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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2019年第42卷第1期文章目次
2019, 42(1):1-9.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.001
摘要:
組織病理學(xué)評(píng)估是非臨床毒理學(xué)試驗(yàn)結(jié)果確定和解釋的重要環(huán)節(jié)，組織病理學(xué)同行評(píng)議可確保病理學(xué)診斷術(shù)語(yǔ)的一致性、準(zhǔn)確性及病理診斷的完整性，還可以提高組織病理學(xué)評(píng)估的準(zhǔn)確性和病理學(xué)報(bào)告的質(zhì)量。由于組織病理學(xué)同行評(píng)議過(guò)程需要考慮不同國(guó)家監(jiān)管機(jī)構(gòu)的GLP法規(guī)要求，因此有必要對(duì)組織病理學(xué)同行評(píng)議的GLP符合性、流程、條件和注意事項(xiàng)等進(jìn)行深入理解和總結(jié)，以促進(jìn)我國(guó)組織病理學(xué)同行評(píng)議的計(jì)劃、管理、記錄和報(bào)告與國(guó)外發(fā)達(dá)國(guó)家達(dá)成一致。從開(kāi)展組織病理學(xué)同行評(píng)議的目的及必要性、組織病理學(xué)同行評(píng)議的GLP原則、適用于組織病理學(xué)同行評(píng)議的GLP質(zhì)量體系、組織病理學(xué)同行評(píng)議的流程及條件以及組織病理學(xué)同行評(píng)議中的關(guān)鍵點(diǎn)進(jìn)行闡述，以期為我國(guó)藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)更好地開(kāi)展組織病理學(xué)同行評(píng)議提供一定參考。
組織病理學(xué)評(píng)估是非臨床毒理學(xué)試驗(yàn)結(jié)果確定和解釋的重要環(huán)節(jié)，組織病理學(xué)同行評(píng)議可確保病理學(xué)診斷術(shù)語(yǔ)的一致性、準(zhǔn)確性及病理診斷的完整性，還可以提高組織病理學(xué)評(píng)估的準(zhǔn)確性和病理學(xué)報(bào)告的質(zhì)量。由于組織病理學(xué)同行評(píng)議過(guò)程需要考慮不同國(guó)家監(jiān)管機(jī)構(gòu)的GLP法規(guī)要求，因此有必要對(duì)組織病理學(xué)同行評(píng)議的GLP符合性、流程、條件和注意事項(xiàng)等進(jìn)行深入理解和總結(jié)，以促進(jìn)我國(guó)組織病理學(xué)同行評(píng)議的計(jì)劃、管理、記錄和報(bào)告與國(guó)外發(fā)達(dá)國(guó)家達(dá)成一致。從開(kāi)展組織病理學(xué)同行評(píng)議的目的及必要性、組織病理學(xué)同行評(píng)議的GLP原則、適用于組織病理學(xué)同行評(píng)議的GLP質(zhì)量體系、組織病理學(xué)同行評(píng)議的流程及條件以及組織病理學(xué)同行評(píng)議中的關(guān)鍵點(diǎn)進(jìn)行闡述，以期為我國(guó)藥物非臨床安全性評(píng)價(jià)機(jī)構(gòu)更好地開(kāi)展組織病理學(xué)同行評(píng)議提供一定參考。
2019, 42(1):10-17.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.002
摘要:
數(shù)據(jù)與安全監(jiān)查委員會(huì)（Data and Safety Monitoring Board，DSMB）在國(guó)際范圍內(nèi)廣泛應(yīng)用于大規(guī)模、多中心臨床試驗(yàn)及政府資助項(xiàng)目，它在全程保護(hù)受試者安全、提升臨床研究質(zhì)量與水平方面起著十分重要的作用。雖然DSMB在歐美發(fā)達(dá)國(guó)家運(yùn)用經(jīng)驗(yàn)較成熟，但在我國(guó)目前尚處于起步階段。該文通過(guò)回顧DSMB的起源和工作流程，比較模式及國(guó)際現(xiàn)行各指導(dǎo)原則，分析其應(yīng)用現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢(shì)和存在的問(wèn)題，提出根據(jù)各國(guó)國(guó)情及不同臨床研究特點(diǎn)，除了對(duì)累積數(shù)據(jù)進(jìn)行期中分析以動(dòng)態(tài)評(píng)估干預(yù)措施的安全性有效性外，采取擴(kuò)大監(jiān)查范圍、豐富監(jiān)查模式、建立專業(yè)的技術(shù)隊(duì)伍、制定符合各類臨床研究特點(diǎn)的DSMB操作規(guī)程、重視并建立DSMB保險(xiǎn)和賠償機(jī)制等策略，不僅是在國(guó)際范圍內(nèi)推進(jìn)和完善數(shù)據(jù)與安全監(jiān)查工作的有效途徑，也是提高我國(guó)臨床研究技術(shù)與國(guó)際先進(jìn)水平接軌亟待解決的問(wèn)題。
數(shù)據(jù)與安全監(jiān)查委員會(huì)（Data and Safety Monitoring Board，DSMB）在國(guó)際范圍內(nèi)廣泛應(yīng)用于大規(guī)模、多中心臨床試驗(yàn)及政府資助項(xiàng)目，它在全程保護(hù)受試者安全、提升臨床研究質(zhì)量與水平方面起著十分重要的作用。雖然DSMB在歐美發(fā)達(dá)國(guó)家運(yùn)用經(jīng)驗(yàn)較成熟，但在我國(guó)目前尚處于起步階段。該文通過(guò)回顧DSMB的起源和工作流程，比較模式及國(guó)際現(xiàn)行各指導(dǎo)原則，分析其應(yīng)用現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢(shì)和存在的問(wèn)題，提出根據(jù)各國(guó)國(guó)情及不同臨床研究特點(diǎn)，除了對(duì)累積數(shù)據(jù)進(jìn)行期中分析以動(dòng)態(tài)評(píng)估干預(yù)措施的安全性有效性外，采取擴(kuò)大監(jiān)查范圍、豐富監(jiān)查模式、建立專業(yè)的技術(shù)隊(duì)伍、制定符合各類臨床研究特點(diǎn)的DSMB操作規(guī)程、重視并建立DSMB保險(xiǎn)和賠償機(jī)制等策略，不僅是在國(guó)際范圍內(nèi)推進(jìn)和完善數(shù)據(jù)與安全監(jiān)查工作的有效途徑，也是提高我國(guó)臨床研究技術(shù)與國(guó)際先進(jìn)水平接軌亟待解決的問(wèn)題。
2019, 42(1):18-22.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.003
摘要:
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2018年7月發(fā)布了"供企業(yè)用生物類似藥說(shuō)明書(shū)指導(dǎo)原則"。該指導(dǎo)原則提出了起草生物類似藥說(shuō)明書(shū)的一般原則，并對(duì)生物類似藥說(shuō)明書(shū)的內(nèi)容提出了許多具體建議。而我國(guó)目前尚無(wú)類似的指導(dǎo)原則。詳細(xì)介紹FDA的該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，對(duì)我國(guó)撰寫(xiě)、閱讀和監(jiān)管生物類似藥說(shuō)明書(shū)有重要的參考價(jià)值。
美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）于2018年7月發(fā)布了"供企業(yè)用生物類似藥說(shuō)明書(shū)指導(dǎo)原則"。該指導(dǎo)原則提出了起草生物類似藥說(shuō)明書(shū)的一般原則，并對(duì)生物類似藥說(shuō)明書(shū)的內(nèi)容提出了許多具體建議。而我國(guó)目前尚無(wú)類似的指導(dǎo)原則。詳細(xì)介紹FDA的該指導(dǎo)原則主要內(nèi)容，對(duì)我國(guó)撰寫(xiě)、閱讀和監(jiān)管生物類似藥說(shuō)明書(shū)有重要的參考價(jià)值。
2019, 42(1):23-29.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.004
摘要:
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年9月發(fā)布了供企業(yè)用"藥品供應(yīng)鏈安全法（DSCSA）規(guī)定的產(chǎn)品標(biāo)識(shí)符問(wèn)答指導(dǎo)原則（草案）"，回答了藥品包裝上粘貼或印刷產(chǎn)品標(biāo)識(shí)符的許多具體問(wèn)題，指出了對(duì)不同容器上產(chǎn)品標(biāo)識(shí)符的類型（線性條形碼和2D數(shù)據(jù)矩陣條形碼）的不同要求。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對(duì)我國(guó)藥品包裝這方面的進(jìn)一步規(guī)范和完善有所啟發(fā)。
美國(guó)食品藥品管理局（FDA）于2018年9月發(fā)布了供企業(yè)用"藥品供應(yīng)鏈安全法（DSCSA）規(guī)定的產(chǎn)品標(biāo)識(shí)符問(wèn)答指導(dǎo)原則（草案）"，回答了藥品包裝上粘貼或印刷產(chǎn)品標(biāo)識(shí)符的許多具體問(wèn)題，指出了對(duì)不同容器上產(chǎn)品標(biāo)識(shí)符的類型（線性條形碼和2D數(shù)據(jù)矩陣條形碼）的不同要求。詳細(xì)介紹該指導(dǎo)原則，期望對(duì)我國(guó)藥品包裝這方面的進(jìn)一步規(guī)范和完善有所啟發(fā)。
5 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的分心木總黃酮抗2型糖尿病作用機(jī)制研究及關(guān)于AKT/FoxO1信號(hào)通路的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證
2019, 42(1):30-40.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.005
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究預(yù)測(cè)分心木總黃酮（TFDJF）的主要活性成分和作用靶點(diǎn)，探討其多成分-多靶點(diǎn)-多通路的抗2型糖尿?。═2DM）的作用機(jī)制；并選取AKT/FoxO1信號(hào)通路進(jìn)行細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 基于文獻(xiàn)檢索構(gòu)建分心木黃酮類成分的化學(xué)成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)，并以"類藥五原則"篩選潛在的活性成分，采用PharmMapper服務(wù)器反向藥效團(tuán)匹配方法預(yù)測(cè)活性成分可能的作用靶標(biāo)，并根據(jù)TTD、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)中與T2DM相關(guān)的靶點(diǎn)，篩選分心木黃酮類成分抗T2DM的作用靶標(biāo)，通過(guò)對(duì)靶標(biāo)的基因本體（GO）功能富集分析和KEGG通路分析，構(gòu)建活性成分-抗T2DM作用靶點(diǎn)-代謝通路網(wǎng)絡(luò)圖，探討TFDJF抗T2DM的作用機(jī)制。采用系統(tǒng)對(duì)接網(wǎng)站進(jìn)行GSK3B和AKT1對(duì)山柰酚的分子對(duì)接。并進(jìn)一步采用細(xì)胞實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證：選取HepG2細(xì)胞，運(yùn)用高濃度胰島素誘導(dǎo)胰島素抵抗（IR）模型，150 μg/mL TFDJF處理細(xì)胞36 h，氧化酶法檢測(cè)各組細(xì)胞的葡萄糖消耗量，Western blotting法檢測(cè)AKT-FoxO信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 共獲得分心木潛在的黃酮類活性成分10個(gè)，預(yù)測(cè)成分作用靶標(biāo)共104個(gè)，篩選出與抗T2DM相關(guān)的關(guān)鍵靶點(diǎn)15個(gè)，KEGG通路富集分析發(fā)現(xiàn)TFDJF抗T2DM的作用機(jī)制可能與胰島素、FoxO、AMPK和PI3K-AKT等信號(hào)通路有關(guān)。山柰酚與GSK3B有強(qiáng)烈的結(jié)合活性，與AKT1有較好的結(jié)合活性。