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主辦：天津藥物研究院 中國藥學(xué)會
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2019年第42卷第11期文章目次
2019, 42(11):2125-2135.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.001
摘要:
細(xì)胞治療（包括干細(xì)胞）是目前生物醫(yī)藥領(lǐng)域發(fā)展最快、最前沿的領(lǐng)域之一。細(xì)胞治療產(chǎn)品是從實驗室培養(yǎng)的干細(xì)胞、組織和器官中提取的，被注射到病人體內(nèi)的生物技術(shù)產(chǎn)品。在分析國外情況的基礎(chǔ)上，認(rèn)為加強(qiáng)細(xì)胞產(chǎn)品制備和臨床應(yīng)用規(guī)范管理是勢在必行的大事。提出細(xì)胞治療產(chǎn)品和技術(shù)的監(jiān)管科學(xué)的5大要素，據(jù)此分析了我國發(fā)展的3大短板。最后，為加強(qiáng)法規(guī)、政策與科學(xué)監(jiān)管體系建設(shè)，促進(jìn)細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)和技術(shù)發(fā)展，提出發(fā)展細(xì)胞產(chǎn)品和技術(shù)應(yīng)用的監(jiān)管科學(xué)3點建議：一是發(fā)展細(xì)胞治療監(jiān)管科學(xué)的頂層設(shè)計的設(shè)想；二是在發(fā)展政策指導(dǎo)下，細(xì)胞產(chǎn)品研發(fā)體系和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的原則是產(chǎn)業(yè)發(fā)展的基礎(chǔ)和迫在眉睫的任務(wù)的問題；三是降低研發(fā)風(fēng)險，明確細(xì)胞產(chǎn)品和治療技術(shù)的主體責(zé)任。
細(xì)胞治療（包括干細(xì)胞）是目前生物醫(yī)藥領(lǐng)域發(fā)展最快、最前沿的領(lǐng)域之一。細(xì)胞治療產(chǎn)品是從實驗室培養(yǎng)的干細(xì)胞、組織和器官中提取的，被注射到病人體內(nèi)的生物技術(shù)產(chǎn)品。在分析國外情況的基礎(chǔ)上，認(rèn)為加強(qiáng)細(xì)胞產(chǎn)品制備和臨床應(yīng)用規(guī)范管理是勢在必行的大事。提出細(xì)胞治療產(chǎn)品和技術(shù)的監(jiān)管科學(xué)的5大要素，據(jù)此分析了我國發(fā)展的3大短板。最后，為加強(qiáng)法規(guī)、政策與科學(xué)監(jiān)管體系建設(shè)，促進(jìn)細(xì)胞治療產(chǎn)業(yè)和技術(shù)發(fā)展，提出發(fā)展細(xì)胞產(chǎn)品和技術(shù)應(yīng)用的監(jiān)管科學(xué)3點建議：一是發(fā)展細(xì)胞治療監(jiān)管科學(xué)的頂層設(shè)計的設(shè)想；二是在發(fā)展政策指導(dǎo)下，細(xì)胞產(chǎn)品研發(fā)體系和質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)的原則是產(chǎn)業(yè)發(fā)展的基礎(chǔ)和迫在眉睫的任務(wù)的問題；三是降低研發(fā)風(fēng)險，明確細(xì)胞產(chǎn)品和治療技術(shù)的主體責(zé)任。
2019, 42(11):2136-2140.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.002
摘要:
美國食品藥品管理局（FDA）于2019年07月發(fā)布了"人用處方藥和生物制品說明書的藥物濫用和依賴項目——內(nèi)容和格式供企業(yè)用指導(dǎo)原則"（草案）。該指導(dǎo)原則介紹了撰寫藥物濫用和藥物依賴項=目的一般原則以及對其中管制物質(zhì)、濫用和依賴性3個小項的撰寫要求。而我國目前尚無類似指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對我國說明書這部分內(nèi)容的撰寫和監(jiān)管有幫助。
美國食品藥品管理局（FDA）于2019年07月發(fā)布了"人用處方藥和生物制品說明書的藥物濫用和依賴項目——內(nèi)容和格式供企業(yè)用指導(dǎo)原則"（草案）。該指導(dǎo)原則介紹了撰寫藥物濫用和藥物依賴項=目的一般原則以及對其中管制物質(zhì)、濫用和依賴性3個小項的撰寫要求。而我國目前尚無類似指導(dǎo)原則，詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對我國說明書這部分內(nèi)容的撰寫和監(jiān)管有幫助。
2019, 42(11):2141-2146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.003
摘要:
目的 研究姜黃素對百草枯所致小鼠肺纖維化的影響，并探討其保護(hù)機(jī)制。方法 將60只雄性昆明小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組及姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松5 mg/kg組，每組10只。制備小鼠肺纖維化模型的同時ig給藥，對照組和模型組ig 0.1 mL的0.9%的生理鹽水，每2天給藥1次，第28天眼球取血后處死所有小鼠。取左側(cè)肺組織制作組織切片進(jìn)行HE染色和Masson染色，右側(cè)肺組織進(jìn)行羥脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）測定。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。通過免疫組化分析肺組織中核因子NF-κB表達(dá)水平。結(jié)果 姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組及地塞米松組的肺纖維化程度明顯輕于模型組。與模型組比較，姜黃素各劑量組和地塞米松組HYP及MDA水平均顯著降低，而SOD含量顯著升高（P<0.01）；與地塞米松組比較，姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組MDA水平顯著降低（P<0.05），姜黃素80 mg/kg干預(yù)組的SOD水平顯著升高（P<0.05）。與模型組相比，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組血清中的TNF-α、IL-6、MMP-9濃度降低明顯（P<0.01），且姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組的TNF-α、MMP-9水平低于地塞米松組（P<0.05）。與模型組比較，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組肺組織細(xì)胞核NF-κB表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 姜黃素可有效降低肺纖維化模型小鼠HYP、MDA含量、血清中TNF-α、IL-6濃度，下調(diào)肺組織NF-κB蛋白表達(dá)水平，改善肺部形態(tài)學(xué)病變，增強(qiáng)抗氧化能力，對肺纖維化小鼠產(chǎn)生保護(hù)作用。
目的 研究姜黃素對百草枯所致小鼠肺纖維化的影響，并探討其保護(hù)機(jī)制。方法 將60只雄性昆明小鼠隨機(jī)分為對照組、模型組及姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松5 mg/kg組，每組10只。制備小鼠肺纖維化模型的同時ig給藥，對照組和模型組ig 0.1 mL的0.9%的生理鹽水，每2天給藥1次，第28天眼球取血后處死所有小鼠。取左側(cè)肺組織制作組織切片進(jìn)行HE染色和Masson染色，右側(cè)肺組織進(jìn)行羥脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）以及超氧化物歧化酶（SOD）測定。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）水平。通過免疫組化分析肺組織中核因子NF-κB表達(dá)水平。結(jié)果 姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組及地塞米松組的肺纖維化程度明顯輕于模型組。與模型組比較，姜黃素各劑量組和地塞米松組HYP及MDA水平均顯著降低，而SOD含量顯著升高（P<0.01）；與地塞米松組比較，姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組MDA水平顯著降低（P<0.05），姜黃素80 mg/kg干預(yù)組的SOD水平顯著升高（P<0.05）。與模型組相比，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組血清中的TNF-α、IL-6、MMP-9濃度降低明顯（P<0.01），且姜黃素40、80 mg/kg干預(yù)組的TNF-α、MMP-9水平低于地塞米松組（P<0.05）。與模型組比較，姜黃素20、40、80 mg/kg干預(yù)組和地塞米松組肺組織細(xì)胞核NF-κB表達(dá)水平顯著降低（P<0.01）。結(jié)論 姜黃素可有效降低肺纖維化模型小鼠HYP、MDA含量、血清中TNF-α、IL-6濃度，下調(diào)肺組織NF-κB蛋白表達(dá)水平，改善肺部形態(tài)學(xué)病變，增強(qiáng)抗氧化能力，對肺纖維化小鼠產(chǎn)生保護(hù)作用。
2019, 42(11):2147-2152.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.004
摘要:
目的 采用幼齡厭食癥模型大鼠，評價小兒化滯健脾丸的治療作用，并探討其對模型大鼠外周血及下丘腦中膽囊收縮素（CCK8）和β-內(nèi)啡肽（β-EP）等的影響。方法 將72只SD幼年大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、陽性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組，每組12只。用特制飼料喂養(yǎng)法構(gòu)建小兒厭食癥模型，給藥4周，監(jiān)測體質(zhì)量和攝食量等一般狀態(tài)。末次完成給藥后，測定其小腸推進(jìn)率；采用ELISA試劑盒檢測血漿中CCK8和β-EP的含量；取下丘腦，做病理切片，HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)改變，并采用免疫組化法檢測組織中CCK8和β-EP的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，各治療組大鼠的進(jìn)食量、體質(zhì)量、小腸推進(jìn)率等均顯著增加（P<0.05、0.01）；陽性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組外周血β-EP含量顯著增高（P<0.01），且陽性組、小兒化滯健脾丸高劑量組下丘腦中β-EP蛋白表達(dá)顯著增高；陽性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組血漿CCK8含量顯著降低（P<0.01），且陽性組和小兒化滯健脾丸高、中劑量組下丘腦CCK8蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.01）。各組間下丘腦組織形態(tài)學(xué)無明顯差異。結(jié)論 小兒化滯健脾丸可以有效改善小兒厭食模型的厭食癥狀，提示該藥對小兒厭食癥有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能為通過調(diào)節(jié)β-EP、CCK8等的表達(dá)，即調(diào)節(jié)"腦腸肽-食欲中樞"來實現(xiàn)其治療作用。
目的 采用幼齡厭食癥模型大鼠，評價小兒化滯健脾丸的治療作用，并探討其對模型大鼠外周血及下丘腦中膽囊收縮素（CCK8）和β-內(nèi)啡肽（β-EP）等的影響。方法 將72只SD幼年大鼠隨機(jī)分為對照組、模型組、陽性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組，每組12只。用特制飼料喂養(yǎng)法構(gòu)建小兒厭食癥模型，給藥4周，監(jiān)測體質(zhì)量和攝食量等一般狀態(tài)。末次完成給藥后，測定其小腸推進(jìn)率；采用ELISA試劑盒檢測血漿中CCK8和β-EP的含量；取下丘腦，做病理切片，HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)改變，并采用免疫組化法檢測組織中CCK8和β-EP的表達(dá)情況。結(jié)果 與模型組比較，各治療組大鼠的進(jìn)食量、體質(zhì)量、小腸推進(jìn)率等均顯著增加（P<0.05、0.01）；陽性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組外周血β-EP含量顯著增高（P<0.01），且陽性組、小兒化滯健脾丸高劑量組下丘腦中β-EP蛋白表達(dá)顯著增高；陽性組及小兒化滯健脾丸高、中、低劑量組血漿CCK8含量顯著降低（P<0.01），且陽性組和小兒化滯健脾丸高、中劑量組下丘腦CCK8蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.01）。各組間下丘腦組織形態(tài)學(xué)無明顯差異。結(jié)論 小兒化滯健脾丸可以有效改善小兒厭食模型的厭食癥狀，提示該藥對小兒厭食癥有較好的治療作用，其作用機(jī)制可能為通過調(diào)節(jié)β-EP、CCK8等的表達(dá)，即調(diào)節(jié)"腦腸肽-食欲中樞"來實現(xiàn)其治療作用。
2019, 42(11):2153-2158.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.005
摘要:
目的 研究去甲二氫愈創(chuàng)木酸（NDGA）類似物26C的抗肺癌活性與初步機(jī)制。方法 利用MTT實驗評價26C對肺癌細(xì)胞NCI-H460的細(xì)胞毒性；用集落克隆、劃痕實驗分別檢測26C對NCI-H460細(xì)胞生長、遷移的影響；流式細(xì)胞儀檢測26C對NCI-H460細(xì)胞的周期阻滯及誘導(dǎo)凋亡情況；活性氧簇（ROS）實驗探究26C引起細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。結(jié)果 26C對NCI-H460的IC50為（4.7±0.5）μmol/L，對NCI-H460的集落形成、遷移有較強(qiáng)的抑制作用，其活性明顯優(yōu)于先導(dǎo)化合物NDGA；26C可將細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，并通過升高ROS水平的作用機(jī)制誘導(dǎo)NCI-H460細(xì)胞凋亡。結(jié)論 化合物26C為具有研發(fā)前景的抗肺癌候選化合物，其通過提高ROS水平、阻滯細(xì)胞周期來抑制細(xì)胞生長和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
