顯著降低(P<0.05、0.01);愈風(fēng)寧心片中、高劑量組血清CCK水平顯著降低(P<0.05、0.01),低、中、高劑量組血清PGE2、IL-1β水平顯著降低(P<0.05、0.01)。醋酸扭體實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與模型組比較,愈風(fēng)寧心片中、高劑量組小鼠扭體次數(shù)顯著降低(P<0.05、0.01),高劑量組小鼠扭體反應(yīng)潛伏期顯著延長(zhǎng)(P<0.01)。福爾馬林致痛實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與模型組比較,各給藥組均能顯著縮短小鼠的舔足時(shí)長(zhǎng)(P<0.01)。結(jié)論 愈風(fēng)寧心片對(duì)偏頭痛模型具有鎮(zhèn)痛作用,其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)、改善疼痛相關(guān)因子含量有關(guān)。
9  復(fù)方薰衣草顆粒鎮(zhèn)靜催眠及改善認(rèn)知障礙作用研究
都田芳,趙軍,竇勤,霍仕霞,王春,努爾瑪娜提·胡安別克,周子虔,李治建,斯拉甫·艾白
2022, 45(11):2215-2223. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.007
[摘要](934) [HTML](0) [PDF 16.39 M](952)
摘要:
目的 觀察復(fù)方薰衣草顆粒(CLG)鎮(zhèn)靜催眠及對(duì)輕度認(rèn)知功能障礙(MCI)模型小鼠的治療作用。方法 (1)CLG鎮(zhèn)靜催眠和抗抑郁、抗疲勞作用研究:以曠場(chǎng)訓(xùn)練結(jié)果為主要條件、體質(zhì)量為次要條件,隨機(jī)將79只ICR小鼠分為對(duì)照組、地西泮(3 mg·kg-1,化藥陽(yáng)性藥)組、復(fù)方棗仁膠囊(12.3 mg·kg-1,中藥陽(yáng)性藥)組和CLG低、中、高劑量(2.36、4.72、9.44 g·kg-1)組。采用戊巴比妥鈉閾下劑量催眠、曠場(chǎng)和轉(zhuǎn)棒實(shí)驗(yàn),觀察CLG對(duì)小鼠的一般狀態(tài)、睡眠潛伏期、30 min內(nèi)入睡比例和總睡眠時(shí)間以及行為學(xué)的影響。(2)CLG改善MCI作用研究:將60只昆明小鼠以Y迷宮實(shí)驗(yàn)訓(xùn)練結(jié)果為主要條件、體質(zhì)量為次要條件隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、多奈哌齊(3 mg·kg-1,陽(yáng)性藥)組和CLG低、中、高劑量(2.36、4.72、9.44 g·kg-1)組,每天1次,連續(xù)ig給藥14 d,給藥第9天起,給藥1 h后,除對(duì)照組外,ip 3 mg·kg-1東莨菪堿制備MCI模型。于末次給藥20 min后進(jìn)行Y迷宮實(shí)驗(yàn);第15天進(jìn)行跳臺(tái)實(shí)驗(yàn);解剖取腦,稱取腦質(zhì)量并計(jì)算腦系數(shù);HE染色后觀察腦組織病理改變;取海馬,ELISA法測(cè)定乙酰膽堿(Ach)、乙酰膽堿酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平。結(jié)果 (1)與對(duì)照組比較,CLG各劑量對(duì)體質(zhì)量無(wú)明顯影響;地西泮組和CLG各劑量組入睡率有增高趨勢(shì),但無(wú)顯著性差異;地西泮組和CLG高劑量組入睡潛伏期明顯縮短(P<0.05) ;各給藥組睡眠時(shí)間均顯著延長(zhǎng)(P<0.01)。(2)與模型組比較,多奈哌齊組和CLG各劑量組跳臺(tái)次數(shù)均顯著減少(P<0.05);CLG各劑量組Ach有升高趨勢(shì),多奈哌齊組和CLG中、高劑量組AchE有降低趨勢(shì);CLG各劑量組SOD顯著增加,MDA顯著降低(P<0.05);CLG中、高劑量組小鼠皮層和海馬病理改變明顯減輕。結(jié)論 CLG具有鎮(zhèn)靜催眠作用,其改善MCI的作用可能與調(diào)節(jié)膽堿能系統(tǒng)和抗氧化應(yīng)激有關(guān)。
10  姜黃素抑制HMGB1-NF-κB信號(hào)通路減輕脂多糖誘導(dǎo)新生大鼠急性肺損傷實(shí)驗(yàn)研究
樊黎麗,孟泳,趙潤(rùn)楊,王艷梅,唐引引
2022, 45(11):2224-2230. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.008
[摘要](1089) [HTML](0) [PDF 3.48 M](1139)
摘要:
目的 分析姜黃素抑制高遷移率族蛋白B1(HMGB1)-核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)信號(hào)通路減輕脂多糖(LPS)誘導(dǎo)新生大鼠急性肺損傷(ALI)的作用。方法 將60只新生SD雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、地塞米松(陽(yáng)性藥,2 mg·kg-1)組和姜黃素低、中、高劑量(1.5、3.0、6.0 mg·kg-1)組,每組10只。除對(duì)照組外,所有大鼠采用腹膜內(nèi)注射LPS (3 mg·kg-1)建立ALI模型。注射LPS約6 h后開(kāi)始ip給藥,每天1次,連續(xù)7 d,模型組和對(duì)照組大鼠ip等體積的0.1% DMSO。通過(guò)血氧分壓(PaO2)和肺干濕質(zhì)量比(W/D)評(píng)估新生大鼠肺水腫情況;HE染色檢測(cè)各組大鼠肺組織損傷;ELISA法檢測(cè)新生大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶(SOD)、髓過(guò)氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,BALF中白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和HMGB1水平;Western blotting法檢測(cè)大鼠肺組織胞核NF-κB、胞漿NF-κB和磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)蛋白表達(dá)。結(jié)果 與對(duì)照組相比,模型組新生大鼠肺泡腔有滲出、肺組織結(jié)構(gòu)紊亂、細(xì)胞核固縮深染、伴隨大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn),病理評(píng)分顯著升高(P<0.01); PaO2、BALF中SOD和GSH水平顯著降低(P<0.01);肺W/D,BALF中MPO和MDA水平,BALF中IL-6、TNF-α和HMGB1水平,NF-κB胞核/胞漿比例和胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)水平顯著升高(P<0.01)。與模型組相比,姜黃素高、中劑量組和地塞米松組大鼠肺組織病理?yè)p傷減輕,肺泡腔滲出、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少,病理評(píng)分顯著降低(P<0.05、0.01); PaO2、BALF中SOD和GSH水平顯著升高(P<0.05、0.01);肺W/D,BALF中MPO、MDA水平,BALF中IL-6、TNF-α和HMGB1水平,NF-κB胞核/胞漿比例和胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)水平顯著降低(P<0.05、0.01)。結(jié)論 姜黃素可以通過(guò)抑制HMGB1-NF-κB信號(hào)通路減輕LPS誘導(dǎo)的新生大鼠ALI。