進(jìn)一步通過(guò)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，TFDJF可顯著提高HepG2細(xì)胞IR模型葡萄糖消耗量（P<0.01），顯著升高AKT蛋白磷酸化水平（P<0.01），顯著降低FoxO1蛋白表達(dá)水平（P<0.01），驗(yàn)證了網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的部分預(yù)測(cè)結(jié)果。結(jié)論 TFDJF抗T2DM的作用機(jī)制可能與胰島素、FoxO、AMPK和PI3K-AKT等信號(hào)通路有關(guān)。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究預(yù)測(cè)分心木總黃酮（TFDJF）的主要活性成分和作用靶點(diǎn)，探討其多成分-多靶點(diǎn)-多通路的抗2型糖尿?。═2DM）的作用機(jī)制；并選取AKT/FoxO1信號(hào)通路進(jìn)行細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。方法 基于文獻(xiàn)檢索構(gòu)建分心木黃酮類成分的化學(xué)成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)，并以"類藥五原則"篩選潛在的活性成分，采用PharmMapper服務(wù)器反向藥效團(tuán)匹配方法預(yù)測(cè)活性成分可能的作用靶標(biāo)，并根據(jù)TTD、OMIM數(shù)據(jù)庫(kù)中與T2DM相關(guān)的靶點(diǎn)，篩選分心木黃酮類成分抗T2DM的作用靶標(biāo)，通過(guò)對(duì)靶標(biāo)的基因本體（GO）功能富集分析和KEGG通路分析，構(gòu)建活性成分-抗T2DM作用靶點(diǎn)-代謝通路網(wǎng)絡(luò)圖，探討TFDJF抗T2DM的作用機(jī)制。采用系統(tǒng)對(duì)接網(wǎng)站進(jìn)行GSK3B和AKT1對(duì)山柰酚的分子對(duì)接。并進(jìn)一步采用細(xì)胞實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證：選取HepG2細(xì)胞，運(yùn)用高濃度胰島素誘導(dǎo)胰島素抵抗（IR）模型，150 μg/mL TFDJF處理細(xì)胞36 h，氧化酶法檢測(cè)各組細(xì)胞的葡萄糖消耗量，Western blotting法檢測(cè)AKT-FoxO信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果 共獲得分心木潛在的黃酮類活性成分10個(gè)，預(yù)測(cè)成分作用靶標(biāo)共104個(gè)，篩選出與抗T2DM相關(guān)的關(guān)鍵靶點(diǎn)15個(gè)，KEGG通路富集分析發(fā)現(xiàn)TFDJF抗T2DM的作用機(jī)制可能與胰島素、FoxO、AMPK和PI3K-AKT等信號(hào)通路有關(guān)。山柰酚與GSK3B有強(qiáng)烈的結(jié)合活性，與AKT1有較好的結(jié)合活性。進(jìn)一步通過(guò)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，TFDJF可顯著提高HepG2細(xì)胞IR模型葡萄糖消耗量（P<0.01），顯著升高AKT蛋白磷酸化水平（P<0.01），顯著降低FoxO1蛋白表達(dá)水平（P<0.01），驗(yàn)證了網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)的部分預(yù)測(cè)結(jié)果。結(jié)論 TFDJF抗T2DM的作用機(jī)制可能與胰島素、FoxO、AMPK和PI3K-AKT等信號(hào)通路有關(guān)。
2019, 42(1):41-48.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.006
摘要:
目的 探討甘味顆?？挂钟舭Y的分子機(jī)制。方法 借助中藥整合藥理學(xué)平臺(tái)（TCMIP），檢索甘味顆粒所含的化學(xué)成分信息，建立甘味顆粒作用的潛在靶標(biāo)和疾病靶標(biāo)之間的相互作用網(wǎng)絡(luò)；富集計(jì)算核心靶標(biāo)，進(jìn)行基因功能分析和通路分析，再進(jìn)一步構(gòu)建"中藥材-化學(xué)成分-核心靶標(biāo)-關(guān)鍵通路"多維關(guān)系網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果 對(duì)甘味顆粒預(yù)測(cè)共得到65個(gè)活性成分，涉及33個(gè)關(guān)鍵靶標(biāo)，甘味顆粒通過(guò)作用于Rap1信號(hào)通路、神經(jīng)系統(tǒng)、雌激素信號(hào)通路、促性腺激素釋放激素信號(hào)通路、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、甲狀腺激素信號(hào)通路、血小板激活、谷氨酸能突觸、心肌細(xì)胞腎上腺素能信號(hào)傳導(dǎo)、循環(huán)系統(tǒng)等相關(guān)生物過(guò)程和代謝通路發(fā)揮治療抑郁癥的作用。結(jié)論 初步揭示了甘味顆?？挂钟舻臐撛诨钚猿煞旨捌淇赡艿淖饔脵C(jī)制。
目的 探討甘味顆?？挂钟舭Y的分子機(jī)制。方法 借助中藥整合藥理學(xué)平臺(tái)（TCMIP），檢索甘味顆粒所含的化學(xué)成分信息，建立甘味顆粒作用的潛在靶標(biāo)和疾病靶標(biāo)之間的相互作用網(wǎng)絡(luò)；富集計(jì)算核心靶標(biāo)，進(jìn)行基因功能分析和通路分析，再進(jìn)一步構(gòu)建"中藥材-化學(xué)成分-核心靶標(biāo)-關(guān)鍵通路"多維關(guān)系網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果 對(duì)甘味顆粒預(yù)測(cè)共得到65個(gè)活性成分，涉及33個(gè)關(guān)鍵靶標(biāo)，甘味顆粒通過(guò)作用于Rap1信號(hào)通路、神經(jīng)系統(tǒng)、雌激素信號(hào)通路、促性腺激素釋放激素信號(hào)通路、神經(jīng)膠質(zhì)瘤、甲狀腺激素信號(hào)通路、血小板激活、谷氨酸能突觸、心肌細(xì)胞腎上腺素能信號(hào)傳導(dǎo)、循環(huán)系統(tǒng)等相關(guān)生物過(guò)程和代謝通路發(fā)揮治療抑郁癥的作用。結(jié)論 初步揭示了甘味顆?？挂钟舻臐撛诨钚猿煞旨捌淇赡艿淖饔脵C(jī)制。
2019, 42(1):49-56.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.007
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法研究香附多成分-多靶點(diǎn)-多途徑的抗抑郁潛在作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)、文獻(xiàn)挖掘和本實(shí)驗(yàn)室已有研究收集香附化學(xué)成分，并依據(jù)類藥原則進(jìn)行篩選。使用PhamMapper和DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行靶點(diǎn)預(yù)測(cè)和篩選，通過(guò)MAS 3.0及KEGG通路注釋分析香附抗抑郁效應(yīng)化學(xué)成分的作用通路，采用Cytoscape 3.6.1軟件構(gòu)建"化合物-核心靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)，預(yù)測(cè)其抗抑郁藥效成分及相關(guān)作用靶點(diǎn)。結(jié)果 香附中的69個(gè)化合物作用于103個(gè)靶點(diǎn)，29個(gè)核心靶點(diǎn)。構(gòu)建的"化合物-核心靶點(diǎn)-代謝通路"網(wǎng)絡(luò)預(yù)測(cè)發(fā)現(xiàn)，香附中48個(gè)化學(xué)成分直接或間接作用于15個(gè)核心靶點(diǎn)，8條抑郁相關(guān)代謝通路，主要涉及細(xì)胞過(guò)程、對(duì)應(yīng)激的應(yīng)答等生物過(guò)程，通過(guò)調(diào)節(jié)黏附斑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、促性腺激素釋放激素（GnRH）、NOD樣受體、胰島素、趨化因子、ErbB信號(hào)通路發(fā)揮抗抑郁作用。結(jié)論 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果初步揭示了香附以多成分、多靶點(diǎn)、多通路的協(xié)同作用方式發(fā)揮抗抑郁效應(yīng)機(jī)制。
目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)方法研究香附多成分-多靶點(diǎn)-多途徑的抗抑郁潛在作用機(jī)制。方法 通過(guò)中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)、文獻(xiàn)挖掘和本實(shí)驗(yàn)室已有研究收集香附化學(xué)成分，并依據(jù)類藥原則進(jìn)行篩選。使用PhamMapper和DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行靶點(diǎn)預(yù)測(cè)和篩選，通過(guò)MAS 3.0及KEGG通路注釋分析香附抗抑郁效應(yīng)化學(xué)成分的作用通路，采用Cytoscape 3.6.1軟件構(gòu)建"化合物-核心靶點(diǎn)-通路"網(wǎng)絡(luò)，預(yù)測(cè)其抗抑郁藥效成分及相關(guān)作用靶點(diǎn)。結(jié)果 香附中的69個(gè)化合物作用于103個(gè)靶點(diǎn)，29個(gè)核心靶點(diǎn)。構(gòu)建的"化合物-核心靶點(diǎn)-代謝通路"網(wǎng)絡(luò)預(yù)測(cè)發(fā)現(xiàn)，香附中48個(gè)化學(xué)成分直接或間接作用于15個(gè)核心靶點(diǎn)，8條抑郁相關(guān)代謝通路，主要涉及細(xì)胞過(guò)程、對(duì)應(yīng)激的應(yīng)答等生物過(guò)程，通過(guò)調(diào)節(jié)黏附斑、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、促性腺激素釋放激素（GnRH）、NOD樣受體、胰島素、趨化因子、ErbB信號(hào)通路發(fā)揮抗抑郁作用。結(jié)論 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果初步揭示了香附以多成分、多靶點(diǎn)、多通路的協(xié)同作用方式發(fā)揮抗抑郁效應(yīng)機(jī)制。
2019, 42(1):57-63.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.008
摘要:
目的 通過(guò)整合藥理學(xué)平臺(tái)尋找金鈴子散治療消化性潰瘍的質(zhì)量標(biāo)志物并探討其作用機(jī)制。方法 以整合藥理學(xué)平臺(tái)為基礎(chǔ)建立金鈴子散"藥材-成分""疾病-靶標(biāo)-成分"數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選關(guān)鍵靶標(biāo)并進(jìn)行通路富集分析，以Score ≥ 0.8為相似度，采用AI技術(shù)對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析和相互關(guān)聯(lián)，進(jìn)行金鈴子散治療消化性潰瘍的"中藥-成分-靶標(biāo)-通路"多維網(wǎng)絡(luò)分析，篩選出金鈴子散抗?jié)兊馁|(zhì)量標(biāo)志物，并對(duì)其分子機(jī)制進(jìn)行預(yù)測(cè)。結(jié)果 通過(guò)整合藥理學(xué)平臺(tái)中藥成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)搜索，川楝子共收集7個(gè)成分，主要為三萜類成分，共預(yù)測(cè)到2個(gè)潛在的疾病靶標(biāo)；延胡索共收集31個(gè)化學(xué)成分，主要為生物堿類成分，共預(yù)測(cè)到9個(gè)潛在疾病靶標(biāo)。經(jīng)篩選與通路富集分析，篩選出與治療消化性潰瘍相關(guān)的關(guān)鍵靶標(biāo)7個(gè)RAC1、RAC2、NCF1、NCF2、NCF4、CYBA、ATP1A1，基因功能主要有血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）受體信號(hào)通路、谷氨酸受體活性及相關(guān)通道、磷脂酰肌醇、血小板活化及其生長(zhǎng)因子、Ras鳥(niǎo)苷核苷酸交換因子活性等。對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析互聯(lián)，最后篩選出海罌粟堿為金鈴子散抗?jié)兊馁|(zhì)量標(biāo)志物，金鈴子散可能是通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、細(xì)胞通信、RAS通路、RAP1通路及黏合連接通路等達(dá)到治療潰瘍效果。結(jié)論 金鈴子散應(yīng)以延胡索和海罌粟堿做為進(jìn)一步研究抗消化性潰瘍的主要目標(biāo)。