目的 研究去甲二氫愈創(chuàng)木酸（NDGA）類似物26C的抗肺癌活性與初步機(jī)制。方法 利用MTT實驗評價26C對肺癌細(xì)胞NCI-H460的細(xì)胞毒性；用集落克隆、劃痕實驗分別檢測26C對NCI-H460細(xì)胞生長、遷移的影響；流式細(xì)胞儀檢測26C對NCI-H460細(xì)胞的周期阻滯及誘導(dǎo)凋亡情況；活性氧簇（ROS）實驗探究26C引起細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制。結(jié)果 26C對NCI-H460的IC50為（4.7±0.5）μmol/L，對NCI-H460的集落形成、遷移有較強(qiáng)的抑制作用，其活性明顯優(yōu)于先導(dǎo)化合物NDGA；26C可將細(xì)胞周期阻滯在G2/M期，并通過升高ROS水平的作用機(jī)制誘導(dǎo)NCI-H460細(xì)胞凋亡。結(jié)論 化合物26C為具有研發(fā)前景的抗肺癌候選化合物，其通過提高ROS水平、阻滯細(xì)胞周期來抑制細(xì)胞生長和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。
2019, 42(11):2159-2164.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.006
摘要:
目的 研究氧化苦參堿（OM）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的大鼠胰腺星狀細(xì)胞株（PSCs）NOD樣受體蛋白3（NLRP3）活化的影響。方法 通過設(shè)置不同劑量（0、2.5、5、10、20、40 μg/mL）的LPS并設(shè)置相同劑量（10 μg/mL）的LPS刺激LTC14細(xì)胞不同時間（0、1、3、6、9、12 h），利用Western blotting檢測技術(shù)，考察LPS引起炎性小體活化的量效關(guān)系；使用OM、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）抑制劑AG490干預(yù)LPS誘導(dǎo)的LTC14細(xì)胞株后，通過Westernblotting技術(shù)檢測Janus蛋白酪氨酸激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3（JAK2/STAT3）信號通路中相關(guān)分子以及NLRP3炎性小體相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與對照組比較，LTC14細(xì)胞接受不同濃度的LPS刺激后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢；與對照組比較，LTC14細(xì)胞接受相同濃度LPS刺激不同時間后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、IL-1β蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢；與LPS組對比，OM和LPS共同處理組、AG490和LPS共同處理組JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1及IL-1β的蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論 LPS呈一定的時間-劑量關(guān)系激活LTC14細(xì)胞JAK2/STAT3信號通路及NLRP3炎性小體；OM可能通過抑制JAK2/STAT3信號通路起到抑制NLRP3炎性小體活化的作用。
目的 研究氧化苦參堿（OM）對脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的大鼠胰腺星狀細(xì)胞株（PSCs）NOD樣受體蛋白3（NLRP3）活化的影響。方法 通過設(shè)置不同劑量（0、2.5、5、10、20、40 μg/mL）的LPS并設(shè)置相同劑量（10 μg/mL）的LPS刺激LTC14細(xì)胞不同時間（0、1、3、6、9、12 h），利用Western blotting檢測技術(shù)，考察LPS引起炎性小體活化的量效關(guān)系；使用OM、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）抑制劑AG490干預(yù)LPS誘導(dǎo)的LTC14細(xì)胞株后，通過Westernblotting技術(shù)檢測Janus蛋白酪氨酸激酶2/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3（JAK2/STAT3）信號通路中相關(guān)分子以及NLRP3炎性小體相關(guān)蛋白表達(dá)的變化。結(jié)果 與對照組比較，LTC14細(xì)胞接受不同濃度的LPS刺激后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢；與對照組比較，LTC14細(xì)胞接受相同濃度LPS刺激不同時間后JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1、IL-1β蛋白表達(dá)呈顯著增高趨勢；與LPS組對比，OM和LPS共同處理組、AG490和LPS共同處理組JAK2、STAT3、NLRP3、caspase1及IL-1β的蛋白表達(dá)顯著降低。結(jié)論 LPS呈一定的時間-劑量關(guān)系激活LTC14細(xì)胞JAK2/STAT3信號通路及NLRP3炎性小體；OM可能通過抑制JAK2/STAT3信號通路起到抑制NLRP3炎性小體活化的作用。
2019, 42(11):2165-2168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.007
摘要:
目的 探討蛋白激酶B（Akt）/FoxO3a通路在白藜蘆醇抑制腎臟纖維化中的作用。方法 將55只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（10只）和造模組（45只），采用單側(cè)輸尿管梗阻法構(gòu)建大鼠腎間質(zhì)纖維化模型，45只造模SD大鼠術(shù)后隨機(jī)分為模型組和白藜蘆醇（20、40 mg/kg）干預(yù)組，每組15只。干預(yù)組大鼠于術(shù)后ig白藜蘆醇20、40 mg/kg，1次/d，持續(xù)2周。模型組大鼠ig等量生理鹽水。HE、Masson染色觀察腎組織病理變化，免疫組化檢測α-SMA陽性細(xì)胞，Western blot檢測Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白。結(jié)果 假手術(shù)組、模型組、白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組腎小管損傷病理評分分別為（0.36±0.05）、（4.07±0.53）、（3.92±0.48）和（3.21±0.35），其中白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組與模型組間無顯著性差異，假手術(shù)組評分顯著低于白藜蘆醇干預(yù)組（P<0.05），白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組又顯著低于造模對照組（P<0.05）。假手術(shù)組、模型組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組α-SMA陽性細(xì)胞比例分別為（3.84±0.62）%、（52.36±14.27）%和（26.15±4.63）%，3組間具有顯著性差異（P<0.01）。FoxO3a和Akt蛋白表達(dá)三組間無顯著性差異，p-Akt和pFoxO3a蛋白表達(dá)在模型組SD大鼠顯著減低，但白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)高于模型組，低于假手術(shù)組。結(jié)論 白藜蘆醇可以減低p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)，發(fā)揮抗腎間質(zhì)纖維化作用。
目的 探討蛋白激酶B（Akt）/FoxO3a通路在白藜蘆醇抑制腎臟纖維化中的作用。方法 將55只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（10只）和造模組（45只），采用單側(cè)輸尿管梗阻法構(gòu)建大鼠腎間質(zhì)纖維化模型，45只造模SD大鼠術(shù)后隨機(jī)分為模型組和白藜蘆醇（20、40 mg/kg）干預(yù)組，每組15只。干預(yù)組大鼠于術(shù)后ig白藜蘆醇20、40 mg/kg，1次/d，持續(xù)2周。模型組大鼠ig等量生理鹽水。HE、Masson染色觀察腎組織病理變化，免疫組化檢測α-SMA陽性細(xì)胞，Western blot檢測Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白。結(jié)果 假手術(shù)組、模型組、白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組腎小管損傷病理評分分別為（0.36±0.05）、（4.07±0.53）、（3.92±0.48）和（3.21±0.35），其中白藜蘆醇20 mg/kg干預(yù)組與模型組間無顯著性差異，假手術(shù)組評分顯著低于白藜蘆醇干預(yù)組（P<0.05），白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組又顯著低于造模對照組（P<0.05）。假手術(shù)組、模型組和白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組α-SMA陽性細(xì)胞比例分別為（3.84±0.62）%、（52.36±14.27）%和（26.15±4.63）%，3組間具有顯著性差異（P<0.01）。FoxO3a和Akt蛋白表達(dá)三組間無顯著性差異，p-Akt和pFoxO3a蛋白表達(dá)在模型組SD大鼠顯著減低，但白藜蘆醇40 mg/kg干預(yù)組p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)高于模型組，低于假手術(shù)組。結(jié)論 白藜蘆醇可以減低p-Akt和p-FoxO3a蛋白表達(dá)，發(fā)揮抗腎間質(zhì)纖維化作用。
2019, 42(11):2169-2173.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.008
摘要:
目的 對國產(chǎn)重組人促紅素注射液（濟(jì)脈欣）與進(jìn)口同類型制劑Eprex®在大鼠體內(nèi)的藥動學(xué)進(jìn)行對比研究，為實現(xiàn)臨床替代提供依據(jù)。方法 采用125I標(biāo)記示蹤方法測定藥物濃度，采用DAS2.0進(jìn)行藥動學(xué)參數(shù)的計算，在大鼠體內(nèi)分別進(jìn)行單次sc 2 000 U/kg濟(jì)脈欣和Eprex®的血漿藥物動力學(xué)對比研究、藥物組織分布對比研究和尿、糞、膽汁排泄對比研究。結(jié)果 大鼠sc相同劑量（2 000 U/kg）的濟(jì)脈欣和Eprex®后，RA法所得血漿動力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.8±1.67）和（15.6±3.15）h；Cmax分別為（2 527±471）和（2 470±598）mU/mL；tmax分別為（10.3±1.51）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（64 196±12 544）和（59 630±9 391）mU/mL·h，TCA-RA法所得血漿動力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.9±4.19）和（16.2±2.45）h；Cmax分別為（2 201±584）和（1 907±517）mU/mL；tmax分別為（10.0±1.27）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（53 709±11 992）和（48 519±8 623）mU/mL·h。用RA和TCA-RA法測定濟(jì)脈欣和Eprex®給藥后2、8、24、36 h各主要臟器及組織藥物濃度，顯示大部分組織在給藥后8 h藥物含量最大，然后逐漸降低，各主要臟器及組織藥物變化趨勢與血漿藥物消除一致，沒有發(fā)現(xiàn)蓄積現(xiàn)象。大鼠sc給藥濟(jì)脈欣和Eprex®后，在120 h內(nèi)從尿中分別可回收到給藥總量的75.7%和76.2%，在糞中可回收到給藥量的14.7%和14.9%。48 h內(nèi)膽汁排泄量為11.4%和10.3%。結(jié)論 國產(chǎn)重組人促紅素注射液濟(jì)脈欣與國外上市制劑Eprex®大鼠sc給藥后，主要藥動學(xué)參數(shù)t1/2、tmax、Cmax和AUC0-t基本一致，經(jīng)統(tǒng)計檢驗無差異；兩種制劑在各組織臟器內(nèi)的暴露以及尿、糞、膽汁排泄對比也無差異。
目的 對國產(chǎn)重組人促紅素注射液（濟(jì)脈欣）與進(jìn)口同類型制劑Eprex®在大鼠體內(nèi)的藥動學(xué)進(jìn)行對比研究，為實現(xiàn)臨床替代提供依據(jù)。方法 采用125I標(biāo)記示蹤方法測定藥物濃度，采用DAS2.0進(jìn)行藥動學(xué)參數(shù)的計算，在大鼠體內(nèi)分別進(jìn)行單次sc 2 000 U/kg濟(jì)脈欣和Eprex®的血漿藥物動力學(xué)對比研究、藥物組織分布對比研究和尿、糞、膽汁排泄對比研究。結(jié)果 大鼠sc相同劑量（2 000 U/kg）的濟(jì)脈欣和Eprex®后，RA法所得血漿動力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.8±1.67）和（15.6±3.15）h；Cmax分別為（2 527±471）和（2 470±598）mU/mL；tmax分別為（10.3±1.51）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（64 196±12 544）和（59 630±9 391）mU/mL·h，TCA-RA法所得血漿動力學(xué)參數(shù)：t1/2分別為（15.9±4.19）和（16.2±2.45）h；Cmax分別為（2 201±584）和（1 907±517）mU/mL；tmax分別為（10.0±1.27）和（9.00±2.45）h；AUC0-t分別為（53 709±11 992）和（48 519±8 623）mU/mL·h。用RA和TCA-RA法測定濟(jì)脈欣和Eprex®給藥后2、8、24、36 h各主要臟器及組織藥物濃度，顯示大部分組織在給藥后8 h藥物含量最大，然后逐漸降低，各主要臟器及組織藥物變化趨勢與血漿藥物消除一致，沒有發(fā)現(xiàn)蓄積現(xiàn)象。大鼠sc給藥濟(jì)脈欣和Eprex®后，在120 h內(nèi)從尿中分別可回收到給藥總量的75.7%和76.2%，在糞中可回收到給藥量的14.7%和14.9%。48 h內(nèi)膽汁排泄量為11.4%和10.3%。結(jié)論 國產(chǎn)重組人促紅素注射液濟(jì)脈欣與國外上市制劑Eprex®大鼠sc給藥后，主要藥動學(xué)參數(shù)t1/2、tmax、Cmax和AUC0-t基本一致，經(jīng)統(tǒng)計檢驗無差異；兩種制劑在各組織臟器內(nèi)的暴露以及尿、糞、膽汁排泄對比也無差異。