11  注射用益氣復(fù)脈(凍干)對(duì)阿霉素所致心肌損傷大鼠藥效及腸道菌群的影響
魏棟,杜韓,原景,萬(wàn)梅緒,李德坤,鞠愛(ài)春
2022, 45(11):2231-2238. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.009
[摘要](251) [HTML](0) [PDF 8.74 M](1128)
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈(凍干)(YQFM)對(duì)阿霉素導(dǎo)致的心肌損傷大鼠的藥效作用及對(duì)腸道菌群的影響。方法 將24只阿霉素導(dǎo)致心肌損傷模型成功的SD大鼠隨機(jī)分為3組:模型組和YQFM低、高劑量(464.3、928.6 mg·kg-1)組,另取8只健康SD大鼠為對(duì)照組。每天尾iv給藥1次,連續(xù)14 d,對(duì)照組和模型組尾iv 0.9%氯化鈉注射液。給藥過(guò)程中觀察大鼠狀態(tài)并稱體質(zhì)量。給藥結(jié)束后,酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測(cè)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脫氫酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平;取出心臟進(jìn)行HE染色觀察病理改變;取出盲腸位置糞便,進(jìn)行高通量16S rRNA測(cè)序分析。結(jié)果 對(duì)照組大鼠一般狀態(tài)正常,模型組出現(xiàn)毛色變差、厭食、腹脹、腹瀉、口鼻出血、眼球出血的動(dòng)物數(shù)明顯多于給藥組;與對(duì)照組比較,模型組大鼠體質(zhì)量顯著降低(P<0.001);與模型組比較,YQFM低、高劑量組的大鼠體質(zhì)量顯著上升(P<0.01、0.001)。與對(duì)照組相比,模型組MDA、LDH、CK水平均顯著升高,SOD活性顯著性下降(P<0.001) ;與模型組比較,YQFM低、高劑量組MDA、LDH、CK水平顯著下降,SOD活性顯著升高(P<0.001)。HE結(jié)果顯示,對(duì)照組心肌細(xì)胞排列整齊,模型組有心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象,給予YQFM后心肌細(xì)胞溶解和出血現(xiàn)象減輕。Alpha多樣性分析結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,模型組腸道菌群的多樣性和豐度均顯著下降(P<0.05、0.01) ;與模型組比較,YQFM組腸道菌群的多樣性和豐度顯著上升(P<0.05、0.01、0.001)。距離矩陣與PCoA分析結(jié)果顯示,給藥組和對(duì)照組之間的差異比模型組和對(duì)照組的差異小。腸道豐度的結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,模型組在門和屬的水平上的菌群數(shù)量均顯著減少(P<0.01) ;與模型組比較,YQFM低劑量組在門的水平上和低、高劑量組在屬的水平上菌群數(shù)量均顯著增加(P<0.01、0.001)。在菌群物種的組成差異度分析中,與模型組比較,給予YQFM后有助于有益菌的生長(zhǎng)和抑制致病菌生長(zhǎng)(P<0.05、0.01、0.001) ;在腸道菌群均勻度的分析中,與對(duì)照組比,模型組的腸道菌群均勻度降低,給予YQFM后,腸道菌群的均勻度恢復(fù)。結(jié)論 YQFM對(duì)阿霉素導(dǎo)致的大鼠心肌損傷發(fā)揮改善作用,并且可改善心肌損傷造成的腸道菌群多樣性及豐度下降,抑制致病菌的生長(zhǎng),促進(jìn)有益菌的生長(zhǎng)。
12  復(fù)方樺樹(shù)茸降糖片的制備及其對(duì)2型糖尿病小鼠降血糖作用研究
李鑫,朱明微,李瑞楚,王柳婷
2022, 45(11):2239-2246. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.010
[摘要](1393) [HTML](0) [PDF 2.03 M](1513)
摘要:
目的 確定復(fù)方樺樹(shù)茸降糖片的制備工藝,并考察其對(duì)2型糖尿病小鼠的降血糖作用。方法 采用熱水浸提法提取樺樹(shù)茸-苦蕎(1∶1)、樺樹(shù)茸、苦蕎的粗多糖,采用大孔樹(shù)脂對(duì)粗多糖進(jìn)行純化,獲得精多糖。以累積溶出率為指標(biāo),單因素試驗(yàn)確定復(fù)方樺樹(shù)茸降糖片的制粒方法、甘露醇占填充劑的比例、填充劑比例、濕法制粒的烘干時(shí)間,采用BoxBehnken星點(diǎn)設(shè)計(jì)試驗(yàn)進(jìn)一步優(yōu)化其制備工藝。采用高糖高脂喂養(yǎng)聯(lián)合ip鏈脲佐菌素(STZ)制備2型糖尿病小鼠模型,考察二甲雙胍(5 mg·kg-1,陽(yáng)性藥)和樺樹(shù)茸多糖、苦蕎多糖、復(fù)方樺樹(shù)茸降糖片(400 mg·kg-1,以多糖含量計(jì))對(duì)2型糖尿病小鼠體質(zhì)量、空腹血糖、糖化血清蛋白(GSP)水平的影響。結(jié)果 優(yōu)化處方為:樺樹(shù)茸-苦蕎多糖占37%、淀粉占51%、甘露醇占12%,濕法制粒,于60℃下干燥22 min后加1%硬脂酸鎂,壓片,所得片劑多糖含量為每片58.27 mg。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與模型組相比,各給藥組小鼠體質(zhì)量顯著升高(P<0.05),空腹血糖顯著降低(P<0.01),GSP水平顯著降低(P<0.05、0.01);與樺樹(shù)茸多糖組及苦蕎多糖組比較,復(fù)方樺樹(shù)茸降糖片組小鼠的空腹血糖顯著降低(P<0.05),GSP水平顯著降低(P<0.05)。結(jié)論 復(fù)方樺樹(shù)茸降糖片制備工藝簡(jiǎn)單,且具有良好降血糖功效。
13  當(dāng)歸補(bǔ)血湯基準(zhǔn)樣品質(zhì)量控制方法研究
陳錦霞,高永堅(jiān),林碧珊,陳偉鋼,洪婉婷,張汝瑩,陳文慧,梁浩明
2022, 45(11):2247-2256. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.011
[摘要](1058) [HTML](0) [PDF 2.23 M](1103)
摘要:
目的 建立經(jīng)典名方當(dāng)歸補(bǔ)血湯基準(zhǔn)樣品系統(tǒng)的質(zhì)量控制方法,為其質(zhì)量評(píng)價(jià)提供參考。方法 制備26批基準(zhǔn)樣品,在同一供試品溶液下,基于超高效液相色譜-二極管陣列檢測(cè)器(UPLC-PDA)、UPLC-蒸發(fā)光散射檢測(cè)器(ELSD)、親水相互作用色譜-二極管陣列檢測(cè)器(HILIC-PDA)法建立當(dāng)歸補(bǔ)血湯基準(zhǔn)樣品多維指紋圖譜,明確其指紋圖譜的峰歸屬和相似度范圍。對(duì)毛蕊異黃酮葡萄糖苷和毛蕊異黃酮、黃芪甲苷、阿魏酸、總多糖進(jìn)行定量分析,確定其含量限度范圍。結(jié)果 建立當(dāng)歸補(bǔ)血湯基準(zhǔn)樣品三維指紋圖譜方法,共標(biāo)定了32個(gè)共有峰,通過(guò)與對(duì)照品比對(duì),指認(rèn)了其中17個(gè)共有峰,使用“中藥色譜指紋圖譜相似度評(píng)價(jià)系統(tǒng)(2012版)”計(jì)算相似度,其相似度均大于0.9。26批基準(zhǔn)樣品毛蕊異黃酮葡萄糖苷和毛蕊異黃酮、黃芪甲苷、阿魏酸、總多糖的含量均值±30%范圍分別為0.075%~0.140%、0.023%~0.043%、0.103%~0.191%、4.69%~8.70%。結(jié)論 建立經(jīng)典名方當(dāng)歸補(bǔ)血湯多維指紋圖譜及多成分含量測(cè)定方法,適用性強(qiáng),重復(fù)性、穩(wěn)定性良好,可為當(dāng)歸補(bǔ)血湯基準(zhǔn)樣品及其制劑的質(zhì)量控制提供依據(jù)。