目的 通過(guò)整合藥理學(xué)平臺(tái)尋找金鈴子散治療消化性潰瘍的質(zhì)量標(biāo)志物并探討其作用機(jī)制。方法 以整合藥理學(xué)平臺(tái)為基礎(chǔ)建立金鈴子散"藥材-成分""疾病-靶標(biāo)-成分"數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選關(guān)鍵靶標(biāo)并進(jìn)行通路富集分析，以Score ≥ 0.8為相似度，采用AI技術(shù)對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析和相互關(guān)聯(lián)，進(jìn)行金鈴子散治療消化性潰瘍的"中藥-成分-靶標(biāo)-通路"多維網(wǎng)絡(luò)分析，篩選出金鈴子散抗?jié)兊馁|(zhì)量標(biāo)志物，并對(duì)其分子機(jī)制進(jìn)行預(yù)測(cè)。結(jié)果 通過(guò)整合藥理學(xué)平臺(tái)中藥成分?jǐn)?shù)據(jù)庫(kù)搜索，川楝子共收集7個(gè)成分，主要為三萜類成分，共預(yù)測(cè)到2個(gè)潛在的疾病靶標(biāo)；延胡索共收集31個(gè)化學(xué)成分，主要為生物堿類成分，共預(yù)測(cè)到9個(gè)潛在疾病靶標(biāo)。經(jīng)篩選與通路富集分析，篩選出與治療消化性潰瘍相關(guān)的關(guān)鍵靶標(biāo)7個(gè)RAC1、RAC2、NCF1、NCF2、NCF4、CYBA、ATP1A1，基因功能主要有血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）受體信號(hào)通路、谷氨酸受體活性及相關(guān)通道、磷脂酰肌醇、血小板活化及其生長(zhǎng)因子、Ras鳥(niǎo)苷核苷酸交換因子活性等。對(duì)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行分析互聯(lián)，最后篩選出海罌粟堿為金鈴子散抗?jié)兊馁|(zhì)量標(biāo)志物，金鈴子散可能是通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、細(xì)胞通信、RAS通路、RAP1通路及黏合連接通路等達(dá)到治療潰瘍效果。結(jié)論 金鈴子散應(yīng)以延胡索和海罌粟堿做為進(jìn)一步研究抗消化性潰瘍的主要目標(biāo)。
2019, 42(1):64-71.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.009
摘要:
目的 運(yùn)用中藥整合藥理學(xué)計(jì)算平臺(tái)（TCMIP），探索巴戟天治療抑郁癥的作用機(jī)制。方法 借助TCMIP，檢索巴戟天所含的化學(xué)成分信息；通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)平臺(tái)，以"節(jié)點(diǎn)連接度"的2倍中位數(shù)為卡值，選取中藥靶標(biāo)-疾病基因互作網(wǎng)絡(luò)的核心節(jié)點(diǎn)；在此基礎(chǔ)上，計(jì)算"節(jié)點(diǎn)連接度""節(jié)點(diǎn)緊密度"和"節(jié)點(diǎn)介度"等3個(gè)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)特征值，篩選出巴戟天治療抑郁癥的核心靶標(biāo)；基于基因本體數(shù)據(jù)庫(kù)（GO）和KEGG通路數(shù)據(jù)庫(kù)，確定藥物靶標(biāo)基因所編碼蛋白質(zhì)的分子功能、細(xì)胞內(nèi)定位及其所參與的生物學(xué)反應(yīng)和通路，再進(jìn)一步構(gòu)建"中藥-成分-靶標(biāo)-通路"多維關(guān)系網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果 測(cè)得巴戟天所含活性成分19個(gè)，主要包括蒽醌類、多糖類、環(huán)烯醚萜苷類及其他成分；篩選出巴戟天治療抑郁癥的3個(gè)核心靶標(biāo)，包括5-羥色胺受體2A、2B、2C（HTR2A、HTR2B、HTR2c）；結(jié)合富集計(jì)算，預(yù)測(cè)巴戟天治療抑郁癥可能與氧化磷酸化、能量代謝、鈣信號(hào)通路、心肌收縮、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、感覺(jué)系統(tǒng)、細(xì)胞通訊等通路有關(guān)。結(jié)論 借助TCMIP，發(fā)現(xiàn)巴戟天對(duì)抑郁癥的干預(yù)作用可能與氧化磷酸化、能量代謝、鈣信號(hào)通路、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、感覺(jué)系統(tǒng)、細(xì)胞通訊等通路有關(guān)。
目的 運(yùn)用中藥整合藥理學(xué)計(jì)算平臺(tái)（TCMIP），探索巴戟天治療抑郁癥的作用機(jī)制。方法 借助TCMIP，檢索巴戟天所含的化學(xué)成分信息；通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)平臺(tái)，以"節(jié)點(diǎn)連接度"的2倍中位數(shù)為卡值，選取中藥靶標(biāo)-疾病基因互作網(wǎng)絡(luò)的核心節(jié)點(diǎn)；在此基礎(chǔ)上，計(jì)算"節(jié)點(diǎn)連接度""節(jié)點(diǎn)緊密度"和"節(jié)點(diǎn)介度"等3個(gè)拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)特征值，篩選出巴戟天治療抑郁癥的核心靶標(biāo)；基于基因本體數(shù)據(jù)庫(kù)（GO）和KEGG通路數(shù)據(jù)庫(kù)，確定藥物靶標(biāo)基因所編碼蛋白質(zhì)的分子功能、細(xì)胞內(nèi)定位及其所參與的生物學(xué)反應(yīng)和通路，再進(jìn)一步構(gòu)建"中藥-成分-靶標(biāo)-通路"多維關(guān)系網(wǎng)絡(luò)。結(jié)果 測(cè)得巴戟天所含活性成分19個(gè)，主要包括蒽醌類、多糖類、環(huán)烯醚萜苷類及其他成分；篩選出巴戟天治療抑郁癥的3個(gè)核心靶標(biāo)，包括5-羥色胺受體2A、2B、2C（HTR2A、HTR2B、HTR2c）；結(jié)合富集計(jì)算，預(yù)測(cè)巴戟天治療抑郁癥可能與氧化磷酸化、能量代謝、鈣信號(hào)通路、心肌收縮、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、感覺(jué)系統(tǒng)、細(xì)胞通訊等通路有關(guān)。結(jié)論 借助TCMIP，發(fā)現(xiàn)巴戟天對(duì)抑郁癥的干預(yù)作用可能與氧化磷酸化、能量代謝、鈣信號(hào)通路、內(nèi)分泌系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、感覺(jué)系統(tǒng)、細(xì)胞通訊等通路有關(guān)。
2019, 42(1):72-77.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.010
摘要:
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究三七的主要活性成分、作用靶點(diǎn)、相關(guān)信號(hào)通路和疾病等幾方面的關(guān)聯(lián)性，揭示其發(fā)揮藥效的作用機(jī)制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得三七的化學(xué)成分，并把口服生物利用度（OB）≥ 30%和類藥性（DL）≥ 0.15作為篩選條件，獲得三七的主要活性成分和相關(guān)作用靶點(diǎn)。通過(guò)UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)提取作用靶點(diǎn)的基因名稱，并用CTD網(wǎng)絡(luò)在線分析平臺(tái)獲得與靶點(diǎn)相關(guān)的疾病和信號(hào)通路。最后用Cytoscape 3.6.1構(gòu)建"活性成分-靶點(diǎn)""靶點(diǎn)-信號(hào)通路"和"靶點(diǎn)-疾病"網(wǎng)絡(luò)圖，采用Cytoscape 3.6.1的Network Analyzer插件分析網(wǎng)絡(luò)圖，探討三七的多重藥理作用機(jī)制。結(jié)果 共獲得槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、人參皂苷rh2等9個(gè)主要活性成分；這些成分可作用于176個(gè)靶點(diǎn)，其主要靶點(diǎn)有PTGS2、PTGS1、HSP90AB1、ER、PDE3A等，這些靶點(diǎn)與腫瘤、高血壓、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙、自身免疫疾病等45種疾病相關(guān)，涵蓋癌癥、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等幾大類疾病。三七的主要活性成分通過(guò)作用于靶點(diǎn)而影響相關(guān)的信號(hào)通路發(fā)揮治療疾病的作用，其影響的信號(hào)通路主要包括信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、免疫通路、Cytokine信號(hào)通路、癌癥通路等，其中腫瘤、免疫相關(guān)的占絕大部分。結(jié)論 三七是通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多信號(hào)通路的協(xié)調(diào)作用發(fā)揮治療疾病的作用，其中在治療腫瘤疾病和增強(qiáng)人體免疫力方面具有潛在的優(yōu)勢(shì)。
目的 通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究三七的主要活性成分、作用靶點(diǎn)、相關(guān)信號(hào)通路和疾病等幾方面的關(guān)聯(lián)性，揭示其發(fā)揮藥效的作用機(jī)制。方法 從中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)（TCMSP）數(shù)據(jù)庫(kù)中獲得三七的化學(xué)成分，并把口服生物利用度（OB）≥ 30%和類藥性（DL）≥ 0.15作為篩選條件，獲得三七的主要活性成分和相關(guān)作用靶點(diǎn)。通過(guò)UniProt數(shù)據(jù)庫(kù)提取作用靶點(diǎn)的基因名稱，并用CTD網(wǎng)絡(luò)在線分析平臺(tái)獲得與靶點(diǎn)相關(guān)的疾病和信號(hào)通路。最后用Cytoscape 3.6.1構(gòu)建"活性成分-靶點(diǎn)""靶點(diǎn)-信號(hào)通路"和"靶點(diǎn)-疾病"網(wǎng)絡(luò)圖，采用Cytoscape 3.6.1的Network Analyzer插件分析網(wǎng)絡(luò)圖，探討三七的多重藥理作用機(jī)制。結(jié)果 共獲得槲皮素、β-谷甾醇、豆甾醇、人參皂苷rh2等9個(gè)主要活性成分；這些成分可作用于176個(gè)靶點(diǎn)，其主要靶點(diǎn)有PTGS2、PTGS1、HSP90AB1、ER、PDE3A等，這些靶點(diǎn)與腫瘤、高血壓、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙、自身免疫疾病等45種疾病相關(guān)，涵蓋癌癥、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等幾大類疾病。三七的主要活性成分通過(guò)作用于靶點(diǎn)而影響相關(guān)的信號(hào)通路發(fā)揮治療疾病的作用，其影響的信號(hào)通路主要包括信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、免疫通路、Cytokine信號(hào)通路、癌癥通路等，其中腫瘤、免疫相關(guān)的占絕大部分。結(jié)論 三七是通過(guò)多成分、多靶點(diǎn)、多信號(hào)通路的協(xié)調(diào)作用發(fā)揮治療疾病的作用，其中在治療腫瘤疾病和增強(qiáng)人體免疫力方面具有潛在的優(yōu)勢(shì)。
2019, 42(1):78-83.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.011
摘要:
目的 基于整合藥理學(xué)平臺(tái)探索葛根芩連湯治療小兒肺炎的作用機(jī)制。方法 本研究通過(guò)中藥整合藥理學(xué)平臺(tái)，通過(guò)輸入葛根、黃芩、黃連、甘草四味藥及肺炎獲取藥物和疾病靶標(biāo)，然后進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用及網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建，進(jìn)一步進(jìn)行基因功能和通路富集分析，進(jìn)行葛根芩連湯治療肺炎的"中藥-成分-靶標(biāo)-通路"多維網(wǎng)絡(luò)分析。結(jié)果 藥物作用于疾病的關(guān)鍵通路包括細(xì)胞生長(zhǎng)和死亡、傳染病、細(xì)胞凋亡、免疫系統(tǒng)、趨化因子信號(hào)通路、B細(xì)胞受體信號(hào)通路、T細(xì)胞受體信號(hào)通路、血小板活化、胃酸分泌等。藥物潛在靶標(biāo)為GCK、COX7C、ATP1A1、ADCY2。結(jié)論 葛根芩連湯治療小兒肺炎的機(jī)制可能通過(guò)與能量代謝及消化系統(tǒng)相關(guān)物質(zhì)唾液等相關(guān)，推測(cè)其具有潛在的關(guān)系。
目的 基于整合藥理學(xué)平臺(tái)探索葛根芩連湯治療小兒肺炎的作用機(jī)制。方法 本研究通過(guò)中藥整合藥理學(xué)平臺(tái)，通過(guò)輸入葛根、黃芩、黃連、甘草四味藥及肺炎獲取藥物和疾病靶標(biāo)，然后進(jìn)行蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用及網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建，進(jìn)一步進(jìn)行基因功能和通路富集分析，進(jìn)行葛根芩連湯治療肺炎的"中藥-成分-靶標(biāo)-通路"多維網(wǎng)絡(luò)分析。結(jié)果 藥物作用于疾病的關(guān)鍵通路包括細(xì)胞生長(zhǎng)和死亡、傳染病、細(xì)胞凋亡、免疫系統(tǒng)、趨化因子信號(hào)通路、B細(xì)胞受體信號(hào)通路、T細(xì)胞受體信號(hào)通路、血小板活化、胃酸分泌等。藥物潛在靶標(biāo)為GCK、COX7C、ATP1A1、ADCY2。結(jié)論 葛根芩連湯治療小兒肺炎的機(jī)制可能通過(guò)與能量代謝及消化系統(tǒng)相關(guān)物質(zhì)唾液等相關(guān)，推測(cè)其具有潛在的關(guān)系。
2019, 42(1):84-88.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.012
摘要:
目的 考察玄歸滴丸對(duì)乙醇致大鼠急性胃潰瘍的保護(hù)作用并探討其作用機(jī)制。方法 65只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、西咪替?。?0 mg/kg）組和玄歸滴丸低、中、高劑量（50、100、200 mg/kg，分別為臨床等效劑量的2、4、8倍）組。給藥組ig給予相應(yīng)的受試藥物，對(duì)照組及模型組ig相同劑量的生理鹽水，連續(xù)7 d，除了對(duì)照組外，其余各組均ig無(wú)水乙醇制備乙醇型胃潰瘍模型。造模1 h后處死大鼠，取胃組織進(jìn)行大體形態(tài)觀察，并進(jìn)行HE染色，光鏡下觀察病理形態(tài)變化；試劑盒法檢測(cè)胃組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓過(guò)氧化物酶（MPO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）和解痙多肽（SP）含量。結(jié)果 玄歸滴丸組的胃黏膜損傷程度、病理變化與模型組比較均有不同程度的減輕。與模型組比較，玄歸滴丸中劑量組SOD和低、中劑量組MPO水平均顯著升高（P<0.05、0.01）；中劑量組MDA水平顯著降低（P<0.05）；各劑量組TNF-α水平呈降低趨勢(shì)；低劑量組PGE2含量顯著升高（P<0.05）；高劑量組SP含量顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 玄歸滴丸對(duì)乙醇致急性胃潰瘍實(shí)驗(yàn)大鼠的胃黏膜損傷有較好的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與抗氧化、抗炎作用有關(guān)。
目的 考察玄歸滴丸對(duì)乙醇致大鼠急性胃潰瘍的保護(hù)作用并探討其作用機(jī)制。方法 65只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、西咪替?。?0 mg/kg）組和玄歸滴丸低、中、高劑量（50、100、200 mg/kg，分別為臨床等效劑量的2、4、8倍）組。給藥組ig給予相應(yīng)的受試藥物，對(duì)照組及模型組ig相同劑量的生理鹽水，連續(xù)7 d，除了對(duì)照組外，其余各組均ig無(wú)水乙醇制備乙醇型胃潰瘍模型。造模1 h后處死大鼠，取胃組織進(jìn)行大體形態(tài)觀察，并進(jìn)行HE染色，光鏡下觀察病理形態(tài)變化；試劑盒法檢測(cè)胃組織中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓過(guò)氧化物酶（MPO）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）和解痙多肽（SP）含量。結(jié)果 玄歸滴丸組的胃黏膜損傷程度、病理變化與模型組比較均有不同程度的減輕。與模型組比較，玄歸滴丸中劑量組SOD和低、中劑量組MPO水平均顯著升高（P<0.05、0.01）；中劑量組MDA水平顯著降低（P<0.05）；各劑量組TNF-α水平呈降低趨勢(shì)；低劑量組PGE2含量顯著升高（P<0.05）；高劑量組SP含量顯著降低（P<0.05）。結(jié)論 玄歸滴丸對(duì)乙醇致急性胃潰瘍實(shí)驗(yàn)大鼠的胃黏膜損傷有較好的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與抗氧化、抗炎作用有關(guān)。
2019, 42(1):89-95.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.013
摘要:
目的 探討林下山參方酒精滲漉液（MCGPAP）對(duì)正常大鼠交配功能及腎陽(yáng)虛大鼠勃起功能的影響。方法 以西地那非及丙酸睪酮作為陽(yáng)性對(duì)照，雄性SD大鼠ip氫化可的松注射液復(fù)制腎陽(yáng)虛模型，MCGPAP高、中、低劑量（2.25、1.125、0.562 5 mL/kg，換算為生藥劑量為46.44、23.22、11.61 g/kg）連續(xù)給藥14 d，檢測(cè)MCGPAP對(duì)正常大鼠體質(zhì)量、交配能力、精子數(shù)、性腺指數(shù)的影響；檢測(cè)MCGPAP單次及連續(xù)給藥14 d對(duì)腎陽(yáng)虛大鼠體質(zhì)量、勃起功能、性腺指數(shù)的影響。結(jié)果 MCGPAP對(duì)正常大鼠體質(zhì)量、性腺指數(shù)無(wú)明顯影響；與空白對(duì)照組比較，MCGPAP高、中、低劑量能增加正常大鼠30 min內(nèi)插入次數(shù)及30 min內(nèi)射精次數(shù)（P<0.05）；中劑量還能縮短插入潛伏期，高劑量能增加正常大鼠精子數(shù)，與空白對(duì)照、溶媒對(duì)照組比較均差異顯著（P<0.05）。對(duì)腎陽(yáng)虛大鼠，MCGPAP各劑量單次給藥對(duì)其勃起功能、體質(zhì)量無(wú)明顯影響；MCGPAP給藥14 d對(duì)大鼠體質(zhì)量無(wú)明顯影響；與模型組比較，中劑量能提高其勃起百分率、勃起次數(shù)（P<0.05）；MCGPAP低劑量組腎臟指數(shù)較模型組及溶媒對(duì)照組明顯增加（P<0.05），前列腺+精囊腺指數(shù)較溶媒對(duì)照組明顯增加（P<0.05）。結(jié)論 林下山參方具有增強(qiáng)正常大鼠交配功能及腎陽(yáng)虛大鼠勃起功能的作用。
目的 探討林下山參方酒精滲漉液（MCGPAP）對(duì)正常大鼠交配功能及腎陽(yáng)虛大鼠勃起功能的影響。方法 以西地那非及丙酸睪酮作為陽(yáng)性對(duì)照，雄性SD大鼠ip氫化可的松注射液復(fù)制腎陽(yáng)虛模型，MCGPAP高、中、低劑量（2.25、1.125、0.562 5 mL/kg，換算為生藥劑量為46.44、23.22、11.61 g/kg）連續(xù)給藥14 d，檢測(cè)MCGPAP對(duì)正常大鼠體質(zhì)量、交配能力、精子數(shù)、性腺指數(shù)的影響；檢測(cè)MCGPAP單次及連續(xù)給藥14 d對(duì)腎陽(yáng)虛大鼠體質(zhì)量、勃起功能、性腺指數(shù)的影響。結(jié)果 MCGPAP對(duì)正常大鼠體質(zhì)量、性腺指數(shù)無(wú)明顯影響；與空白對(duì)照組比較，MCGPAP高、中、低劑量能增加正常大鼠30 min內(nèi)插入次數(shù)及30 min內(nèi)射精次數(shù)（P<0.05）；中劑量還能縮短插入潛伏期，高劑量能增加正常大鼠精子數(shù)，與空白對(duì)照、溶媒對(duì)照組比較均差異顯著（P<0.05）。對(duì)腎陽(yáng)虛大鼠，MCGPAP各劑量單次給藥對(duì)其勃起功能、體質(zhì)量無(wú)明顯影響；MCGPAP給藥14 d對(duì)大鼠體質(zhì)量無(wú)明顯影響；與模型組比較，中劑量能提高其勃起百分率、勃起次數(shù)（P<0.05）；MCGPAP低劑量組腎臟指數(shù)較模型組及溶媒對(duì)照組明顯增加（P<0.05），前列腺+精囊腺指數(shù)較溶媒對(duì)照組明顯增加（P<0.05）。結(jié)論 林下山參方具有增強(qiáng)正常大鼠交配功能及腎陽(yáng)虛大鼠勃起功能的作用。
2019, 42(1):96-104.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.014
摘要:
目的 對(duì)蘇蘇小兒止咳顆粒進(jìn)行幼齡SD大鼠長(zhǎng)期毒性試驗(yàn)研究，為其提供臨床前安全性評(píng)價(jià)。方法 蘇蘇小兒止咳顆粒高、中、低劑量（以生藥計(jì)30、15、5 g/kg）連續(xù)ig給藥30 d。觀察指標(biāo)包括一般觀察、體質(zhì)量、攝食量、行為學(xué)測(cè)試、雌二醇、睪酮、脛骨長(zhǎng)度、尿液、血液學(xué)、凝血指標(biāo)、血液生化、電解質(zhì)、臟器質(zhì)量、臟器系數(shù)及組織病理學(xué)檢查等。結(jié)果 30 g/kg劑量組雄鼠給藥期間出現(xiàn)體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢，恢復(fù)期可恢復(fù)正常。其余動(dòng)物未見(jiàn)明顯藥物相關(guān)毒性反應(yīng)，停藥后未見(jiàn)遲緩毒性發(fā)生。結(jié)論 在本試驗(yàn)條件下，蘇蘇小兒止咳顆粒對(duì)幼齡大鼠的無(wú)毒反應(yīng)劑量為15 g/kg，相當(dāng)于臨床擬用劑量的22倍。
目的 對(duì)蘇蘇小兒止咳顆粒進(jìn)行幼齡SD大鼠長(zhǎng)期毒性試驗(yàn)研究，為其提供臨床前安全性評(píng)價(jià)。方法 蘇蘇小兒止咳顆粒高、中、低劑量（以生藥計(jì)30、15、5 g/kg）連續(xù)ig給藥30 d。觀察指標(biāo)包括一般觀察、體質(zhì)量、攝食量、行為學(xué)測(cè)試、雌二醇、睪酮、脛骨長(zhǎng)度、尿液、血液學(xué)、凝血指標(biāo)、血液生化、電解質(zhì)、臟器質(zhì)量、臟器系數(shù)及組織病理學(xué)檢查等。結(jié)果 30 g/kg劑量組雄鼠給藥期間出現(xiàn)體質(zhì)量增長(zhǎng)緩慢，恢復(fù)期可恢復(fù)正常。其余動(dòng)物未見(jiàn)明顯藥物相關(guān)毒性反應(yīng)，停藥后未見(jiàn)遲緩毒性發(fā)生。結(jié)論 在本試驗(yàn)條件下，蘇蘇小兒止咳顆粒對(duì)幼齡大鼠的無(wú)毒反應(yīng)劑量為15 g/kg，相當(dāng)于臨床擬用劑量的22倍。
2019, 42(1):105-110.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.015
摘要:
目的 對(duì)舌下含服和口服給予家兔治咳川貝枇杷滴丸（CBPP）后的入血成分進(jìn)行定性和定量研究，旨在明確CBPP的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，比較兩種給藥方式的差異。方法 UPLC-Q/TOF-MS法采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18（100mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱；流動(dòng)相為乙腈（A）-0.05%甲酸水（B），梯度洗脫，體積流量為0.4 mL/min；質(zhì)譜采用正、負(fù)離子掃描，掃描范圍m/z 50~1500。舌下含服和口服兩種給藥方式分別給予家兔CBPP（200 mg/kg），給藥后于不同時(shí)間點(diǎn)耳緣靜脈取血0.5 mL，分離血漿，UPLC-Q/TOF-MS結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析方法用于區(qū)分不同血漿樣本，旨在尋找對(duì)分組貢獻(xiàn)率較大的生物標(biāo)志物（Marker）即為潛在的入血成分，并通過(guò)對(duì)其峰面積進(jìn)行積分比較了兩種給藥方式下的相對(duì)含量。結(jié)果 在舌下含服和口服給藥下的血漿中共解析出6種入血成分，定量結(jié)果表明該6種成分在體內(nèi)達(dá)到最高值的時(shí)間均在1 h以內(nèi)，且在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)下舌下含服的血藥濃度均大于口服給藥。結(jié)論 從藥效物質(zhì)基礎(chǔ)層面證明了舌下含服優(yōu)于口服給藥，為CBPP的進(jìn)一步臨床應(yīng)用與發(fā)展提供依據(jù)。