2019, 42(11):2174-2179.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.009
摘要:
目的 研究阿托伐他汀肝毒性損傷作用及機(jī)制。方法 將24只Wistar han雄鼠分為對照組和阿托伐他汀低（68.5mg/kg）、高劑量組（205.5 mg/kg），按照10 mL/kg的藥液體積給藥，溶媒對照組ig等體積5% CMC-Na，連續(xù)ig 28 d。檢測血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和血肌酐（CRE）的含量，HE染色觀察肝組織病理。在體外，HepG2細(xì)胞經(jīng)傳代培養(yǎng)后，給予阿托伐他汀干預(yù)24 h，檢測細(xì)胞存活率，丙二醛（MDA）水平、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及線粒體膜電位。結(jié)果 與對照組比較，阿托伐他汀高劑量組大鼠肝細(xì)胞彌漫性腫脹，核分裂多見，部分肝細(xì)胞極性消失，排列紊亂（P<0.05）。與對照組比較，阿托伐他汀高劑量組給藥后血清中ALT和AST顯著升高（P<0.05、0.01）。在體外，與對照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L能明顯抑制細(xì)胞存活率（P<0.05、0.001）。與對照組比較，阿托伐他汀500 μmol/L HepG2細(xì)胞MDA含量明顯升高（P<0.01）。與對照組比較，阿托伐他汀125 μmol/L能使Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)，500 μmol/L使Na+-K+-ATP酶活性降低（P<0.001）。與對照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能使能使Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低（P<0.01，0.001）。與對照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能降低線粒體膜電位（P<0.001）。結(jié)論 阿托伐他汀高劑量可導(dǎo)致肝組織損傷，其毒性作用通過破壞細(xì)胞的線粒體膜電位，抑制Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而破壞細(xì)胞內(nèi)微環(huán)境的平衡，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和壞死。
目的 研究阿托伐他汀肝毒性損傷作用及機(jī)制。方法 將24只Wistar han雄鼠分為對照組和阿托伐他汀低（68.5mg/kg）、高劑量組（205.5 mg/kg），按照10 mL/kg的藥液體積給藥，溶媒對照組ig等體積5% CMC-Na，連續(xù)ig 28 d。檢測血清中天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、堿性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和血肌酐（CRE）的含量，HE染色觀察肝組織病理。在體外，HepG2細(xì)胞經(jīng)傳代培養(yǎng)后，給予阿托伐他汀干預(yù)24 h，檢測細(xì)胞存活率，丙二醛（MDA）水平、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及線粒體膜電位。結(jié)果 與對照組比較，阿托伐他汀高劑量組大鼠肝細(xì)胞彌漫性腫脹，核分裂多見，部分肝細(xì)胞極性消失，排列紊亂（P<0.05）。與對照組比較，阿托伐他汀高劑量組給藥后血清中ALT和AST顯著升高（P<0.05、0.01）。在體外，與對照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L能明顯抑制細(xì)胞存活率（P<0.05、0.001）。與對照組比較，阿托伐他汀500 μmol/L HepG2細(xì)胞MDA含量明顯升高（P<0.01）。與對照組比較，阿托伐他汀125 μmol/L能使Na+-K+-ATP酶活性增強(qiáng)，500 μmol/L使Na+-K+-ATP酶活性降低（P<0.001）。與對照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能使能使Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低（P<0.01，0.001）。與對照組比較，阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能降低線粒體膜電位（P<0.001）。結(jié)論 阿托伐他汀高劑量可導(dǎo)致肝組織損傷，其毒性作用通過破壞細(xì)胞的線粒體膜電位，抑制Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而破壞細(xì)胞內(nèi)微環(huán)境的平衡，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡和壞死。
2019, 42(11):2180-2185.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.010
摘要:
目的 建立臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)一致性制片方法。方法 以Beagle犬腦組織肉眼可見的解剖部位，如額極、視交叉、動眼神經(jīng)、腦橋、前庭耳蝸神經(jīng)為標(biāo)志，對Beagle犬腦組織（腹側(cè)面向上）進(jìn)行冠狀水平單側(cè)取材。并且對Beagle犬脊髓的顱頸段（C1~C2）、胸中段（T6~T8）和腰膨大處（L4~L5）進(jìn)行橫切面及傾斜橫向面取材，并經(jīng)常規(guī)脫水、包埋、切片、HE染色處理。結(jié)果 通過這種方法制作的Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織學(xué)切片一致性高、質(zhì)量好，包括了Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要結(jié)構(gòu)，例如尾狀核、基底核、大腦皮質(zhì)（額葉、頂葉、枕葉、顳葉）、脈絡(luò)叢、海馬、下丘腦、延髓、中腦、腦橋、丘腦、小腦和脊髓。結(jié)論 該制片方法簡單易行且一致性高，可用于臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織病理學(xué)檢查的一致性制片。
目的 建立臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)一致性制片方法。方法 以Beagle犬腦組織肉眼可見的解剖部位，如額極、視交叉、動眼神經(jīng)、腦橋、前庭耳蝸神經(jīng)為標(biāo)志，對Beagle犬腦組織（腹側(cè)面向上）進(jìn)行冠狀水平單側(cè)取材。并且對Beagle犬脊髓的顱頸段（C1~C2）、胸中段（T6~T8）和腰膨大處（L4~L5）進(jìn)行橫切面及傾斜橫向面取材，并經(jīng)常規(guī)脫水、包埋、切片、HE染色處理。結(jié)果 通過這種方法制作的Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織學(xué)切片一致性高、質(zhì)量好，包括了Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要結(jié)構(gòu)，例如尾狀核、基底核、大腦皮質(zhì)（額葉、頂葉、枕葉、顳葉）、脈絡(luò)叢、海馬、下丘腦、延髓、中腦、腦橋、丘腦、小腦和脊髓。結(jié)論 該制片方法簡單易行且一致性高，可用于臨床前毒理學(xué)研究中Beagle犬中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織病理學(xué)檢查的一致性制片。
2019, 42(11):2186-2189.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.011
摘要:
目的 觀察艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍的療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月江蘇省海門市人民醫(yī)院收治的98例消化性潰瘍患者，隨機(jī)分為兩組，每組各49例。對照組服用阿莫西林膠囊治療，0.5 g/次，3次/d，于餐后30 min服用。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上艾普拉唑腸溶片，10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。記錄患者的臨床治療效果、HP根除率、潰瘍愈合時間以及HP根除時間。并檢測血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）和一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為93.88%，顯著高于對照組的75.51%（P<0.05）。治療后，觀察組的HP根除率高于對照組，潰瘍愈合時間和HP根除時間短于對照組（P<0.05）。兩組治療后的血清胃泌素基因以及胃泌素表達(dá)水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-17和NO水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。結(jié)論 艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍療效顯著，能降低患者的炎癥反應(yīng)及血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，值得臨床推廣。
目的 觀察艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍的療效。方法 選擇2016年1月-2019年1月江蘇省海門市人民醫(yī)院收治的98例消化性潰瘍患者，隨機(jī)分為兩組，每組各49例。對照組服用阿莫西林膠囊治療，0.5 g/次，3次/d，于餐后30 min服用。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上艾普拉唑腸溶片，10 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。記錄患者的臨床治療效果、HP根除率、潰瘍愈合時間以及HP根除時間。并檢測血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，血清白細(xì)胞介素-17（IL-17）和一氧化氮（NO）水平。結(jié)果 治療后，觀察組的總有效率為93.88%，顯著高于對照組的75.51%（P<0.05）。治療后，觀察組的HP根除率高于對照組，潰瘍愈合時間和HP根除時間短于對照組（P<0.05）。兩組治療后的血清胃泌素基因以及胃泌素表達(dá)水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-17和NO水平均降低（P<0.05），且觀察組更低（P<0.05）。結(jié)論 艾普拉唑腸溶片聯(lián)合阿莫西林膠囊治療消化性潰瘍療效顯著，能降低患者的炎癥反應(yīng)及血清胃泌素基因和胃泌素表達(dá)水平，值得臨床推廣。
2019, 42(11):2190-2193.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.012
摘要:
目的 探究鹽酸?？颂婺釋Ρ砥どL因子受體（EGFR）突變陽性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的近期效果。方法 選取于南陽市中心醫(yī)院腫瘤醫(yī)院收治的EGFR突變陽性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者共60例，所有患者均接受鹽酸?？颂婺崞诜委煟?25 mg/次，3次/d?；仡櫺苑治銎浣谛Ч?。結(jié)果 患者中位無進(jìn)展生存期為12.6個月（95% CI 11.85~14.42）。所有患者均接受療效評估，其中部分緩解（PR）23例，穩(wěn)定（SD）37例，EGFR突變非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移患者的有效率（ORR）為38.33%，疾病控制率（DCR）為100%?；颊叩闹委熓贰⒒蛲蛔兦闆r、性別以及吸煙與否與治療無進(jìn)展生存期（PFS）均無顯著相關(guān)性（P>0.05）；患者的治療史，性別與是否吸煙與ORR無顯著相關(guān)性（P>0.05），而患者的基因突變情況與ORR顯著相關(guān)（P<0.05）。不良反應(yīng)發(fā)生情況：皮疹共出現(xiàn)5例，皮膚干燥9例，腹瀉3例，肝功能異常2例。結(jié)論 鹽酸?？颂婺嶂委烢GFR突變陽性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移療效顯著，臨床應(yīng)用前景光明。
目的 探究鹽酸?？颂婺釋Ρ砥どL因子受體（EGFR）突變陽性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的近期效果。方法 選取于南陽市中心醫(yī)院腫瘤醫(yī)院收治的EGFR突變陽性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移患者共60例，所有患者均接受鹽酸?？颂婺崞诜委煟?25 mg/次，3次/d?；仡櫺苑治銎浣谛Ч?。結(jié)果 患者中位無進(jìn)展生存期為12.6個月（95% CI 11.85~14.42）。所有患者均接受療效評估，其中部分緩解（PR）23例，穩(wěn)定（SD）37例，EGFR突變非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）腦轉(zhuǎn)移患者的有效率（ORR）為38.33%，疾病控制率（DCR）為100%?；颊叩闹委熓贰⒒蛲蛔兦闆r、性別以及吸煙與否與治療無進(jìn)展生存期（PFS）均無顯著相關(guān)性（P>0.05）；患者的治療史，性別與是否吸煙與ORR無顯著相關(guān)性（P>0.05），而患者的基因突變情況與ORR顯著相關(guān)（P<0.05）。不良反應(yīng)發(fā)生情況：皮疹共出現(xiàn)5例，皮膚干燥9例，腹瀉3例，肝功能異常2例。結(jié)論 鹽酸?？颂婺嶂委烢GFR突變陽性非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移療效顯著，臨床應(yīng)用前景光明。