14  注射用益氣復(fù)脈(凍干)對(duì)失血性休克大鼠的藥效作用研究
杜韓,魏棟,勾向博,張宇鵬,萬(wàn)梅緒,李德坤,鞠愛(ài)春,葉正良
2022, 45(11):2257-2262. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.012
[摘要](873) [HTML](0) [PDF 1.27 M](1043)
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈(凍干)(YQFM)對(duì)失血性休克大鼠的藥效作用。方法 通過(guò)股動(dòng)脈放血的方法建立失血性休克大鼠模型,隨機(jī)將造模成功的大鼠分為模型組、腎上腺素(10 μg·kg-1鹽酸腎上腺素注射液)組、YQFM低和高劑量(232.2、464.3 mg·kg-1,464.3 mg·kg-1為臨床等效劑量)組、聯(lián)合給藥(腎上腺素10 μg·kg-1+YQFM 464.3 mg·kg-1)組,每組10只,假手術(shù)組只切口不放血。給藥結(jié)束后,觀察給藥3 h內(nèi)大鼠存活情況;使用八通道無(wú)創(chuàng)血壓儀監(jiān)測(cè)造模前、造模后、給藥3 h后的收縮壓;酶聯(lián)免疫(ELISA)法檢測(cè)各組大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 造模后大鼠的平均動(dòng)脈壓均維持在30~40 mm Hg,表明造模成功。假手術(shù)組及各給藥組大鼠在3 h內(nèi)全部存活,模型組死亡3只,存活率為70%,平均生存時(shí)間為(166.00±23.66) min。各組大鼠的基礎(chǔ)血壓無(wú)顯著性差異,模型組和各給藥組大鼠造模后收縮壓顯著降低,與假手術(shù)組比較差異顯著(P<0.001);與模型組比較,給藥3 h后各給藥組收縮壓均顯著升高(P<0.001),聯(lián)合給藥組升壓效果最好。與模型組相比,腎上腺素組血清CK-MB、LDH、ALT、AST水平均顯著下降(P<0.01); YQFM低劑量組LDH、ALT、AST水平顯著降低(P<0.05); YQFM高劑量組與聯(lián)合給藥組血清CK-MB、LDH、ALT、AST水平顯著降低,SOD水平顯著升高(P<0.05、0.01、0.001),聯(lián)合給藥對(duì)血清生化指標(biāo)的改善作用最好。結(jié)論 YQFM可以明顯提高失血性休克大鼠的收縮壓水平,改善血清中相關(guān)生化指標(biāo)水平,且與腎上腺素聯(lián)用具有一定的協(xié)同作用。
15  鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠的制備與評(píng)價(jià)
王萌,高衛(wèi)華
2022, 45(11):2263-2268. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.013
[摘要](1111) [HTML](0) [PDF 4.62 M](1097)
摘要:
目的 制備鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠,并評(píng)價(jià)其抑菌及創(chuàng)面愈合效果。方法 采用復(fù)乳法制備鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒,采用2因素2水平全因子析因?qū)嶒?yàn)設(shè)計(jì)考察了殼聚糖相對(duì)分子質(zhì)量(X1)和殼聚糖質(zhì)量濃度(X2)對(duì)殼聚糖納米粒的藥物包封率(Y1)、粒徑分布(Y2)、多分散系數(shù)(Y3)和Zeta電位(Y4)的影響;并以泊洛沙姆407作為凝膠基質(zhì)制備鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠。通過(guò)抑菌圈實(shí)驗(yàn)比較鹽酸環(huán)丙沙星乳膏和鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠對(duì)金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌的抑菌活性;使用無(wú)菌活檢穿刺針在大鼠背部造成直徑為5 mm的皮膚全切除的圓形人工創(chuàng)面,并使用金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌的培養(yǎng)基感染24 h,建立大鼠創(chuàng)面模型,將模型大鼠隨機(jī)分為模型組、鹽酸環(huán)丙沙星乳膏組和鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠組,模型組大鼠創(chuàng)面未接受任何處理,給藥組大鼠每2天給藥1次,每次給藥量均約為1 mg,觀察并記錄每組大鼠創(chuàng)面脫痂時(shí)間和愈合時(shí)間。結(jié)果 選擇低相對(duì)分子質(zhì)量殼聚糖、殼聚糖質(zhì)量濃度為2.0 mg·mL-1制備鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒,其中鹽酸環(huán)丙沙星質(zhì)量濃度為50.0 mg·mL-1,其包封率為(85.3±0.9)%,平均粒徑為(354.7±15.7)nm,PDI為0.357±0.014,Zeta電位為(22.2±0.5)mV,呈球狀分布;鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠和鹽酸環(huán)丙沙星乳膏對(duì)金黃色葡萄球菌的抑菌圈直徑分別為(38.4±0.2)、(29.2±0.3)mm,對(duì)銅綠假單胞菌抗菌圈直徑分別為(41.3±0.6)、(32.1±0.1)mm;大鼠創(chuàng)面給予鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠后,其脫痂時(shí)間和愈合時(shí)間均較模型組和鹽酸環(huán)丙沙星乳膏組顯著縮短(P<0.05)。結(jié)論 成功制備鹽酸環(huán)丙沙星殼聚糖納米粒原位凝膠,其可以抑制創(chuàng)面細(xì)菌繁殖、加速傷口愈合。
16  夫西地酸微乳凝膠的制備與體外抗菌活性研究
李喻
2022, 45(11):2269-2275. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.014
[摘要](1030) [HTML](0) [PDF 3.28 M](1293)
摘要:
目的 制備夫西地酸微乳凝膠并評(píng)價(jià)其體外抗菌活性。方法 通過(guò)考察夫西地酸在不同油相、表面活性劑和助表面活性劑中的平衡溶解度,確定夫西地酸微乳的處方組成,并進(jìn)一步通過(guò)偽三元相圖獲得其處方用量;以卡波姆941作為凝膠基質(zhì)制備夫西地酸微乳凝膠。使用激光粒度儀在25℃測(cè)定微乳的粒徑分布以及Zeta電位;透射電子顯微鏡下觀察微乳的形貌;使用黏度計(jì)和pH計(jì)在25℃測(cè)定微乳凝膠的黏度及pH值;透析法測(cè)定夫西地酸微乳和夫西地酸微乳凝膠的體外藥物溶出速率;以外觀、黏度和pH值作為指標(biāo),考察夫西地酸微乳凝膠在4、25℃下3個(gè)月內(nèi)的物理穩(wěn)定性; Mueller-Hinton肉湯稀釋法測(cè)定夫西地酸微乳凝膠和夫西地酸原料藥對(duì)金黃色葡萄球菌的最小抑菌濃度(MIC);通過(guò)抑菌圈實(shí)驗(yàn)比較夫西地酸原料藥和夫西地酸微乳凝膠的體外抗菌活性。結(jié)果 根據(jù)各輔料對(duì)夫西地酸溶解性,選擇油酸乙酯、聚山梨酯80和異丙醇分別作為夫西地酸微乳的油相、表面活性劑和助表面活性劑,配比為6∶2∶2;夫西地酸微乳外觀為淡藍(lán)色半透明狀溶液,在透射電鏡下可觀察到其呈規(guī)則球型,粒徑分布均勻,平均粒徑為(105.4±2.9)nm,Zeta電位為(-16.9±0.6) mV;夫西地酸微乳的黏度為(0.027 7±0.000 5)Pa·s,黏度過(guò)低,而夫西地酸微乳凝膠的黏度為(5.614 5±0.036 1) Pa·s;夫西地酸微乳中的藥物在15 min內(nèi)已完全溶出,而夫西地酸微乳凝膠中的藥物溶出速度明顯減慢,在240 min時(shí)溶出達(dá)到90%左右;夫西地酸微乳凝膠3個(gè)月內(nèi)物理性質(zhì)穩(wěn)定。夫西地酸微乳凝膠、原料藥對(duì)金黃色葡萄球菌的MIC分別為0.12、0.40 μg·mL-1 ,抑菌圈直徑分別為(33.7±0.6)、(27.5±0.7) mm。結(jié)論 制備的夫西地酸微乳凝膠理化性質(zhì)較好,體外抗菌活性顯著,有潛力成為夫西地酸局部外用給藥新劑型。
17  小兒熱速清糖漿治療急性上呼吸道感染表里俱熱證的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)
李璇,蔡秋晗,張依,蔡莉莉,胡思源
2022, 45(11):2276-2283. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.015
[摘要](1051) [HTML](0) [PDF 4.26 M](1379)
摘要:
目的 評(píng)價(jià)小兒熱速清糖漿治療急性上呼吸道感染表里俱熱證的經(jīng)濟(jì)性。方法 基于隨機(jī)雙盲、陽(yáng)性藥(小兒清熱寧顆粒)平行對(duì)照試驗(yàn),運(yùn)用成本-效果分析方法進(jìn)行經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià),并采用Treeage Pro軟件進(jìn)行敏感性分析。結(jié)果 試驗(yàn)組和對(duì)照組成本均值分別為162.13元和119.86元。試驗(yàn)組、對(duì)照組中醫(yī)證候痊愈率分別為46.40%、31.30%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001),增量成本-效果比(ICER值,ΔC/ΔE)為每百分比2.80元;發(fā)熱完全消失率分別為69.70%、63.40%,組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);便秘消失率分別為88.47%、80.00%,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),ICER為每百分比4.99元。敏感性分析結(jié)果顯示,試驗(yàn)組具有經(jīng)濟(jì)性的可能更大。結(jié)論 在具有療效優(yōu)勢(shì)的情況下,試驗(yàn)藥(小兒熱速清糖漿)相對(duì)于對(duì)照藥(小兒清熱寧顆粒)增加的成本是值得的。
18  阿法骨化醇聯(lián)合小劑量利妥昔單抗治療成人持續(xù)性原發(fā)免疫性血小板減少癥的療效及對(duì)外周血DC亞群和血清Th1/Th2細(xì)胞相關(guān)因子的影響
李超,王玉,李爽,汪鈺,任欣,汪曉
2022, 45(11):2284-2290. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.016
[摘要](914) [HTML](0) [PDF 1.23 M](1241)
摘要:
目的 探討阿法骨化醇聯(lián)合小劑量利妥昔單抗治療成人持續(xù)性原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)的臨床療效以及其對(duì)患者外周血樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)亞群和血清輔助性T細(xì)胞(Th)1/Th2相關(guān)細(xì)胞因子、白細(xì)胞介素(IL)-17、1,25-雙羥維生素D3[1,25(OH)2D3]水平的影響。方法 回顧性選擇北京航天總醫(yī)院2019年1月—2021年12月收治的92例成人持續(xù)性ITP患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法的不同分成試驗(yàn)組46例與對(duì)照組46例。對(duì)照組給予小劑量利妥昔單抗注射液靜脈輸注治療,每次100 mg,每次30 min,每周1次,共4次。試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合給予阿法骨化醇膠囊口服治療,每次1粒,每天1次。兩組均連續(xù)治療4周。比較兩組臨床療效。分別于治療前后檢測(cè)兩組患者外周血DC亞群[漿細(xì)胞樣樹(shù)突狀細(xì)胞(pDC)、髓樣樹(shù)突狀細(xì)胞(mDC)],血清Th1/Th2相關(guān)細(xì)胞因子[IL-2、γ干擾素(IFN-γ)、IL-4、IL-10],血清IL-17、1,25(OH)2D3水平。統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗(yàn)組總有效率為82.61%,與對(duì)照組的63.04%相比顯著升高(P<0.05)。兩組治療后外周血mDC占比均較本組治療前顯著降低(P<0.05),外周血pDC占比均較本組治療前顯著升高(P<0.05);且均以試驗(yàn)組的改善更顯著(P<0.05)。兩組治療后血清IL-2、IFN-γ水平均較本組治療前顯著降低(P<0.05),血清IL-4、IL-10水平均較本組治療前顯著升高(P<0.05);且治療后,試驗(yàn)組血清IL-2、IFN-γ水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),血清IL-4、IL-10水平均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。兩組治療后血清IL-17水平均較本組治療前顯著降低(P<0.05),血清1,25(OH)2D3水平均較本組治療前顯著升高(P<0.05);且治療后,試驗(yàn)組血清IL-17水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05),血清1,25(OH)2D3水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。試驗(yàn)組不良反應(yīng)總發(fā)生率(19.57%)與對(duì)照組(17.39%)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 阿法骨化醇聯(lián)合小劑量利妥昔單抗治療成人持續(xù)性ITP能有效調(diào)節(jié)患者外周血DC亞群和血清Th1/Th2細(xì)胞因子、IL-17、1,25(OH)2D3水平,提高臨床療效,且安全性較好。