目的 對(duì)舌下含服和口服給予家兔治咳川貝枇杷滴丸（CBPP）后的入血成分進(jìn)行定性和定量研究，旨在明確CBPP的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，比較兩種給藥方式的差異。方法 UPLC-Q/TOF-MS法采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18（100mm×2.1 mm，1.7 μm）色譜柱；流動(dòng)相為乙腈（A）-0.05%甲酸水（B），梯度洗脫，體積流量為0.4 mL/min；質(zhì)譜采用正、負(fù)離子掃描，掃描范圍m/z 50~1500。舌下含服和口服兩種給藥方式分別給予家兔CBPP（200 mg/kg），給藥后于不同時(shí)間點(diǎn)耳緣靜脈取血0.5 mL，分離血漿，UPLC-Q/TOF-MS結(jié)合多元統(tǒng)計(jì)分析方法用于區(qū)分不同血漿樣本，旨在尋找對(duì)分組貢獻(xiàn)率較大的生物標(biāo)志物（Marker）即為潛在的入血成分，并通過(guò)對(duì)其峰面積進(jìn)行積分比較了兩種給藥方式下的相對(duì)含量。結(jié)果 在舌下含服和口服給藥下的血漿中共解析出6種入血成分，定量結(jié)果表明該6種成分在體內(nèi)達(dá)到最高值的時(shí)間均在1 h以內(nèi)，且在各個(gè)時(shí)間點(diǎn)下舌下含服的血藥濃度均大于口服給藥。結(jié)論 從藥效物質(zhì)基礎(chǔ)層面證明了舌下含服優(yōu)于口服給藥，為CBPP的進(jìn)一步臨床應(yīng)用與發(fā)展提供依據(jù)。
2019, 42(1):111-114.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.016
摘要:
目的 探討重組人尿激酶對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效及炎癥因子的影響。方法 選取2016年3月-2018年3月在三門(mén)峽市中心醫(yī)院住院治療的ST段抬高型心肌梗死患者110例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為研究組（55例）和對(duì)照組（55例），對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，研究組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人尿激酶進(jìn)行治療，比較兩組患者的血管再通率及主要不良心血管事件（MACE）的發(fā)生率，并測(cè)定治療前后超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）、人組織纖溶酶原激活物（t-PA）和人纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）的水平。結(jié)果 研究組患者的血管再通率為81.82%，對(duì)照組患者的血管再通率為63.64%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組患者的PAI-1、t-PA、hs-CRP、IL-6及MCP-1相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者的hs-CRP、IL-6及MCP-1水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組患者的hs-CRP、IL-6及MCP-1顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組患者PAI-1明顯降低，而t-PA顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組患者PAI-1顯著低于對(duì)照組，而t-PA顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者的MACE發(fā)生率為6例（10.91%），對(duì)照組患者的MACE發(fā)生率為17例（30.91%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 重組人尿激酶能夠顯著提高急性ST段抬高型心肌梗死患者的血管再通率、降低炎癥反應(yīng)及主要不良心血管事件的發(fā)生率。
目的 探討重組人尿激酶對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死的臨床療效及炎癥因子的影響。方法 選取2016年3月-2018年3月在三門(mén)峽市中心醫(yī)院住院治療的ST段抬高型心肌梗死患者110例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為研究組（55例）和對(duì)照組（55例），對(duì)照組患者給予常規(guī)治療，研究組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予重組人尿激酶進(jìn)行治療，比較兩組患者的血管再通率及主要不良心血管事件（MACE）的發(fā)生率，并測(cè)定治療前后超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）、人組織纖溶酶原激活物（t-PA）和人纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）的水平。結(jié)果 研究組患者的血管再通率為81.82%，對(duì)照組患者的血管再通率為63.64%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前，兩組患者的PAI-1、t-PA、hs-CRP、IL-6及MCP-1相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組患者的hs-CRP、IL-6及MCP-1水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組患者的hs-CRP、IL-6及MCP-1顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組患者PAI-1明顯降低，而t-PA顯著升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且研究組患者PAI-1顯著低于對(duì)照組，而t-PA顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者的MACE發(fā)生率為6例（10.91%），對(duì)照組患者的MACE發(fā)生率為17例（30.91%），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 重組人尿激酶能夠顯著提高急性ST段抬高型心肌梗死患者的血管再通率、降低炎癥反應(yīng)及主要不良心血管事件的發(fā)生率。
2019, 42(1):115-118.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.017
摘要:
目的 研究鹽酸曲美他嗪膠囊聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對(duì)冠心病患者血小板活化功能和血管內(nèi)皮功能的影響。方法 選擇2015年1月-2017年12月平頂山市第二人民醫(yī)院收治的153例冠心病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服阿托伐他汀鈣片進(jìn)行治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服鹽酸曲美他嗪膠囊進(jìn)行治療。兩組均治療90 d。比較兩組臨床療效、治療前后的血小板活化功能和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)改變情況。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的α顆粒膜蛋白140（GMP-140）以及血管性假性血友病因子（vWF）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的GMP-140、vWF水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血漿內(nèi)皮素水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸曲美他嗪膠囊聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病患者可以有效發(fā)揮抑制血小板活化、改善內(nèi)皮細(xì)胞損傷的效果。
目的 研究鹽酸曲美他嗪膠囊聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對(duì)冠心病患者血小板活化功能和血管內(nèi)皮功能的影響。方法 選擇2015年1月-2017年12月平頂山市第二人民醫(yī)院收治的153例冠心病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服阿托伐他汀鈣片進(jìn)行治療，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服鹽酸曲美他嗪膠囊進(jìn)行治療。兩組均治療90 d。比較兩組臨床療效、治療前后的血小板活化功能和血管內(nèi)皮功能指標(biāo)改變情況。結(jié)果 觀察組的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的α顆粒膜蛋白140（GMP-140）以及血管性假性血友病因子（vWF）水平均明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組的GMP-140、vWF水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血漿內(nèi)皮素水平明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后觀察組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 鹽酸曲美他嗪膠囊聯(lián)合阿托伐他汀鈣片治療冠心病患者可以有效發(fā)揮抑制血小板活化、改善內(nèi)皮細(xì)胞損傷的效果。
2019, 42(1):119-122.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.018
摘要:
目的 探討尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、血清超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和D-二聚體水平的影響。方法 將河南大學(xué)附屬南陽(yáng)南石醫(yī)院自2015年1月-2017年10月收治的急性腦梗死患者160例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組，觀察組86例給予尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉進(jìn)行治療，對(duì)照組74例單純給予依達(dá)拉奉進(jìn)行治療，兩組均治療2周。對(duì)比觀察兩組患者的治療效果和血清Hcy、hs-CRP和D-二聚體水平變化情況。結(jié)果 觀察組患者治療后臨床總有效率為91.86%，顯著高于對(duì)照組的79.73%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組患者Hcy、hs-CRP和D-二聚體水平及NIHSS評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組以上指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)急性腦梗死患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，可有效改善患者臨床效果、神經(jīng)功能恢復(fù)，降低血清炎癥介質(zhì)的水平，達(dá)到改善預(yù)后的目的，可推廣使用。