2019, 42(11):2194-2197.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.013
摘要:
目的 探討細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆粒對兒童咳嗽變異性哮喘患兒免疫功能的影響。方法 選取2015年8月-2018年8月在榆林市第二醫(yī)院就診的82例兒童咳嗽變異性哮喘患兒，按照患者入院先后順序編號，采用奇偶數(shù)法分為觀察組（n=41）和對照組（n=41）。對照組給予匹多莫德顆粒，0.4 g/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊7 mg/次，1次/d。均治療21 d。對比兩組臨床療效、肺功能、萊塞斯特咳嗽生命質(zhì)量問卷（LCQ）評分及免疫功能指標(biāo)情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率90.24%，顯著高于對照組的65.85%（P<0.05）。治療后，兩組一秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）和FEV1/FVC均較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組肺功能明顯高于對照組（P<0.05）。治療后兩組LCQ評分（生理、心理、社會和總分）均較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組LCQ評分明顯高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組白介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血清免疫球蛋白E（IgE）均顯著低于治療前（P<0.05）；且觀察組IL-4、TNF-α和IgE均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆粒可有效改善兒童咳嗽變異性哮喘患兒肺功能和生活質(zhì)量，提高免疫功能，值得臨床推廣。
目的 探討細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆粒對兒童咳嗽變異性哮喘患兒免疫功能的影響。方法 選取2015年8月-2018年8月在榆林市第二醫(yī)院就診的82例兒童咳嗽變異性哮喘患兒，按照患者入院先后順序編號，采用奇偶數(shù)法分為觀察組（n=41）和對照組（n=41）。對照組給予匹多莫德顆粒，0.4 g/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊7 mg/次，1次/d。均治療21 d。對比兩組臨床療效、肺功能、萊塞斯特咳嗽生命質(zhì)量問卷（LCQ）評分及免疫功能指標(biāo)情況。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率90.24%，顯著高于對照組的65.85%（P<0.05）。治療后，兩組一秒用力呼氣容積（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）和FEV1/FVC均較治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組肺功能明顯高于對照組（P<0.05）。治療后兩組LCQ評分（生理、心理、社會和總分）均較治療前顯著升高（P<0.05）；且觀察組LCQ評分明顯高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組白介素-4（IL-4）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和血清免疫球蛋白E（IgE）均顯著低于治療前（P<0.05）；且觀察組IL-4、TNF-α和IgE均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 細(xì)菌溶解產(chǎn)物膠囊聯(lián)合匹多莫德顆粒可有效改善兒童咳嗽變異性哮喘患兒肺功能和生活質(zhì)量，提高免疫功能，值得臨床推廣。
2019, 42(11):2198-2201.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.014
摘要:
目的 研究苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。方法 選擇2017年1月-2018年12月喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象，隨機(jī)分為兩組。對照組口服依帕司他片，50 mg/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用苦碟子注射液，將40 mL苦碟子注射液加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d。兩組均治療14 d。比較兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的脛神經(jīng)和正中神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為86.00%，明顯高于對照組的70.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組脛神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯加快，波幅明顯升高，潛伏期明顯縮短，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的正中神經(jīng)的潛伏期明顯縮短，波幅明顯升高，傳導(dǎo)速度明顯加快，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效較為理想，可明顯改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。
目的 研究苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。方法 選擇2017年1月-2018年12月喀什地區(qū)第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象，隨機(jī)分為兩組。對照組口服依帕司他片，50 mg/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用苦碟子注射液，將40 mL苦碟子注射液加入250 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次/d。兩組均治療14 d。比較兩組患者的臨床療效，同時比較兩組治療前后的脛神經(jīng)和正中神經(jīng)的傳導(dǎo)速度。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為86.00%，明顯高于對照組的70.00%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組脛神經(jīng)的傳導(dǎo)速度明顯加快，波幅明顯升高，潛伏期明顯縮短，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的正中神經(jīng)的潛伏期明顯縮短，波幅明顯升高，傳導(dǎo)速度明顯加快，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 苦碟子注射液聯(lián)合依帕司他對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效較為理想，可明顯改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。
2019, 42(11):2202-2205.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.015
摘要:
目的 探討門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素對新診斷2型糖尿?。═2DM）患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。方法 選取西電集團(tuán)醫(yī)院2017年1月-2018年12月收治的100例新診斷T2DM患者為研究對象，按就診順序分為兩組，每組50例。對照組采取地特胰島素皮下注射，觀察組采取門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素皮下注射。對比兩組用藥對新診斷T2DM患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）對比無統(tǒng)計學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組各項血糖指標(biāo)均明顯下降（P<0.05），下降幅度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組治療前空腹血清C肽（FC-P）、餐后2 h血清C肽（2 h C-P）對比無統(tǒng)計學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組的FC-P、2 h C-P明顯提高（P<0.05），且高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）；觀察組血糖達(dá)標(biāo)時間明顯短于對照組（P<0.05）。兩組治療前胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HBCI）對比無統(tǒng)計學(xué)差異，治療后，觀察組HBCI明顯高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 對于新診斷T2DM患者，采取門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素治療可有效控制血糖，促使胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)，治療效果顯著，值得臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
目的 探討門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素對新診斷2型糖尿?。═2DM）患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。方法 選取西電集團(tuán)醫(yī)院2017年1月-2018年12月收治的100例新診斷T2DM患者為研究對象，按就診順序分為兩組，每組50例。對照組采取地特胰島素皮下注射，觀察組采取門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素皮下注射。對比兩組用藥對新診斷T2DM患者血糖和胰島β細(xì)胞功能的影響。結(jié)果 兩組治療前空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）對比無統(tǒng)計學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組各項血糖指標(biāo)均明顯下降（P<0.05），下降幅度明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組治療前空腹血清C肽（FC-P）、餐后2 h血清C肽（2 h C-P）對比無統(tǒng)計學(xué)差異；經(jīng)治療，觀察組的FC-P、2 h C-P明顯提高（P<0.05），且高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）；觀察組血糖達(dá)標(biāo)時間明顯短于對照組（P<0.05）。兩組治療前胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HBCI）對比無統(tǒng)計學(xué)差異，治療后，觀察組HBCI明顯高于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 對于新診斷T2DM患者，采取門冬胰島素聯(lián)合地特胰島素治療可有效控制血糖，促使胰島β細(xì)胞功能恢復(fù)，治療效果顯著，值得臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。
2019, 42(11):2206-2209.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.016
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片對腦卒中相關(guān)性肺炎患者炎性因子水平及預(yù)后的影響。方法 選取2016年5月-2018年5月洛陽市第三人民醫(yī)院76例腦卒中相關(guān)性肺炎患者為研究對象，根據(jù)隨機(jī)化原則將患者分為對照組和觀察組，每組各38例。對照組患者口服鹽酸氨溴索分散片，1片/次，3次/d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上將50 mL血必凈注射液加入到0.9%生理鹽水100 mL中靜脈滴注，2次/d，兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組患者的臨床療效、治療前后血清各炎性因子水平及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.74%，顯著高于對照組的78.95%（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及降鈣素原（PCT）水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。觀察組患者神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評分、急性生理和慢性健康（APACHEⅡ）評分、改良Rankin評分及病死率均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，提高治療效果，對促進(jìn)腦卒中相關(guān)性肺炎患者病情康復(fù)、改善預(yù)后具有積極意義。