19  注射用益氣復(fù)脈(凍干)治療冠心病合并慢性心力衰竭的臨床療效觀察
石丹,徐小雅,趙天華,趙玲,龍春梅
2022, 45(11):2291-2295. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.017
[摘要](986) [HTML](0) [PDF 1.21 M](1440)
摘要:
目的 探討注射用益氣復(fù)脈(凍干)對(duì)冠心病合并慢性心力衰竭患者的臨床療效。方法 回顧性選取三六三醫(yī)院2021年1月—2022年1月收治的冠心病合并慢性心力衰竭患者110例為研究對(duì)象。根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組各55例。對(duì)照組患者采用常規(guī)治療方案,試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈(凍干)治療:注射用益氣復(fù)脈(凍干)5.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注,每分鐘約40滴,每日1次,療程14 d。兩組均于治療2周后評(píng)估療效,分別于治療前后采用多普勒彩色超聲診斷儀檢測(cè)兩組患者左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),以及血清末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。結(jié)果 試驗(yàn)組臨床療效總有效率為92.73%,顯著高于對(duì)照組的83.64%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后兩組患者LVEF均較本組治療前顯著提高(P<0.05),LVESD、LVEDD均較本組治療前顯著降低(P<0.05),治療后與對(duì)照組比較,試驗(yàn)組LVEF顯著提高(P<0.05),LVEDD顯著降低(P<0.05),LVESD差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后兩組患者血清NT-proBNP、hs-CRP水平均較本組治療前明顯降低(P<0.05),且治療后試驗(yàn)組與對(duì)照組比較,NT-proBNP、hs-CRP水平下降更顯著(P<0.05)。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用注射用益氣復(fù)脈(凍干)治療冠心病合并慢性心力衰竭患者,能明顯改善臨床癥狀及心功能,降低NT-proBNP和hs-CRP,提高臨床療效。
20  信迪利單抗聯(lián)合DA-EPOCH-R方案治療彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤的效果及安全性評(píng)價(jià)
丁琪,陳婧,梁雪
2022, 45(11):2296-2302. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.018
[摘要](709) [HTML](0) [PDF 1.25 M](1502)
摘要:
目的 評(píng)價(jià)信迪利單抗聯(lián)合環(huán)磷酰胺+表柔比星+依托泊苷+長(zhǎng)春新堿+潑尼松、利妥昔單抗無(wú)放射治療(DA-EPOCH-R)方案治療彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)的效果及安全性。方法 回顧性選取2019年3月—2022年2月洛陽(yáng)市第三人民醫(yī)院收治的經(jīng)一線治療方案治療后疾病復(fù)發(fā)或進(jìn)展的DLBCL患者103例,根據(jù)治療方案分為試驗(yàn)組54例、對(duì)照組49例。對(duì)照組給予DA-EPOCH-R方案治療,試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用信迪利單抗治療。比較兩組治療前后免疫相關(guān)指標(biāo)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血清胸苷激酶1(TK1)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)水平,統(tǒng)計(jì)療效和不良反應(yīng)。結(jié)果 試驗(yàn)組客觀緩解率(ORR)達(dá)72.22%,高于對(duì)照組的53.06%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,試驗(yàn)組Treg細(xì)胞占比及VEGF、TK1水平低于本組治療前(P<0.05),Th17細(xì)胞占比、IL-2水平高于本組治療前(P<0.05);對(duì)照組NK細(xì)胞占比及VEGF、TK1水平低于本組治療前(P<0.05),Treg細(xì)胞占比及IL-2水平高于本組治療前(P<0.05);兩組CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD8+T與治療前比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。試驗(yàn)組治療后IL-2水平、NK細(xì)胞占比、Th17細(xì)胞占比較對(duì)照組更高(P<0.05),Treg細(xì)胞占比及VEGF、TK1水平較對(duì)照組更低(P<0.05)。試驗(yàn)組和對(duì)照組敗血癥、皮疹、肺部感染、黏膜炎、腹瀉、惡心嘔吐、脫發(fā)、腎功能損傷、肝功能損傷、血小板減少、白細(xì)胞減少、貧血、發(fā)熱、甲狀腺功能減退等不良反應(yīng)方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 信迪利單抗聯(lián)合DA-EPOCH-R方案治療DLBCL可改善患者免疫功能,降低VEGF、TK1的表達(dá),加強(qiáng)療效,安全性良好。
21  罌粟堿聯(lián)合比伐蘆定對(duì)急診PCI術(shù)中慢血流/無(wú)復(fù)流患者血清心肌損傷標(biāo)志物多指標(biāo)和近期預(yù)后的影響
魏法權(quán),劉學(xué)謙,閆變麗,陳波
2022, 45(11):2303-2310. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.019
[摘要](1134) [HTML](0) [PDF 1.29 M](1130)
摘要:
目的 探討冠狀動(dòng)脈(以下簡(jiǎn)稱冠脈)內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用罌粟堿與比伐蘆定對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)術(shù)中慢血流/無(wú)復(fù)流患者血清心肌損傷標(biāo)志物、高遷移率族蛋白B1 (HMGB1)、內(nèi)皮素-1(ET-1)及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)水平和近期預(yù)后的影響。方法 回顧性分析新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院2018年1月—2021年12月收治的90例急診STEMI行PCI術(shù)中慢血流/無(wú)復(fù)流STEMI患者的臨床資料,根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組與試驗(yàn)組,每組各45例。兩組均常規(guī)行冠脈造影與PCI治療,經(jīng)球囊預(yù)擴(kuò)張后植入支架。在發(fā)生慢血流/無(wú)復(fù)流時(shí),對(duì)照組于冠脈內(nèi)注入注射用比伐蘆定0.375 mg·kg-1,試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于冠脈內(nèi)注射鹽酸罌粟堿注射液,每次3~5 mg,體質(zhì)量60 kg以下給予3 mg,體質(zhì)量60 kg以上給予5 mg,如果無(wú)復(fù)流,3~5 min重復(fù)1次,重復(fù)2~3次,總劑量≤20 mg。比較兩組術(shù)后即刻心肌梗死溶栓實(shí)驗(yàn)(TIMI)血流分級(jí)3級(jí)患者占比、校正的TIMI血流幀數(shù)(cTFC)、術(shù)后24 h ST段完全回落率。分別于PCI術(shù)前和術(shù)后24 h、7 d時(shí)檢測(cè)兩組患者血清心肌損傷標(biāo)志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)]、HMGB1、ET-1及TGF-β1水平。術(shù)后1個(gè)月內(nèi)統(tǒng)計(jì)兩組不良心腦血管事件及臨床出血事件發(fā)生情況。結(jié)果 試驗(yàn)組術(shù)后即刻TIMI 3級(jí)患者占比、術(shù)后24 h ST段完全回落率均顯著高于對(duì)照組(P<0.05);術(shù)后即刻cTFC顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。兩組術(shù)后24 h血清CK-MB、cTnI水平均較本組術(shù)前顯著升高(P<0.05),術(shù)后7 d較術(shù)后24 h均顯著降低(P<0.05);且試驗(yàn)組術(shù)后24 h、7 d時(shí)血清CK-MB、cTnI水平均顯著低于同期對(duì)照組(P<0.05)。兩組術(shù)后24 h血清HMGB1、ET-1及TGF-β1水平均較本組術(shù)前顯著升高(P<0.05),術(shù)后7 d較術(shù)后24 h均顯著降低(P<0.05);且試驗(yàn)組術(shù)后24 h、7 d時(shí)血清HMGB1、ET-1和TGF-β1水平均顯著低于同期對(duì)照組(P<0.05)。術(shù)后1個(gè)月內(nèi),試驗(yàn)組不良心腦血管事件發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(4.44% vs 17.78%,P<0.05);試驗(yàn)組與對(duì)照組臨床出血事件發(fā)生率對(duì)比(15.56% vs 13.33%),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 冠脈內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用罌粟堿與比伐蘆定治療急診PCI術(shù)中慢血流/無(wú)復(fù)流能有效改善患者冠脈血流情況,減輕心肌損傷與內(nèi)皮損傷,緩解機(jī)體炎癥反應(yīng),改善患者近期預(yù)后。
22  吉西他濱與吡柔比星序貫膀胱灌注治療行尿道膀胱腫瘤切除術(shù)的非肌層浸潤(rùn)性膀胱癌患者的臨床療效
柳林,馬鵬德,蘆才廣,紀(jì)傳彪,沙文,武新威
2022, 45(11):2311-2317. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.020
[摘要](1306) [HTML](0) [PDF 1.23 M](1460)
摘要:
目的 探討吉西他濱與吡柔比星序貫膀胱灌注治療行尿道膀胱腫瘤切除術(shù)(TURBT)的非肌層浸潤(rùn)性膀胱癌(NMIBC)患者的臨床療效以及對(duì)患者尿液腫瘤標(biāo)志物和外周血中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、T淋巴細(xì)胞亞群水平的影響。方法 回顧性收集濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院2018年1月—2021年2月收治的80例NMIBC患者為研究對(duì)象,按治療方案不同將患者分為對(duì)照組和試驗(yàn)組,每組各40例。兩組均行相同的TURBT治療,術(shù)后均即刻開(kāi)始膀胱灌注化療。試驗(yàn)組給予吉西他濱與吡柔比星序貫膀胱灌注治療,首次膀胱灌注使用注射用鹽酸吡柔比星30 mg+5%葡萄糖注射液,稀釋至質(zhì)量濃度為1 mg·mL-1的溶液,通過(guò)導(dǎo)尿管注入膀胱內(nèi),夾閉導(dǎo)尿管,保留1 h;第2次使用注射用鹽酸吉西他濱1 000 mg+0.9%氯化鈉注射液50 mL,經(jīng)導(dǎo)尿管注入膀胱內(nèi),夾閉導(dǎo)尿管,保留1 h;兩種藥物交替使用。對(duì)照組單用注射用鹽酸吡柔比星膀胱灌注治療,每次用法用量同試驗(yàn)組。兩組均規(guī)律膀胱灌注治療,開(kāi)始時(shí)每周1次,持續(xù)8周,隨后每月1次,共計(jì)10次。治療后對(duì)所有患者進(jìn)行至少12個(gè)月的追蹤隨訪,比較兩組腫瘤復(fù)發(fā)情況。治療前和治療后12個(gè)月測(cè)定兩組患者尿液腫瘤標(biāo)志物[細(xì)胞角蛋白19片段抗原(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖類抗原125(CA125)]水平;檢查血常規(guī),計(jì)算外周血NLR;采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血T淋巴細(xì)胞亞群分布情況。并統(tǒng)計(jì)兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 試驗(yàn)組治療后12個(gè)月內(nèi)腫瘤復(fù)發(fā)率為5.0%,顯著低于對(duì)照組的20.0%(P<0.05)。兩組治療后12個(gè)月尿液CYFRA21-1、CEA和CA125水平均較治療前顯著降低(P<0.05),且均以試驗(yàn)組的下降更顯著(P<0.05)。兩組治療后12個(gè)月外周血NLR和外周血CD8+T細(xì)胞水平均較治療前顯著降低(P<0.05),外周血CD4+T細(xì)胞水平、CD4+/CD8+均較治療前顯著升高(P<0.05);且與同期對(duì)照組相比,試驗(yàn)組治療后12個(gè)月外周血NLR和外周血CD8+T細(xì)胞水平均顯著降低(P<0.05),外周血CD4+T細(xì)胞水平、CD4+/CD8+均顯著升高(P<0.05)。治療期間,兩組膀胱刺激癥狀、血尿、發(fā)熱、胃腸道反應(yīng)及肝腎功能異常的總發(fā)生率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 吉西他濱與吡柔比星序貫膀胱灌注聯(lián)合TURBT能有效降低NMIBC患者外周血NLR,改善T淋巴細(xì)胞亞群水平,下調(diào)尿液腫瘤標(biāo)志物表達(dá)水平,降低術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),且不加重不良反應(yīng)。
23  阿加曲班聯(lián)合阿替普酶治療急性缺血性腦卒中的系統(tǒng)評(píng)價(jià)及GRADE證據(jù)級(jí)別評(píng)價(jià)
蔡培珊,王俊偉,陳薇,舒舟,周滔滔,李杰