目的 探討尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、血清超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和D-二聚體水平的影響。方法 將河南大學(xué)附屬南陽(yáng)南石醫(yī)院自2015年1月-2017年10月收治的急性腦梗死患者160例作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為兩組，觀察組86例給予尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉進(jìn)行治療，對(duì)照組74例單純給予依達(dá)拉奉進(jìn)行治療，兩組均治療2周。對(duì)比觀察兩組患者的治療效果和血清Hcy、hs-CRP和D-二聚體水平變化情況。結(jié)果 觀察組患者治療后臨床總有效率為91.86%，顯著高于對(duì)照組的79.73%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組患者Hcy、hs-CRP和D-二聚體水平及NIHSS評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組以上指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)急性腦梗死患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，可有效改善患者臨床效果、神經(jīng)功能恢復(fù)，降低血清炎癥介質(zhì)的水平，達(dá)到改善預(yù)后的目的，可推廣使用。
2019, 42(1):123-126.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.019
摘要:
目的 探討托伐普坦治療老年重癥心力衰竭伴中重度低鈉血癥有效性和安全性研究。方法 選取2013年1月-2017年12月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院診治的老年重癥心力衰竭伴中重度低鈉血癥患者40例，隨機(jī)分為對(duì)照組（20例）和觀察組（20例），對(duì)照組患者采用常規(guī)方法治療，觀察組患者在常規(guī)方法的治療基礎(chǔ)上給予托伐普坦治療，連續(xù)治療7 d后比較兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期壓力（LVEDP）、肺動(dòng)脈壓（PAP）、心輸出量（CO）、血鈉、血滲透壓及24 h尿量及不良反應(yīng)的發(fā)生率。結(jié)果 治療后，兩組患者的LVEF和CO顯著升高，而LVEDP和PAP顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的LVEF和CO顯著高于對(duì)照組，而LVEDP和PAP顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的血鈉、血滲透壓及24 h尿量均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的血鈉、血滲透壓及24 h尿量均顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為15.00%，對(duì)照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為25.00%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 托伐普坦治療老年重癥心力衰竭伴中重度低鈉血癥的臨床效果較好，可顯著改善患者的心功能及血鈉值，安全性較高。
目的 探討托伐普坦治療老年重癥心力衰竭伴中重度低鈉血癥有效性和安全性研究。方法 選取2013年1月-2017年12月在空軍軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院診治的老年重癥心力衰竭伴中重度低鈉血癥患者40例，隨機(jī)分為對(duì)照組（20例）和觀察組（20例），對(duì)照組患者采用常規(guī)方法治療，觀察組患者在常規(guī)方法的治療基礎(chǔ)上給予托伐普坦治療，連續(xù)治療7 d后比較兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期壓力（LVEDP）、肺動(dòng)脈壓（PAP）、心輸出量（CO）、血鈉、血滲透壓及24 h尿量及不良反應(yīng)的發(fā)生率。結(jié)果 治療后，兩組患者的LVEF和CO顯著升高，而LVEDP和PAP顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的LVEF和CO顯著高于對(duì)照組，而LVEDP和PAP顯著低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組患者的血鈉、血滲透壓及24 h尿量均明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組患者的血鈉、血滲透壓及24 h尿量均顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為15.00%，對(duì)照組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為25.00%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 托伐普坦治療老年重癥心力衰竭伴中重度低鈉血癥的臨床效果較好，可顯著改善患者的心功能及血鈉值，安全性較高。
2019, 42(1):127-130.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.020
摘要:
目的 研究維生素D聯(lián)合沙丁胺醇治療小兒支氣管哮喘的效果。方法 選擇2014年1月-2016年12月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院的79例小兒支氣管哮喘患兒，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組（n=40）采用壓縮霧化吸入沙丁胺醇治療，觀察組（n=39）在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合口服維生素D。治療90 d，比較兩組的治療有效率、喘憋癥狀消失時(shí)間、咳嗽緩解時(shí)間、肺部哮鳴音消失時(shí)間和肺部濕啰音消失時(shí)間。結(jié)果 觀察組患兒的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的血清25-羥維生素D3水平均明顯升高，嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）及血清特異性IgE水平均明顯降低，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組更為明顯，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的喘憋癥狀消失時(shí)間、咳嗽緩解時(shí)間、肺部哮鳴音消失時(shí)間和肺部濕啰音消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 維生素D聯(lián)合沙丁胺醇對(duì)小兒支氣管哮喘具有較為滿意的治療效果，可以有效改善患兒的臨床癥狀，其作用機(jī)制可能與提高血清25-羥維生素D3水平，降低ECP和Ig E水平有關(guān)。
目的 研究維生素D聯(lián)合沙丁胺醇治療小兒支氣管哮喘的效果。方法 選擇2014年1月-2016年12月鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院的79例小兒支氣管哮喘患兒，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組（n=40）采用壓縮霧化吸入沙丁胺醇治療，觀察組（n=39）在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合口服維生素D。治療90 d，比較兩組的治療有效率、喘憋癥狀消失時(shí)間、咳嗽緩解時(shí)間、肺部哮鳴音消失時(shí)間和肺部濕啰音消失時(shí)間。結(jié)果 觀察組患兒的有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后兩組的血清25-羥維生素D3水平均明顯升高，嗜酸細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白（ECP）及血清特異性IgE水平均明顯降低，同組治療前后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組更為明顯，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的喘憋癥狀消失時(shí)間、咳嗽緩解時(shí)間、肺部哮鳴音消失時(shí)間和肺部濕啰音消失時(shí)間均明顯短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 維生素D聯(lián)合沙丁胺醇對(duì)小兒支氣管哮喘具有較為滿意的治療效果，可以有效改善患兒的臨床癥狀，其作用機(jī)制可能與提高血清25-羥維生素D3水平，降低ECP和Ig E水平有關(guān)。
2019, 42(1):131-134.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.021
摘要:
目的 比較分析化療聯(lián)合經(jīng)支氣管鏡局部藥物注射與單純化療對(duì)耐多藥肺結(jié)核的治療效果。方法 選擇2014年1月-2016年12月銅川市人民醫(yī)院的95例耐多藥肺結(jié)核患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組給予2HPAZV/7~10DZV化療方案，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合經(jīng)支氣管鏡局部注入左氧氟沙星0.2 g，丁胺卡那0.2 g，異煙肼0.2 g。每周治療1次，共治療2個(gè)月。比較兩組的痰菌涂片陰轉(zhuǎn)率、免疫功能、血清白介素-4（IL-4）、干擾素-γ（INF-γ）水平和癥狀的消失率。結(jié)果 治療后觀察組的痰菌涂片陰轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的CD4+/CD8+以及CD4+均明顯升高，CD8+明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-4水平明顯降低、INF-γ水平明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的血清IL-4、INF-γ水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的咳嗽、發(fā)熱、咳痰、呼吸困難和胸痛等癥狀的消失率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 化療聯(lián)合經(jīng)支氣管鏡局部注射對(duì)耐多藥肺結(jié)核的治療效果顯著優(yōu)于單純化療，不僅有助于患者癥狀的消失，還能改善患者的免疫狀態(tài)，降低炎性因子水平。
目的 比較分析化療聯(lián)合經(jīng)支氣管鏡局部藥物注射與單純化療對(duì)耐多藥肺結(jié)核的治療效果。方法 選擇2014年1月-2016年12月銅川市人民醫(yī)院的95例耐多藥肺結(jié)核患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組給予2HPAZV/7~10DZV化療方案，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合經(jīng)支氣管鏡局部注入左氧氟沙星0.2 g，丁胺卡那0.2 g，異煙肼0.2 g。每周治療1次，共治療2個(gè)月。比較兩組的痰菌涂片陰轉(zhuǎn)率、免疫功能、血清白介素-4（IL-4）、干擾素-γ（INF-γ）水平和癥狀的消失率。結(jié)果 治療后觀察組的痰菌涂片陰轉(zhuǎn)率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的CD4+/CD8+以及CD4+均明顯升高，CD8+明顯降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的血清IL-4水平明顯降低、INF-γ水平明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的血清IL-4、INF-γ水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組的咳嗽、發(fā)熱、咳痰、呼吸困難和胸痛等癥狀的消失率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 化療聯(lián)合經(jīng)支氣管鏡局部注射對(duì)耐多藥肺結(jié)核的治療效果顯著優(yōu)于單純化療，不僅有助于患者癥狀的消失，還能改善患者的免疫狀態(tài)，降低炎性因子水平。
2019, 42(1):135-139.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.022
摘要:
目的 探究舍曲林聯(lián)合丁苯酞在改善急性腦梗死患者認(rèn)知功能及對(duì)其血清指標(biāo)的影響。方法 選取2015年1月-2017年1月于佛山市第二人民醫(yī)院進(jìn)行治療的75例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為聯(lián)合組（36例）與對(duì)照組（39例），其中對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用丁苯酞軟膠囊進(jìn)行治療，聯(lián)合組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用舍曲林，兩組患者治療時(shí)間均為4周。治療結(jié)束后對(duì)兩組的治療有效率進(jìn)行評(píng)估對(duì)比，并對(duì)兩組的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平進(jìn)行檢測(cè)，使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院研究院神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）對(duì)兩組患者治療前后的神經(jīng)缺損情況進(jìn)行評(píng)定，使用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）對(duì)兩組患者治療前后的認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果 聯(lián)合組治療有效率為91.67%，高于對(duì)照組的64.10%，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療前VEGF、IL-6、TNF-α水平對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組VEGF水平均升高，IL-6、TNF-α水平均降低，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后聯(lián)合組VEGF水平高于對(duì)照組，IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組NIHSS、MoCA評(píng)分差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組NIHSS評(píng)分均降低，MoCA評(píng)分均升高，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后聯(lián)合組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，MoCA評(píng)分高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 舍曲林聯(lián)合丁苯酞用于急性腦梗死的治療，能夠提高患者治療后的認(rèn)知功能，可能與影響急性腦梗死患者的血清因子水平有關(guān)。
目的 探究舍曲林聯(lián)合丁苯酞在改善急性腦梗死患者認(rèn)知功能及對(duì)其血清指標(biāo)的影響。方法 選取2015年1月-2017年1月于佛山市第二人民醫(yī)院進(jìn)行治療的75例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為聯(lián)合組（36例）與對(duì)照組（39例），其中對(duì)照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用丁苯酞軟膠囊進(jìn)行治療，聯(lián)合組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用舍曲林，兩組患者治療時(shí)間均為4周。治療結(jié)束后對(duì)兩組的治療有效率進(jìn)行評(píng)估對(duì)比，并對(duì)兩組的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平進(jìn)行檢測(cè)，使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院研究院神經(jīng)功能缺損量表（NIHSS）對(duì)兩組患者治療前后的神經(jīng)缺損情況進(jìn)行評(píng)定，使用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）對(duì)兩組患者治療前后的認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果 聯(lián)合組治療有效率為91.67%，高于對(duì)照組的64.10%，對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療前VEGF、IL-6、TNF-α水平對(duì)比差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，兩組VEGF水平均升高，IL-6、TNF-α水平均降低，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后聯(lián)合組VEGF水平高于對(duì)照組，IL-6、TNF-α水平低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組NIHSS、MoCA評(píng)分差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后兩組NIHSS評(píng)分均降低，MoCA評(píng)分均升高，組內(nèi)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后聯(lián)合組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，MoCA評(píng)分高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 舍曲林聯(lián)合丁苯酞用于急性腦梗死的治療，能夠提高患者治療后的認(rèn)知功能，可能與影響急性腦梗死患者的血清因子水平有關(guān)。
2019, 42(1):140-143.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.023
摘要:
目的 探討牛黃寧宮片聯(lián)合齊拉西酮與奧氮平在精神分裂癥治療中的臨床療效。方法 選取2016年1月-2017年12月南陽(yáng)市精神病醫(yī)院71例精神分裂癥患者為研究對(duì)象，根據(jù)硬幣投擲法將受試者分為對(duì)照組35例和觀察組36例，對(duì)照組給予齊拉西酮聯(lián)合奧氮平治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合牛黃寧宮片治療，兩組均持續(xù)治療6周。比較兩組患者的臨床療效、治療前后陽(yáng)性和陰性綜合征量表（PANSS）評(píng)分、臨床總體印象-嚴(yán)重度量表（CGI-S）評(píng)分、患者的社會(huì)功能變化及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者治療總有效率為88.89%，對(duì)照組患者治療總有效率為62.86%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的PANSS評(píng)分、CGI-S評(píng)分及患者的社會(huì)功能比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后兩組患者CGI-SI及PANSS評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05），社會(huì)功能各指標(biāo)評(píng)分較治療前均顯著升高（P<0.05）；且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.11%，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為42.86%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 牛黃寧宮片聯(lián)合齊拉西酮與奧氮平可有效改善患者的臨床癥狀，提高治療效果及患者的社會(huì)功能，減少不良反應(yīng)，在精神分裂癥治療中具有重要臨床意義。
目的 探討牛黃寧宮片聯(lián)合齊拉西酮與奧氮平在精神分裂癥治療中的臨床療效。方法 選取2016年1月-2017年12月南陽(yáng)市精神病醫(yī)院71例精神分裂癥患者為研究對(duì)象，根據(jù)硬幣投擲法將受試者分為對(duì)照組35例和觀察組36例，對(duì)照組給予齊拉西酮聯(lián)合奧氮平治療，觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合牛黃寧宮片治療，兩組均持續(xù)治療6周。比較兩組患者的臨床療效、治療前后陽(yáng)性和陰性綜合征量表（PANSS）評(píng)分、臨床總體印象-嚴(yán)重度量表（CGI-S）評(píng)分、患者的社會(huì)功能變化及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組患者治療總有效率為88.89%，對(duì)照組患者治療總有效率為62.86%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的PANSS評(píng)分、CGI-S評(píng)分及患者的社會(huì)功能比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，治療后兩組患者CGI-SI及PANSS評(píng)分較治療前均顯著降低（P<0.05），社會(huì)功能各指標(biāo)評(píng)分較治療前均顯著升高（P<0.05）；且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為11.11%，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為42.86%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 牛黃寧宮片聯(lián)合齊拉西酮與奧氮平可有效改善患者的臨床癥狀，提高治療效果及患者的社會(huì)功能，減少不良反應(yīng)，在精神分裂癥治療中具有重要臨床意義。
2019, 42(1):144-147.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.024
摘要:
目的 研究西格列汀聯(lián)合螺內(nèi)酯對(duì)糖尿病腎病患者腎功能和血脂水平的影響。方法 選擇2015年1月-2017年12月宿州市立醫(yī)院收治的60例糖尿病腎病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服螺內(nèi)酯，每次20 mg，每天1次；觀察組聯(lián)合口服西格列汀，每次100 mg，每天1次。兩組均治療6個(gè)月。比較兩組治療前后的腎功能和血脂水平。結(jié)果 觀察組的有效率（80.00%）明顯高于對(duì)照組（56.67%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量和尿白蛋白排泄率均較治療前顯著減少，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組減少更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；但兩組血肌酐和血尿素氮比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組的三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和總膽固醇（TC）水平均明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的改善幅度更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 螺內(nèi)酯以及西格列汀聯(lián)合使用有助于提高糖尿病腎病患者的治療效果，有效改善腎功能和控制血脂水平，值得應(yīng)用推廣。
目的 研究西格列汀聯(lián)合螺內(nèi)酯對(duì)糖尿病腎病患者腎功能和血脂水平的影響。方法 選擇2015年1月-2017年12月宿州市立醫(yī)院收治的60例糖尿病腎病患者，隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組口服螺內(nèi)酯，每次20 mg，每天1次；觀察組聯(lián)合口服西格列汀，每次100 mg，每天1次。兩組均治療6個(gè)月。比較兩組治療前后的腎功能和血脂水平。結(jié)果 觀察組的有效率（80.00%）明顯高于對(duì)照組（56.67%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量和尿白蛋白排泄率均較治療前顯著減少，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組減少更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；但兩組血肌酐和血尿素氮比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療后，兩組的三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）和總膽固醇（TC）水平均明顯降低，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平明顯升高，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組的改善幅度更為明顯，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 螺內(nèi)酯以及西格列汀聯(lián)合使用有助于提高糖尿病腎病患者的治療效果，有效改善腎功能和控制血脂水平，值得應(yīng)用推廣。