目的 探討血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片對腦卒中相關(guān)性肺炎患者炎性因子水平及預(yù)后的影響。方法 選取2016年5月-2018年5月洛陽市第三人民醫(yī)院76例腦卒中相關(guān)性肺炎患者為研究對象，根據(jù)隨機(jī)化原則將患者分為對照組和觀察組，每組各38例。對照組患者口服鹽酸氨溴索分散片，1片/次，3次/d。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上將50 mL血必凈注射液加入到0.9%生理鹽水100 mL中靜脈滴注，2次/d，兩組均連續(xù)治療2周。比較兩組患者的臨床療效、治療前后血清各炎性因子水平及預(yù)后情況。結(jié)果 治療后，觀察組患者總有效率為94.74%，顯著高于對照組的78.95%（P<0.05）。治療后，兩組患者白細(xì)胞介素-6（IL-6）、白細(xì)胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應(yīng)蛋白（CRP）及降鈣素原（PCT）水平較治療前均顯著下降（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。觀察組患者神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評分、急性生理和慢性健康（APACHEⅡ）評分、改良Rankin評分及病死率均顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 血必凈注射液聯(lián)合鹽酸氨溴索分散片可有效抑制機(jī)體炎性反應(yīng)，提高治療效果，對促進(jìn)腦卒中相關(guān)性肺炎患者病情康復(fù)、改善預(yù)后具有積極意義。
2019, 42(11):2210-2213.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.017
摘要:
目的 研究艾迪注射液聯(lián)合埃克替尼治療非小細(xì)胞肺癌的效果。方法 選擇2015年6月-2018年6月榆林市第一醫(yī)院收治的84例非小細(xì)胞肺癌患者隨機(jī)分為兩組，每組42例。對照組采用鹽酸?？颂婺崞^察組采用鹽酸?？颂婺崞?lián)合艾迪注射液治療，50 mL/次，1次/d。1個療程為3周，均治療3個療程。比較兩組的生活質(zhì)量改善率、T細(xì)胞亞群水平和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為69.05%，顯著高于對照組的45.24%（P<0.05）。治療后，觀察組的生活質(zhì)量改善率為61.90%，顯著高于對照組的33.33%（P<0.05）。治療后，觀察組的CD8+、CD4+、CD3+和CD4+/CD8+水平均明顯高于治療前和對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療前后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組白細(xì)胞下降、惡心嘔吐、血小板下降的發(fā)生率明顯低于對照組（P<0.05），兩組肝、腎功能異常率相比無明顯的差異。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合?？颂婺釋Ψ切〖?xì)胞肺癌的效果較佳，能改善其CD細(xì)胞亞群水平和生活質(zhì)量，減輕不良反應(yīng)。
目的 研究艾迪注射液聯(lián)合埃克替尼治療非小細(xì)胞肺癌的效果。方法 選擇2015年6月-2018年6月榆林市第一醫(yī)院收治的84例非小細(xì)胞肺癌患者隨機(jī)分為兩組，每組42例。對照組采用鹽酸?？颂婺崞^察組采用鹽酸?？颂婺崞?lián)合艾迪注射液治療，50 mL/次，1次/d。1個療程為3周，均治療3個療程。比較兩組的生活質(zhì)量改善率、T細(xì)胞亞群水平和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后，觀察組的有效率為69.05%，顯著高于對照組的45.24%（P<0.05）。治療后，觀察組的生活質(zhì)量改善率為61.90%，顯著高于對照組的33.33%（P<0.05）。治療后，觀察組的CD8+、CD4+、CD3+和CD4+/CD8+水平均明顯高于治療前和對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；對照組治療前后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組白細(xì)胞下降、惡心嘔吐、血小板下降的發(fā)生率明顯低于對照組（P<0.05），兩組肝、腎功能異常率相比無明顯的差異。結(jié)論 艾迪注射液聯(lián)合?？颂婺釋Ψ切〖?xì)胞肺癌的效果較佳，能改善其CD細(xì)胞亞群水平和生活質(zhì)量，減輕不良反應(yīng)。
2019, 42(11):2214-2217.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.018
摘要:
目的 探究曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的療效及對p38MAPK水平的影響。方法 選擇開封市祥符區(qū)中醫(yī)院2016年10月-2018年10月收治的高血壓性心臟病患者106例為研究對象，根據(jù)其入院順序經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組53例。其中，對照組給予卡維地洛進(jìn)行治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪進(jìn)行治療，對比兩組患者的超聲心動圖測定各指標(biāo)、血壓變化和血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平。結(jié)果 治療前，兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSD）、左房內(nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）水平對比無顯著性差異；治療后，兩組患者的LVDD、LVSD、LAD、IVST水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）；治療后，兩組患者的LVEF水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平對比無顯著性差異；治療后，兩組患者的SBP、DBP水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、P38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）水平對比無顯著性差異；治療后，兩組患者的血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的效果顯著，該方法可有效降低患者的血壓水平和炎癥因子水平，并抑制p38MAPK活化，臨床應(yīng)用效果顯著。
目的 探究曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的療效及對p38MAPK水平的影響。方法 選擇開封市祥符區(qū)中醫(yī)院2016年10月-2018年10月收治的高血壓性心臟病患者106例為研究對象，根據(jù)其入院順序經(jīng)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組53例。其中，對照組給予卡維地洛進(jìn)行治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合曲美他嗪進(jìn)行治療，對比兩組患者的超聲心動圖測定各指標(biāo)、血壓變化和血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平。結(jié)果 治療前，兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVSD）、左房內(nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）水平對比無顯著性差異；治療后，兩組患者的LVDD、LVSD、LAD、IVST水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）；治療后，兩組患者的LVEF水平均比治療前顯著升高（P<0.05），且觀察組顯著高于對照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平對比無顯著性差異；治療后，兩組患者的SBP、DBP水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療前，兩組患者的血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、P38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）水平對比無顯著性差異；治療后，兩組患者的血清TNF-α、IL-6、p38MAPK水平均比治療前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 曲美他嗪輔助卡維地洛治療高血壓性心臟病的效果顯著，該方法可有效降低患者的血壓水平和炎癥因子水平，并抑制p38MAPK活化，臨床應(yīng)用效果顯著。
2019, 42(11):2218-2221.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.019
摘要:
目的 探究預(yù)防性靜滴鉀離子、鎂離子對急性心梗后并發(fā)室性心律失常的預(yù)防作用。方法 選擇2015年1月-2018年1月于西寧市第一人民醫(yī)院進(jìn)行治療的78例急性心肌梗死患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組與對照組，每組各39例患者。對照組患者進(jìn)行常規(guī)急性心梗治療，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上加用門冬氨酸鉀鎂進(jìn)行治療，對比兩組治療有效率，對比兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)纖維蛋白原（Fib）、凝血酶原時間（PT）、血小板計數(shù)（Plt），對比兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率及心律失常發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療有效率為87.18%，對照組為76.92%，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者Fib、PT以及Plt水平對比差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組患者Plt及Fib水平低于治療前，PT水平高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組患者Plt及Fib水平低于對照組，PT水平高于對照組（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率稍高于對照組，但對比差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組心律失常發(fā)生率為7.69%，對照組為15.38%，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 預(yù)防性靜滴鉀離子與鎂離子能夠顯著降低急性心梗患者心律失常發(fā)生率，同時有利于提高治療有效率，改善其血流變指標(biāo)，且安全性較高。
目的 探究預(yù)防性靜滴鉀離子、鎂離子對急性心梗后并發(fā)室性心律失常的預(yù)防作用。方法 選擇2015年1月-2018年1月于西寧市第一人民醫(yī)院進(jìn)行治療的78例急性心肌梗死患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其均分為觀察組與對照組，每組各39例患者。對照組患者進(jìn)行常規(guī)急性心梗治療，觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上加用門冬氨酸鉀鎂進(jìn)行治療，對比兩組治療有效率，對比兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)纖維蛋白原（Fib）、凝血酶原時間（PT）、血小板計數(shù)（Plt），對比兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率及心律失常發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療有效率為87.18%，對照組為76.92%，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者Fib、PT以及Plt水平對比差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組患者Plt及Fib水平低于治療前，PT水平高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組患者Plt及Fib水平低于對照組，PT水平高于對照組（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率稍高于對照組，但對比差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義。觀察組心律失常發(fā)生率為7.69%，對照組為15.38%，兩組對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 預(yù)防性靜滴鉀離子與鎂離子能夠顯著降低急性心梗患者心律失常發(fā)生率，同時有利于提高治療有效率，改善其血流變指標(biāo)，且安全性較高。
2019, 42(11):2222-2225.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.020
摘要:
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心臟神經(jīng)癥的臨床療效。方法 選取2017年8月-2018年8月商洛市中心醫(yī)院90例心臟神經(jīng)癥患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組及觀察組兩組，每組45例。對照組口服穩(wěn)心顆粒治療，觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊治療，治療2個月后，比較兩組患者的臨床療效、治療前后兩組患者各癥狀評分、24 h動態(tài)心電圖結(jié)果及癥狀自評量表（SCL-90）評分變化。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療總有效率顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的各癥狀評分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，經(jīng)24 h動態(tài)心電圖檢查兩組患者早搏、心動過速、心動過緩、非特異性STT改變的發(fā)生率較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的SCL-90量表總分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆?？捎行Ц纳菩呐K神經(jīng)癥患者的臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果，對提高治療效果、改善心理健康狀態(tài)具有積極意義。