2022, 45(11):2318-2328. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.021
[摘要](1046) [HTML](0) [PDF 1.37 M](1556)
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)阿加曲班(AGB)聯(lián)合阿替普酶(rt-PA)治療急性缺血性腦卒中(AIS)的有效性和安全性。方法 檢索PubMed、Embase、Cochrane Library、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(CBM)、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)(Wanfang Data)和維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP),搜集關(guān)于AGB聯(lián)合rt-PA治療AIS的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT),檢索時(shí)限均由建庫(kù)至2022年6月28日。由2名研究者獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料,并利用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析、GRADE系統(tǒng)進(jìn)行證據(jù)質(zhì)量評(píng)估分級(jí)。結(jié)果 共納入22個(gè)RCTs,包括1 921例患者。Meta分析結(jié)果顯示:與對(duì)照組比較,試驗(yàn)組可提高總有效率[RR=1.22,95% CI(1.16,1.27)、P<0.000 01],改善美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分[MD=-1.92,95% CI(-2.46,-1.38),P<0.000 01]、Barthel指數(shù)評(píng)分[MD=8.97,95% CI(6.64,11.30),P<0.000 01]和改良Rankin量表評(píng)分[MD=-0.58,95% CI(-1.05,-0.10),P=0.02];試驗(yàn)組與對(duì)照組比較,出血發(fā)生率無(wú)明顯增加[Peto OR=0.66,95% CI(0.44,1.01),P=0.05]、顱內(nèi)出血發(fā)生率無(wú)明顯增加[Peto OR=0.66,95% CI(0.32,1.36),P=0.26],兩組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。GRADE評(píng)估為中、低或極低質(zhì)量證據(jù),推薦強(qiáng)度為弱推薦。結(jié)論 當(dāng)前證據(jù)顯示,AGB聯(lián)合rt-PA治療AIS具有一定的有效性和安全性,但因納入研究證據(jù)等級(jí)較低,此結(jié)論仍需更多高質(zhì)量、高標(biāo)準(zhǔn)的證據(jù)。
24  康艾注射液輔助治療中晚期胃癌的療效及對(duì)免疫功能影響的Meta分析
馮歡,張選國(guó),徐藝苑,王克窮,史英
2022, 45(11):2329-2337. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.022
[摘要](981) [HTML](0) [PDF 1.30 M](1049)
摘要:
目的 評(píng)價(jià)康艾注射液輔助治療中晚期胃癌的療效、對(duì)免疫功能的影響及安全性。方法 檢索中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(CBM)、維普生物醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)(VIP)、Cochrane Library、PubMed、Embase中關(guān)于康艾注射液輔助化療治療中晚期胃癌的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT),檢索時(shí)間為建庫(kù)至2022年6月,采用RevMan 5.3軟件進(jìn)行Meta分析。結(jié)果 共納入13項(xiàng)RCTs,1 205例患者。Meta分析結(jié)果顯示,相較于對(duì)照組,康艾注射液輔助化療可以提高臨床總緩解率[RR=1.58,95% CI=(1.39,1.79)],提高CD3+水平[SMD=3.39,95% CI=(2.09,4.69)]、CD4+水平[SMD=2.19,95% CI=(1.10,3.27)]、CD4+/CD8+[MD=0.34,95% CI=(0.23,0.45)],差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);可減少白細(xì)胞降低發(fā)生率[RR=0.55,95% CI=(0.46,0.65),P<0.01]、肝功能損傷發(fā)生率[RR=0.36,95% CI(0.19,0.69),P<0.01]。結(jié)論 對(duì)比單用化療的晚期胃癌患者,加用康艾注射液可有效提高患者的臨床療效、改善免疫功能,緩解因化療導(dǎo)致的白細(xì)胞降低、肝功能損害等不良反應(yīng)。
25  基于代謝組學(xué)的中藥藥效評(píng)價(jià)、藥效物質(zhì)發(fā)現(xiàn)及作用機(jī)制研究進(jìn)展
郭思凡,蔡瑩,張愛(ài)華
2022, 45(11):2338-2346. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.023
[摘要](1286) [HTML](0) [PDF 1.33 M](1717)
摘要:
中藥藥效物質(zhì)及作用機(jī)制等中藥有效性相關(guān)問(wèn)題的科學(xué)闡釋是解決制約中藥現(xiàn)代化發(fā)展的有效途徑。代謝組學(xué)與中醫(yī)藥的整體觀、辨證論治特征相契合,以其高通量、整體性的研究特性高效解析中藥整體藥效作用過(guò)程。將中醫(yī)藥理論與代謝組學(xué)技術(shù)有機(jī)融合,可為深層次闡明中藥的有效性、物質(zhì)基礎(chǔ)、作用機(jī)制等科學(xué)問(wèn)題提供關(guān)鍵技術(shù)。綜述了代謝組學(xué)方法解決中藥藥效評(píng)價(jià)與藥效物質(zhì)研究的具體實(shí)踐,并對(duì)代謝組學(xué)策略的未來(lái)發(fā)展方向進(jìn)行展望。
26  基于文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的重樓研究現(xiàn)狀及熱點(diǎn)分析
劉巨釗,馬苗苗,田曉黎,袁強(qiáng),崔琦
2022, 45(11):2347-2356. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.024
[摘要](1059) [HTML](0) [PDF 1.98 M](1358)
摘要:
為了解中藥重樓的研究現(xiàn)狀、未來(lái)發(fā)展趨勢(shì),以“重樓”“Paris polyphylla”為關(guān)鍵詞,檢索中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、Web of Science(WOS)、PubMed等數(shù)據(jù)庫(kù)2000年1月1日—2022年6月4日發(fā)表的有關(guān)重樓研究的文獻(xiàn),使用Cite Space、VOS viewer軟件轉(zhuǎn)換數(shù)據(jù),從文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)角度進(jìn)行分析并構(gòu)建出有關(guān)研究的可視化圖譜,分別構(gòu)建“重樓”研究的文獻(xiàn)關(guān)鍵詞的熱點(diǎn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)限制重樓發(fā)展的3個(gè)問(wèn)題以及對(duì)《中國(guó)藥典》重樓規(guī)范化提出建議,并對(duì)相關(guān)行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)的制定提供一定參考。
27  中藥活性成分逆轉(zhuǎn)結(jié)直腸癌耐藥的藥理作用機(jī)制研究進(jìn)展
殷濤濤,方奕雄,惠菁華,雷霆
2022, 45(11):2357-2363. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.025
[摘要](1100) [HTML](0) [PDF 1.22 M](1291)
摘要:
結(jié)直腸癌是我國(guó)第3大常見(jiàn)癌癥,發(fā)病率、死亡率逐年上升。由于耐藥導(dǎo)致結(jié)直腸癌化療失敗的報(bào)道不斷增多,迫切需要尋找新的藥物作為化療藥物的增敏劑。以中藥活性成分為研究重點(diǎn),發(fā)現(xiàn)姜黃素、白藜蘆醇、人參皂苷等中藥活性成分可以通過(guò)調(diào)控相關(guān)蛋白表達(dá)、自噬、上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化、癌癥干細(xì)胞、有氧糖酵解等途徑逆轉(zhuǎn)結(jié)直腸癌耐藥性。對(duì)逆轉(zhuǎn)結(jié)直腸癌耐藥性的中藥活性成分及其藥理作用機(jī)制加以總結(jié),以期為結(jié)直腸癌治療提供更多選擇。
28  威靈仙的藥理作用及其機(jī)制研究進(jìn)展
曹玲,崔琳琳,孫艷,金宗元,李晨鵬,張育龍,高艷紅
2022, 45(11):2364-2370. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.026
[摘要](1807) [HTML](0) [PDF 1.19 M](1882)
摘要:
威靈仙是我國(guó)常用的、多基原大宗中藥材,具有抗炎鎮(zhèn)痛、保護(hù)軟骨、保肝、抗癌、抗菌抑菌、降糖等多種作用。其主要通過(guò)抑制炎性因子、抑制信號(hào)通路等發(fā)揮抗炎鎮(zhèn)痛作用,通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)因子、相關(guān)通路表達(dá)而抑制細(xì)胞凋亡等發(fā)揮保護(hù)軟骨的作用,通過(guò)調(diào)節(jié)肝臟免疫、降低內(nèi)毒素水平等發(fā)揮保肝作用,通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)發(fā)揮抗癌作用,通過(guò)破壞細(xì)胞膜發(fā)揮抗菌作用,通過(guò)調(diào)控信號(hào)通路、平衡胰島細(xì)胞數(shù)量發(fā)揮降糖作用。對(duì)近年來(lái)威靈仙的藥理作用及作用機(jī)制進(jìn)行梳理總結(jié),以期為其進(jìn)一步開(kāi)發(fā)利用提供參考。
29  5種納米原料的透皮吸收及安全評(píng)估研究進(jìn)展
蘇哲,張錚,張?bào)阌?,張鳳蘭,王鋼力
2022, 45(11):2371-2378. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.027
[摘要](1606) [HTML](0) [PDF 1.19 M](1567)
摘要:
為了解納米原料作用于皮膚時(shí)的暴露情況和總體風(fēng)險(xiǎn),探討透皮吸收研究在納米原料安全評(píng)估中的應(yīng)用,對(duì)三聯(lián)苯基三嗪、氧化鋅、炭黑、二氧化鈦、亞甲基雙-苯并三唑基四甲基丁基酚5種已收錄于歐盟化妝品法規(guī)的納米原料的透皮吸收試驗(yàn)研究以及相關(guān)安全評(píng)估工作進(jìn)行總結(jié)。結(jié)果顯示皮膚對(duì)于這5種納米原料具有較好的屏障作用,未來(lái)在進(jìn)行納米原料透皮吸收研究以及納米化妝品、經(jīng)皮給藥納米藥物的安全性評(píng)價(jià)時(shí),應(yīng)充分考慮皮膚屏障作用的影響,結(jié)合納米原料的質(zhì)量規(guī)格關(guān)鍵參數(shù)進(jìn)行逐案分析。
30  注射用益氣復(fù)脈(凍干)的臨床應(yīng)用研究進(jìn)展
劉喆,楊欣
2022, 45(11):2379-2385. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.028
[摘要](923) [HTML](0) [PDF 1.18 M](2035)
摘要:
注射用益氣復(fù)脈(凍干)是在經(jīng)典名方生脈散基礎(chǔ)上制成的中藥注射劑,由紅參、麥冬、五味子組方,具有益氣復(fù)脈、養(yǎng)陰生津的功效。近年來(lái)的研究表明其在治療冠心病、急性心肌梗死和經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后癥狀緩解、心絞痛,以及急、慢性力衰竭方面效果突出,同時(shí)可有效治療肥厚型梗阻性心肌病以及低血壓和休克等循環(huán)系統(tǒng)疾病,另外對(duì)于心臟瓣膜置換術(shù)后、腦腫瘤術(shù)后、異常子宮出血、老年不寐等其他疾病也有療效。收集和整理近年來(lái)有關(guān)該制劑的臨床研究資料并進(jìn)行分析,探討其臨床應(yīng)用情況,為安全、合理用藥提供參考。
31  注射用益氣復(fù)脈(凍干)對(duì)心血管系統(tǒng)的藥理作用及機(jī)制研究進(jìn)展
李智,李汶澤,萬(wàn)梅緒,張燕欣,王蘊(yùn)華,鞠愛(ài)春
2022, 45(11):2386-2392. DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2022.11.029
[摘要](1038) [HTML](0) [PDF 1.18 M](1272)
摘要:
注射用益氣復(fù)脈(凍干)臨床用于冠心病勞累型心絞痛屬氣陰兩虛證,以及冠心病導(dǎo)致的心功能不全等心血管系統(tǒng)疾病,對(duì)改善氣陰兩虛型的心力衰竭的心功能、調(diào)節(jié)血壓療效顯著。綜述近10年來(lái)注射用益氣復(fù)脈(凍干)改善心功能、增強(qiáng)心肌收縮力、調(diào)節(jié)心肌能量代謝及調(diào)整血壓的藥理作用及機(jī)制[其作用機(jī)制包括抑制核轉(zhuǎn)錄因子-κB、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)降低心肌損傷、提高T-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase和Na+,K+-ATPase酶活力改善心肌能量代謝,降低腎上腺素β受體激動(dòng)藥物異丙腎上腺素及相關(guān)血管內(nèi)皮因子血管緊張素II(AngII)影響],以期為后續(xù)的深入研究提供參考,為臨床合理用藥提供數(shù)據(jù)支持。

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