目的 探討舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療心臟神經(jīng)癥的臨床療效。方法 選取2017年8月-2018年8月商洛市中心醫(yī)院90例心臟神經(jīng)癥患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分成對照組及觀察組兩組，每組45例。對照組口服穩(wěn)心顆粒治療，觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上口服舒肝解郁膠囊治療，治療2個月后，比較兩組患者的臨床療效、治療前后兩組患者各癥狀評分、24 h動態(tài)心電圖結(jié)果及癥狀自評量表（SCL-90）評分變化。結(jié)果 治療后，觀察組患者治療總有效率顯著高于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的各癥狀評分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，經(jīng)24 h動態(tài)心電圖檢查兩組患者早搏、心動過速、心動過緩、非特異性STT改變的發(fā)生率較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。治療后，兩組患者的SCL-90量表總分較治療前均顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 舒肝解郁膠囊聯(lián)合穩(wěn)心顆?？捎行Ц纳菩呐K神經(jīng)癥患者的臨床癥狀及心電圖檢查結(jié)果，對提高治療效果、改善心理健康狀態(tài)具有積極意義。
2019, 42(11):2226-2229.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.021
摘要:
目的 探討沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療對2型糖尿病患者β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗的影響。方法 選擇上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院2017年5月-2018年5月收治的101例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（52例）及對照組（49例）。對照組給予胰島素泵短期強(qiáng)化治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑沙格列汀，兩組治療療程均為2周。對比兩組患者臨床療效、治療前后的血糖相關(guān)指標(biāo)、胰島素β細(xì)胞功能變化、血糖達(dá)標(biāo)時間、胰島素日用量、低血糖發(fā)生率及血糖達(dá)標(biāo)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為88.5%，顯著高于對照組的73.5%（P<0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）均明顯低于治療前，胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、C肽水平（C-p2）均明顯高于治療前，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的C-p2明顯高于對照組（P<0.05）。對照組的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）治療前后對比無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后觀察組的HOMA-IR明顯低于治療前和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的血糖達(dá)標(biāo)時間及胰島素日用量明顯低于對照組，血糖達(dá)標(biāo)率明顯高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組低血糖發(fā)生率對比無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療2型糖尿病可更快、平穩(wěn)的控制血糖，更好的改善胰島β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗。
目的 探討沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療對2型糖尿病患者β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗的影響。方法 選擇上海市奉賢區(qū)中心醫(yī)院2017年5月-2018年5月收治的101例2型糖尿病患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組（52例）及對照組（49例）。對照組給予胰島素泵短期強(qiáng)化治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑沙格列汀，兩組治療療程均為2周。對比兩組患者臨床療效、治療前后的血糖相關(guān)指標(biāo)、胰島素β細(xì)胞功能變化、血糖達(dá)標(biāo)時間、胰島素日用量、低血糖發(fā)生率及血糖達(dá)標(biāo)率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為88.5%，顯著高于對照組的73.5%（P<0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）均明顯低于治療前，胰島β細(xì)胞功能指數(shù)（HOMA-β）、C肽水平（C-p2）均明顯高于治療前，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；且治療后觀察組的C-p2明顯高于對照組（P<0.05）。對照組的胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）治療前后對比無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后觀察組的HOMA-IR明顯低于治療前和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的血糖達(dá)標(biāo)時間及胰島素日用量明顯低于對照組，血糖達(dá)標(biāo)率明顯高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。兩組低血糖發(fā)生率對比無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 沙格列汀聯(lián)合胰島素泵短期強(qiáng)化降血糖治療2型糖尿病可更快、平穩(wěn)的控制血糖，更好的改善胰島β細(xì)胞分泌功能及胰島素抵抗。
2019, 42(11):2230-2233.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.022
摘要:
目的 探究對慢性阻塞性肺疾?。–OPD）繼發(fā)肺部真菌感染患者應(yīng)用小劑量氟康唑的臨床療效分析。方法 選取2016年2月-2018年2月信陽市中心醫(yī)院收治的COPD繼發(fā)肺部感染患者共58例作為研究對象，隨機(jī)分為觀察組（29例）和對照組（29例）。對照組患者應(yīng)用廣譜抗菌藥物及解痙平喘、霧化吸入糖皮質(zhì)激素等治療；觀察組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用小劑量氟康唑膠囊，100 mg/次，1次/d。兩組治療時間為2周。觀察比較兩組患者治療效果，真菌清除情況及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.10%，顯著高于對照組的68.97%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組和對照組患者真菌清除率分別為96.55%和62.07%，觀察組真菌清除率明顯高于對照組，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組中出現(xiàn)1例胃腸道反應(yīng)，而對照組中出現(xiàn)1例肝功能損害，1例皮疹，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況無顯著差異。結(jié)論 小劑量氟康唑?qū)OPD繼發(fā)肺部真菌感染療效顯著，不良反應(yīng)較少，建議臨床推廣應(yīng)用。
目的 探究對慢性阻塞性肺疾?。–OPD）繼發(fā)肺部真菌感染患者應(yīng)用小劑量氟康唑的臨床療效分析。方法 選取2016年2月-2018年2月信陽市中心醫(yī)院收治的COPD繼發(fā)肺部感染患者共58例作為研究對象，隨機(jī)分為觀察組（29例）和對照組（29例）。對照組患者應(yīng)用廣譜抗菌藥物及解痙平喘、霧化吸入糖皮質(zhì)激素等治療；觀察組在對照組基礎(chǔ)上應(yīng)用小劑量氟康唑膠囊，100 mg/次，1次/d。兩組治療時間為2周。觀察比較兩組患者治療效果，真菌清除情況及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 治療后，觀察組總有效率為93.10%，顯著高于對照組的68.97%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，觀察組和對照組患者真菌清除率分別為96.55%和62.07%，觀察組真菌清除率明顯高于對照組，且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組中出現(xiàn)1例胃腸道反應(yīng)，而對照組中出現(xiàn)1例肝功能損害，1例皮疹，兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況無顯著差異。結(jié)論 小劑量氟康唑?qū)OPD繼發(fā)肺部真菌感染療效顯著，不良反應(yīng)較少，建議臨床推廣應(yīng)用。
2019, 42(11):2234-2237.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.023
摘要:
目的 觀察動脈灌注多西他賽和表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果。方法 隨機(jī)選取2016年5月-2019年5月河北中石油中心醫(yī)院治療的乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)患者60例，隨機(jī)分為2組。動脈灌注組（30例）：動脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療；靜脈化療組（30例）：靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療。統(tǒng)計分析兩組患者的臨床療效、主要不良反應(yīng)發(fā)生情況和生命質(zhì)量評分情況。結(jié)果 治療后，動脈灌注組患者的總緩解率53.3%，顯著高于靜脈化療組的33.3%（P<0.05）。動脈灌注組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級6例，Ⅱ級5例，Ⅲ級1例，總發(fā)生率為40.0%；骨髓抑制Ⅰ級2例，Ⅱ級2例，Ⅲ級1例，總發(fā)生率為16.7%。靜脈化療組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級6例，Ⅱ級7例，Ⅲ級3例，Ⅳ級1例，總發(fā)生率為56.7%；骨髓抑制Ⅰ級4例，Ⅱ級3例，Ⅲ級1例，Ⅳ級1例，總發(fā)生率為30.0%。動脈灌注組患者的消化道反應(yīng)、骨髓抑制發(fā)生率均顯著低于靜脈化療組（P<0.05）。兩組患者治療后軀體、情感、認(rèn)知、角色、社會功能及整體生命質(zhì)量評分均顯著高于治療前（P<0.05），動脈灌注治療組患者的提升幅度顯著高于靜脈治療組（P<0.05）。結(jié)論 動脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果優(yōu)于靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療組。
目的 觀察動脈灌注多西他賽和表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果。方法 隨機(jī)選取2016年5月-2019年5月河北中石油中心醫(yī)院治療的乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)患者60例，隨機(jī)分為2組。動脈灌注組（30例）：動脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療；靜脈化療組（30例）：靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療。統(tǒng)計分析兩組患者的臨床療效、主要不良反應(yīng)發(fā)生情況和生命質(zhì)量評分情況。結(jié)果 治療后，動脈灌注組患者的總緩解率53.3%，顯著高于靜脈化療組的33.3%（P<0.05）。動脈灌注組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級6例，Ⅱ級5例，Ⅲ級1例，總發(fā)生率為40.0%；骨髓抑制Ⅰ級2例，Ⅱ級2例，Ⅲ級1例，總發(fā)生率為16.7%。靜脈化療組患者中消化道反應(yīng)Ⅰ級6例，Ⅱ級7例，Ⅲ級3例，Ⅳ級1例，總發(fā)生率為56.7%；骨髓抑制Ⅰ級4例，Ⅱ級3例，Ⅲ級1例，Ⅳ級1例，總發(fā)生率為30.0%。動脈灌注組患者的消化道反應(yīng)、骨髓抑制發(fā)生率均顯著低于靜脈化療組（P<0.05）。兩組患者治療后軀體、情感、認(rèn)知、角色、社會功能及整體生命質(zhì)量評分均顯著高于治療前（P<0.05），動脈灌注治療組患者的提升幅度顯著高于靜脈治療組（P<0.05）。結(jié)論 動脈灌注多西他賽、表柔比星聯(lián)合靜脈輸入貝伐單抗治療乳腺癌術(shù)后胸壁復(fù)發(fā)的效果優(yōu)于靜脈輸入多西他賽、表柔比星、貝伐單抗治療組。
2019, 42(11):2238-2242.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.024
摘要:
目的 了解注射用丹參多酚酸臨床應(yīng)用情況，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用醫(yī)院集中監(jiān)測方法選取吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院2018年8月-2019年4月使用注射用丹參多酚酸的住院患者，從用藥科室、適應(yīng)癥、療程、給藥劑量、溶媒種類、溶媒體積、給藥頻次、滴速、是否沖管、合并用藥等方面進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 2 000例用藥者中適應(yīng)癥不適宜占20.25%，選用溶媒不適宜占0.2%，溶媒體積不適宜占0.05%，療程不足占96.3%，超療程用藥占1.35%，未標(biāo)注滴速占29.35%，未沖管占29.95%，合并用藥占47.95%，交替用藥占36.8%，重復(fù)用藥占1.85%，不良反應(yīng)發(fā)生率為0.2%。結(jié)論 注射用丹參多酚酸安全性良好，臨床使用中存在療程不足及超適應(yīng)癥用藥現(xiàn)象，應(yīng)加強(qiáng)管理。
目的 了解注射用丹參多酚酸臨床應(yīng)用情況，為臨床合理用藥提供參考。方法 采用醫(yī)院集中監(jiān)測方法選取吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院2018年8月-2019年4月使用注射用丹參多酚酸的住院患者，從用藥科室、適應(yīng)癥、療程、給藥劑量、溶媒種類、溶媒體積、給藥頻次、滴速、是否沖管、合并用藥等方面進(jìn)行統(tǒng)計分析。結(jié)果 2 000例用藥者中適應(yīng)癥不適宜占20.25%，選用溶媒不適宜占0.2%，溶媒體積不適宜占0.05%，療程不足占96.3%，超療程用藥占1.35%，未標(biāo)注滴速占29.35%，未沖管占29.95%，合并用藥占47.95%，交替用藥占36.8%，重復(fù)用藥占1.85%，不良反應(yīng)發(fā)生率為0.2%。結(jié)論 注射用丹參多酚酸安全性良好，臨床使用中存在療程不足及超適應(yīng)癥用藥現(xiàn)象，應(yīng)加強(qiáng)管理。
2019, 42(11):2243-2247.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.025
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸對腦卒中患者血流變、肢體與神經(jīng)功能的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年2月-2019年2月診治的腦卒中患者146例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各73例），對照組患者實施常規(guī)治療，觀察者患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸0.13 g/d靜脈滴注，均連續(xù)治療14 d。于治療前后行血流變、生化指標(biāo)檢測，并行肢體與神經(jīng)功能評價，比較兩組患者的治療效果及安全性。結(jié)果 兩組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評分較治療前顯著降低（P<0.05），簡式運(yùn)動功能量表（FMA）、日常生活能力（ADL）評分較治療前顯著增加（P<0.05）。觀察組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、Hcy、NSE、NHISS評分低于對照組（P<0.05），F(xiàn)MA評分、ADL評分高于對照組（P<0.05）；觀察組患者總有效率高于對照組（P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)（心率異常、血壓異常、肝腎功能損害）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可改善腦卒中患者的血流變狀況，并提高患者的肢體與神經(jīng)功能。
目的 探討注射用丹參多酚酸對腦卒中患者血流變、肢體與神經(jīng)功能的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年2月-2019年2月診治的腦卒中患者146例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各73例），對照組患者實施常規(guī)治療，觀察者患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸0.13 g/d靜脈滴注，均連續(xù)治療14 d。于治療前后行血流變、生化指標(biāo)檢測，并行肢體與神經(jīng)功能評價，比較兩組患者的治療效果及安全性。結(jié)果 兩組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評分較治療前顯著降低（P<0.05），簡式運(yùn)動功能量表（FMA）、日常生活能力（ADL）評分較治療前顯著增加（P<0.05）。觀察組患者治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率、C反應(yīng)蛋白、D-二聚體、Hcy、NSE、NHISS評分低于對照組（P<0.05），F(xiàn)MA評分、ADL評分高于對照組（P<0.05）；觀察組患者總有效率高于對照組（P<0.05）。兩組患者不良反應(yīng)（心率異常、血壓異常、肝腎功能損害）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 注射用丹參多酚酸可改善腦卒中患者的血流變狀況，并提高患者的肢體與神經(jīng)功能。
2019, 42(11):2248-2252.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.026
摘要:
目的 研究腦梗死患者于重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸的有效性和安全性。方法 將2017年1月-2018年6月入住涿州市醫(yī)院rt-PA靜脈溶栓后的急性腦梗死患者100例，隨機(jī)分為治療組和對照組，每組各50例。對照組予以常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜滴注射用丹參多酚酸（130 mg），1次/d，共14 d。觀察兩組14 d時美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）、3個月時改良Rankin量表（mRS）評分，14 d內(nèi)出現(xiàn)的顱內(nèi)外出血及死亡在內(nèi)的所有不良事件。結(jié)果 治療14 d時觀察組的NIHSS小于對照組（P<0.05）；3個月時觀察組預(yù)后良好（mRS=0~2）患者的比例（32/50）高于對照組（22/50）。14 d內(nèi)的總不良事件例數(shù)、癥狀性顱內(nèi)出血例數(shù)兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異；14 d內(nèi)兩組均無死亡病例。結(jié)論 腦梗死患者于rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸具有很好的安全性和有效性。
目的 研究腦梗死患者于重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸的有效性和安全性。方法 將2017年1月-2018年6月入住涿州市醫(yī)院rt-PA靜脈溶栓后的急性腦梗死患者100例，隨機(jī)分為治療組和對照組，每組各50例。對照組予以常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜滴注射用丹參多酚酸（130 mg），1次/d，共14 d。觀察兩組14 d時美國國立衛(wèi)生院卒中量表（NIHSS）、3個月時改良Rankin量表（mRS）評分，14 d內(nèi)出現(xiàn)的顱內(nèi)外出血及死亡在內(nèi)的所有不良事件。結(jié)果 治療14 d時觀察組的NIHSS小于對照組（P<0.05）；3個月時觀察組預(yù)后良好（mRS=0~2）患者的比例（32/50）高于對照組（22/50）。14 d內(nèi)的總不良事件例數(shù)、癥狀性顱內(nèi)出血例數(shù)兩組比較無統(tǒng)計學(xué)差異；14 d內(nèi)兩組均無死亡病例。結(jié)論 腦梗死患者于rt-PA靜脈溶栓后聯(lián)用注射用丹參多酚酸具有很好的安全性和有效性。
2019, 42(11):2253-2256.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.027
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果及對認(rèn)知功能、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年10月-2018年10月收治的急性腦梗塞患者162例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各81例），對照組實施常規(guī)治療，觀察者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸100 mg/次，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d，于治療前后檢測Hcy、NSE、S-100β和GFAP，并評定患者認(rèn)知功能、神經(jīng)功能，比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評分均較治療前降低（P<0.05），簡易精神狀態(tài)評價量表（MMSE）評分、蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MOCA）評分較治療前增加（P<0.05）；且觀察組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、NHISS評分低于對照組（P<0.05），治療后MMSE評分、MOCA評分高于對照組（P<0.05）。觀察組患者總有效率高于對照組（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果顯著，可改善認(rèn)知功能和神經(jīng)功能狀況，并改善Hcy、NSE、S-100β、GFAP等指征。
目的 探討注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果及對認(rèn)知功能、同型半胱氨酸（Hcy）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S-100β、膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）的影響。方法 選取唐山市人民醫(yī)院2017年10月-2018年10月收治的急性腦梗塞患者162例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組（各81例），對照組實施常規(guī)治療，觀察者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用注射用丹參多酚酸100 mg/次，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療14 d，于治療前后檢測Hcy、NSE、S-100β和GFAP，并評定患者認(rèn)知功能、神經(jīng)功能，比較兩組臨床療效及不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評分均較治療前降低（P<0.05），簡易精神狀態(tài)評價量表（MMSE）評分、蒙特利爾認(rèn)知評估量表（MOCA）評分較治療前增加（P<0.05）；且觀察組患者治療后Hcy、NSE、S-100β、GFAP、NHISS評分低于對照組（P<0.05），治療后MMSE評分、MOCA評分高于對照組（P<0.05）。觀察組患者總有效率高于對照組（P<0.05）；兩組不良反應(yīng)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 注射用丹參多酚酸治療急性腦梗塞的效果顯著，可改善認(rèn)知功能和神經(jīng)功能狀況，并改善Hcy、NSE、S-100β、GFAP等指征。
2019, 42(11):2257-2260.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.028
摘要:
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對急性腦梗死患者療效及血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 選擇2017年2月-2019年2月期間安陽市第二人民醫(yī)院接受診治的急性腦梗死患者78例，采用隨機(jī)表法分為治療組、對照組，各39例。對照組通過靜脈通路給予阿替普酶溶栓治療，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量為每日90 mg；治療組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合注射用丹參多酚酸0.13 g+250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d。兩組療程均為2周。比較兩組治療療效，治療前后日常生活活動能力（ADL）評分和神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評分、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子變化，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后治療組總有效率（92.31%）高于對照組（71.79%）；兩組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）含量較治療前降低（P<0.05），且治療組低于對照組（P<0.05）。兩組治療后血漿ET-1含量較治療前降低而血漿NO含量較治療前升高（P<0.05），且治療組改善優(yōu)于對照組（P<0.05）；兩組治療后ADL評分和NIHSS評分較治療前均有改善，且治療組評分改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對急性腦梗死患者療效良好，可改善血管內(nèi)皮功能紊亂及減輕炎癥反應(yīng)，具有重要研究意義。
目的 探討注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對急性腦梗死患者療效及血管內(nèi)皮功能和炎癥因子的影響。方法 選擇2017年2月-2019年2月期間安陽市第二人民醫(yī)院接受診治的急性腦梗死患者78例，采用隨機(jī)表法分為治療組、對照組，各39例。對照組通過靜脈通路給予阿替普酶溶栓治療，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量為每日90 mg；治療組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合注射用丹參多酚酸0.13 g+250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d。兩組療程均為2周。比較兩組治療療效，治療前后日常生活活動能力（ADL）評分和神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評分、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子變化，及不良反應(yīng)情況。結(jié)果 治療后治療組總有效率（92.31%）高于對照組（71.79%）；兩組治療后血清超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）含量較治療前降低（P<0.05），且治療組低于對照組（P<0.05）。兩組治療后血漿ET-1含量較治療前降低而血漿NO含量較治療前升高（P<0.05），且治療組改善優(yōu)于對照組（P<0.05）；兩組治療后ADL評分和NIHSS評分較治療前均有改善，且治療組評分改善優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。結(jié)論 注射用丹參多酚酸聯(lián)合阿替普酶對急性腦梗死患者療效良好，可改善血管內(nèi)皮功能紊亂及減輕炎癥反應(yīng)，具有重要研究意義。
2019, 42(11):2261-2267.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.029
摘要:
目的 系統(tǒng)評價康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍（RAU）的療效。方法 計算機(jī)檢索2019年4月前中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫、Co-chrane圖書館臨床對照試驗資料庫（CCRCT）、江蘇省工程技術(shù)文獻(xiàn)信息中心、Pubmed、Sciencedirect中的相關(guān)文獻(xiàn)，并對最終符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究數(shù)據(jù)采用Revman 5.3進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入13項研究（包含1 353例患者）。Meta-分析結(jié)果顯示，康復(fù)新液（治療組）治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的總有效率[OR=5.45，95%CI（3.77，7.88），P<0.000 01]顯著高于西瓜霜噴劑和（或）氯己定含漱液（對照組）。治療組的平均潰瘍期[SMD=-1.05，95%CI（-1.39，-0.71），P<0.000 01]顯著短于對照組。治療7 d后的VAS疼痛評分[SMD=-1.32，95%CI（-1.94，-0.71），P<0.0001]治療組顯著低于對照組。結(jié)論 康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的近期療效較好，能夠縮短平均潰瘍期及降低VAS疼痛評分，但尚需更多高質(zhì)量的研究加以證實。對其安全性及RAU的復(fù)發(fā)性也需要進(jìn)一步的關(guān)注和研究。
目的 系統(tǒng)評價康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍（RAU）的療效。方法 計算機(jī)檢索2019年4月前中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）、萬方數(shù)據(jù)庫、Co-chrane圖書館臨床對照試驗資料庫（CCRCT）、江蘇省工程技術(shù)文獻(xiàn)信息中心、Pubmed、Sciencedirect中的相關(guān)文獻(xiàn)，并對最終符合納入標(biāo)準(zhǔn)的研究數(shù)據(jù)采用Revman 5.3進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入13項研究（包含1 353例患者）。Meta-分析結(jié)果顯示，康復(fù)新液（治療組）治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的總有效率[OR=5.45，95%CI（3.77，7.88），P<0.000 01]顯著高于西瓜霜噴劑和（或）氯己定含漱液（對照組）。治療組的平均潰瘍期[SMD=-1.05，95%CI（-1.39，-0.71），P<0.000 01]顯著短于對照組。治療7 d后的VAS疼痛評分[SMD=-1.32，95%CI（-1.94，-0.71），P<0.0001]治療組顯著低于對照組。結(jié)論 康復(fù)新液治療復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的近期療效較好，能夠縮短平均潰瘍期及降低VAS疼痛評分，但尚需更多高質(zhì)量的研究加以證實。對其安全性及RAU的復(fù)發(fā)性也需要進(jìn)一步的關(guān)注和研究。
2019, 42(11):2268-2275.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.030
摘要:
目的 系統(tǒng)的評價應(yīng)用含胸腺肽方案治療耐多藥肺結(jié)核（MDR-TB）的有效性及安全性，為優(yōu)化治療方案提供參考依據(jù)。方法 通過檢索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫自建庫至2019年5月公開發(fā)表的含胸腺肽方案治療MDR-TB的臨床隨機(jī)對照試驗（RCTs），并根據(jù)Cochrane 5.1.0評價手冊納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評價，并使用Review Manager 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入15個RCTs，計1 457名患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與對照組相比實驗組痰菌陰轉(zhuǎn)率[OR=3.24，95%CI（2.49~4.22），P<0.000 01]、病灶吸收率[OR=3.79，95%CI（2.03~7.05），P<0.000 1]和空洞閉合率[OR=2.73，95%CI（2.01~3.71），P<0.0000 1]均明顯升高；而在肝功能受損率[OR=0.85，95%CI（0.55~1.34），P=0.49]、胃腸道反應(yīng)率[OR=1.03，95%CI（0.62~1.72），P=0.90]和皮疹發(fā)生率[OR=0.77，95%CI（0.26~2.26），P=0.64]方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 應(yīng)用含胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核藥物方案可提高的MDR-TB治愈率，且總體安全性較好。
目的 系統(tǒng)的評價應(yīng)用含胸腺肽方案治療耐多藥肺結(jié)核（MDR-TB）的有效性及安全性，為優(yōu)化治療方案提供參考依據(jù)。方法 通過檢索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中國學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫（CNKI）、中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫（CBM）、維普中文期刊全文數(shù)據(jù)庫（VIP）和萬方數(shù)據(jù)庫自建庫至2019年5月公開發(fā)表的含胸腺肽方案治療MDR-TB的臨床隨機(jī)對照試驗（RCTs），并根據(jù)Cochrane 5.1.0評價手冊納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評價，并使用Review Manager 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入15個RCTs，計1 457名患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與對照組相比實驗組痰菌陰轉(zhuǎn)率[OR=3.24，95%CI（2.49~4.22），P<0.000 01]、病灶吸收率[OR=3.79，95%CI（2.03~7.05），P<0.000 1]和空洞閉合率[OR=2.73，95%CI（2.01~3.71），P<0.0000 1]均明顯升高；而在肝功能受損率[OR=0.85，95%CI（0.55~1.34），P=0.49]、胃腸道反應(yīng)率[OR=1.03，95%CI（0.62~1.72），P=0.90]和皮疹發(fā)生率[OR=0.77，95%CI（0.26~2.26），P=0.64]方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 應(yīng)用含胸腺肽聯(lián)合抗結(jié)核藥物方案可提高的MDR-TB治愈率，且總體安全性較好。
2019, 42(11):2276-2280.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.031
摘要:
隨著生物技術(shù)的發(fā)展，在過去的幾十年里越來越多細(xì)菌性聯(lián)合疫苗被批準(zhǔn)上市，不僅提高了疫苗覆蓋率和接種率，而且減少疫苗管理上的各種成本，同時也減少了由于多次免疫接種給接種者所帶來的痛苦。就當(dāng)前細(xì)菌性聯(lián)合疫苗發(fā)展現(xiàn)狀以及面臨的挑戰(zhàn)進(jìn)行綜述，希望對國內(nèi)細(xì)菌性聯(lián)合疫苗的研發(fā)及免疫策略的優(yōu)化提供一定參考。
隨著生物技術(shù)的發(fā)展，在過去的幾十年里越來越多細(xì)菌性聯(lián)合疫苗被批準(zhǔn)上市，不僅提高了疫苗覆蓋率和接種率，而且減少疫苗管理上的各種成本，同時也減少了由于多次免疫接種給接種者所帶來的痛苦。就當(dāng)前細(xì)菌性聯(lián)合疫苗發(fā)展現(xiàn)狀以及面臨的挑戰(zhàn)進(jìn)行綜述，希望對國內(nèi)細(xì)菌性聯(lián)合疫苗的研發(fā)及免疫策略的優(yōu)化提供一定參考。
2019, 42(11):2281-2286.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.032
摘要:
偏頭痛是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以單側(cè)搏動性頭痛為主要特征。降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）在偏頭痛的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，并由此開發(fā)了用于偏頭痛的CGRP拮抗藥物，近期有3個以CGRP單抗或CGRP受體的單抗藥物Aimovig®、Ajovy®和Emgality®被FDA批準(zhǔn)上市。概述了這3個單抗新藥的非臨床研究內(nèi)容，并結(jié)合ICH S6（R1）分析了生物制品類新藥非臨床研究的要點，以期為國內(nèi)該類藥物的研發(fā)提供參考。
偏頭痛是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，以單側(cè)搏動性頭痛為主要特征。降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）在偏頭痛的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，并由此開發(fā)了用于偏頭痛的CGRP拮抗藥物，近期有3個以CGRP單抗或CGRP受體的單抗藥物Aimovig®、Ajovy®和Emgality®被FDA批準(zhǔn)上市。概述了這3個單抗新藥的非臨床研究內(nèi)容，并結(jié)合ICH S6（R1）分析了生物制品類新藥非臨床研究的要點，以期為國內(nèi)該類藥物的研發(fā)提供參考。
2019, 42(11):2287-2293.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.033
摘要:
清金化痰湯是治療咳嗽屬痰熱壅肺證具有明顯特色與優(yōu)勢的經(jīng)典名方，在感染性肺系疾病如慢阻肺急性加重期、急性支氣管炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作期、肺炎、支氣管擴(kuò)張等中廣泛應(yīng)用。總結(jié)該方主治病證及適應(yīng)癥、處方功效、古方現(xiàn)代研究進(jìn)展和臨床應(yīng)用進(jìn)展，并以AECOPD為例研究清金化痰湯在感染性肺系病中的應(yīng)用情況，確認(rèn)本方傳統(tǒng)功效與現(xiàn)代適應(yīng)癥有較好的對應(yīng)關(guān)系，且有嚴(yán)格設(shè)計的臨床研究和有效性的充分證據(jù)，是值得深入研究和開發(fā)的經(jīng)典古方。
清金化痰湯是治療咳嗽屬痰熱壅肺證具有明顯特色與優(yōu)勢的經(jīng)典名方，在感染性肺系疾病如慢阻肺急性加重期、急性支氣管炎、慢性支氣管炎急性發(fā)作期、肺炎、支氣管擴(kuò)張等中廣泛應(yīng)用。總結(jié)該方主治病證及適應(yīng)癥、處方功效、古方現(xiàn)代研究進(jìn)展和臨床應(yīng)用進(jìn)展，并以AECOPD為例研究清金化痰湯在感染性肺系病中的應(yīng)用情況，確認(rèn)本方傳統(tǒng)功效與現(xiàn)代適應(yīng)癥有較好的對應(yīng)關(guān)系，且有嚴(yán)格設(shè)計的臨床研究和有效性的充分證據(jù)，是值得深入研究和開發(fā)的經(jīng)典古方。
2019, 42(11):2294-2300.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.11.034
摘要:
參麥注射液是由紅參、麥冬制得的中藥注射劑，具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的功效。臨床上用于治療氣陰兩虛型之休克、冠心病、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細(xì)胞減少癥。主要從影響參麥注射液安全的熱原、溶血、過敏、細(xì)菌內(nèi)毒素、有機(jī)試劑殘留的質(zhì)量控制；與化學(xué)成分及輔料相關(guān)的毒性研究；與稀釋劑、常用藥物和不建議配伍藥物的臨床配伍研究3個方面加以綜述，為提高產(chǎn)品安全質(zhì)量控制、降低不良反應(yīng)發(fā)生率提供參考。
參麥注射液是由紅參、麥冬制得的中藥注射劑，具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的功效。臨床上用于治療氣陰兩虛型之休克、冠心病、病毒性心肌炎、慢性肺心病、粒細(xì)胞減少癥。主要從影響參麥注射液安全的熱原、溶血、過敏、細(xì)菌內(nèi)毒素、有機(jī)試劑殘留的質(zhì)量控制；與化學(xué)成分及輔料相關(guān)的毒性研究；與稀釋劑、常用藥物和不建議配伍藥物的臨床配伍研究3個方面加以綜述，為提高產(chǎn)品安全質(zhì)量控制、降低不良反應(yīng)發(fā)生率提供參考。
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