2019, 42(1):148-151.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.025
摘要:
目的 探討甲磺酸倍他司汀聯(lián)合鹽酸氟桂利嗪治療耳鳴的效果及安全性。方法 選取2016年1月-2017年12月西寧市第一人民醫(yī)院收治的耳鳴患者178例，按照治療方法的不同分為對(duì)照組、觀察組，每組89例。對(duì)照組給予鹽酸氟桂利嗪進(jìn)行治療，5 mg/次，1次/d，療程2周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合甲磺酸倍他司汀進(jìn)行治療，12 mg/次，3次/d，療程2周。比較兩組的臨床療效、治療前后耳鳴程度、聽(tīng)力水平及治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組臨床療效的總有效率（87.64%）顯著高于對(duì)照組（42.70%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的耳鳴評(píng)分差異不顯著，治療后兩組患者的耳鳴評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的聽(tīng)力水平差異不顯著；治療后兩組患者的聽(tīng)力均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異不顯著。結(jié)論 甲磺酸倍他司汀聯(lián)合鹽酸氟桂利嗪治療耳鳴的效果優(yōu)于單純使用鹽酸氟桂利嗪，安全可靠，值得臨床應(yīng)用與推廣。
目的 探討甲磺酸倍他司汀聯(lián)合鹽酸氟桂利嗪治療耳鳴的效果及安全性。方法 選取2016年1月-2017年12月西寧市第一人民醫(yī)院收治的耳鳴患者178例，按照治療方法的不同分為對(duì)照組、觀察組，每組89例。對(duì)照組給予鹽酸氟桂利嗪進(jìn)行治療，5 mg/次，1次/d，療程2周。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合甲磺酸倍他司汀進(jìn)行治療，12 mg/次，3次/d，療程2周。比較兩組的臨床療效、治療前后耳鳴程度、聽(tīng)力水平及治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組臨床療效的總有效率（87.64%）顯著高于對(duì)照組（42.70%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的耳鳴評(píng)分差異不顯著，治療后兩組患者的耳鳴評(píng)分均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療前兩組患者的聽(tīng)力水平差異不顯著；治療后兩組患者的聽(tīng)力均顯著降低，同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異不顯著。結(jié)論 甲磺酸倍他司汀聯(lián)合鹽酸氟桂利嗪治療耳鳴的效果優(yōu)于單純使用鹽酸氟桂利嗪，安全可靠，值得臨床應(yīng)用與推廣。
2019, 42(1):152-161.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.026
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)中西藥聯(lián)合對(duì)比西藥治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的綜合療效，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過(guò)計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane library、Embase、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)-2017年5月中西藥聯(lián)合治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，并用Revman 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 最終納入43篇文獻(xiàn)共3 298名患者。Meta-分析結(jié)果顯示，中西藥聯(lián)合組的有效率明顯高于西藥組[OR=3.57，95% CI（2.73，4.67），P=0.98]；針對(duì)不同中醫(yī)癥型，亞組分析顯示補(bǔ)腎組、補(bǔ)腎健脾組、補(bǔ)氣補(bǔ)血組以及補(bǔ)腎活血組療效均優(yōu)于單獨(dú)使用西藥[OR=3.47，95% CI（2.60，4.63），P=0.97]；中西藥聯(lián)合使用能提高中醫(yī)癥候療效[OR=4.54，95% CI（2.95，6.99），P=1.00]，顯著降低癥狀積分[MD=-3.46，95% CI（-4.32，-2.60），P<0.000 1]；中西藥聯(lián)合使用組和西藥組在孕8周[SMD=-0.65，95% CI（-0.10，1.40），P<0.000 01]、孕10周[SMD=0.10，95% CI（-0.78，0.98），P<0.000 01]血清β-HCG、IL-10[SMD=0.14，95% CI（-0.87，1.15），P<0.000 01]沒(méi)有顯著差異。結(jié)論 與單獨(dú)使用西藥治療相比，中西藥聯(lián)用增加了治療有效率，改善了再次妊娠時(shí)的流產(chǎn)癥狀；針對(duì)不同中醫(yī)癥型的患者，均能夠取得更好的療效。中西藥聯(lián)用在血清β-HCG以及血清IL-10因子方面沒(méi)明顯改善。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)中西藥聯(lián)合對(duì)比西藥治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)的綜合療效，為臨床用藥提供依據(jù)。方法 通過(guò)計(jì)算機(jī)檢索PubMed、Cochrane library、Embase、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)建庫(kù)-2017年5月中西藥聯(lián)合治療復(fù)發(fā)性流產(chǎn)患者的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT），對(duì)納入文獻(xiàn)進(jìn)行質(zhì)量評(píng)價(jià)，并用Revman 5.3軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 最終納入43篇文獻(xiàn)共3 298名患者。Meta-分析結(jié)果顯示，中西藥聯(lián)合組的有效率明顯高于西藥組[OR=3.57，95% CI（2.73，4.67），P=0.98]；針對(duì)不同中醫(yī)癥型，亞組分析顯示補(bǔ)腎組、補(bǔ)腎健脾組、補(bǔ)氣補(bǔ)血組以及補(bǔ)腎活血組療效均優(yōu)于單獨(dú)使用西藥[OR=3.47，95% CI（2.60，4.63），P=0.97]；中西藥聯(lián)合使用能提高中醫(yī)癥候療效[OR=4.54，95% CI（2.95，6.99），P=1.00]，顯著降低癥狀積分[MD=-3.46，95% CI（-4.32，-2.60），P<0.000 1]；中西藥聯(lián)合使用組和西藥組在孕8周[SMD=-0.65，95% CI（-0.10，1.40），P<0.000 01]、孕10周[SMD=0.10，95% CI（-0.78，0.98），P<0.000 01]血清β-HCG、IL-10[SMD=0.14，95% CI（-0.87，1.15），P<0.000 01]沒(méi)有顯著差異。結(jié)論 與單獨(dú)使用西藥治療相比，中西藥聯(lián)用增加了治療有效率，改善了再次妊娠時(shí)的流產(chǎn)癥狀；針對(duì)不同中醫(yī)癥型的患者，均能夠取得更好的療效。中西藥聯(lián)用在血清β-HCG以及血清IL-10因子方面沒(méi)明顯改善。
2019, 42(1):162-168.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.027
摘要:
目的 評(píng)價(jià)恩格列凈治療2型糖尿病的安全性。方法 檢索PubMed、Embase、CENTRAL，中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和萬(wàn)方等數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)限從建庫(kù)至2018年3月，納入有關(guān)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），用Stata 14軟件完成Meta-分析。結(jié)果 共納入10篇文獻(xiàn)，6 618例患者。Meta-分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)：治療末期，恩格列凈生殖器感染發(fā)生人數(shù)明顯多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=3.65，95% CI（2.55，5.23）]；恩格列凈組尿路感染發(fā)生人數(shù)與對(duì)照組相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.95，95% CI（0.82，1.11）]；恩格列凈組與對(duì)照組低血糖發(fā)生人數(shù)相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=1.05，95% CI（0.82，1.36）]；恩格列凈組與對(duì)照組骨折發(fā)生人數(shù)相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=1.143，95% CI（0.59，2.216）]。結(jié)論 恩格列凈治療2型糖尿病僅增加生殖器感染風(fēng)險(xiǎn)，不會(huì)增加尿路感染、低血糖、骨折發(fā)生率，安全性較好。
目的 評(píng)價(jià)恩格列凈治療2型糖尿病的安全性。方法 檢索PubMed、Embase、CENTRAL，中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和萬(wàn)方等數(shù)據(jù)庫(kù)，檢索時(shí)限從建庫(kù)至2018年3月，納入有關(guān)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCTs），用Stata 14軟件完成Meta-分析。結(jié)果 共納入10篇文獻(xiàn)，6 618例患者。Meta-分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)：治療末期，恩格列凈生殖器感染發(fā)生人數(shù)明顯多于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=3.65，95% CI（2.55，5.23）]；恩格列凈組尿路感染發(fā)生人數(shù)與對(duì)照組相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.95，95% CI（0.82，1.11）]；恩格列凈組與對(duì)照組低血糖發(fā)生人數(shù)相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=1.05，95% CI（0.82，1.36）]；恩格列凈組與對(duì)照組骨折發(fā)生人數(shù)相當(dāng)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=1.143，95% CI（0.59，2.216）]。結(jié)論 恩格列凈治療2型糖尿病僅增加生殖器感染風(fēng)險(xiǎn)，不會(huì)增加尿路感染、低血糖、骨折發(fā)生率，安全性較好。
2019, 42(1):169-175.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.028
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)泮托拉唑?qū)Ρ菻2受體拮抗劑預(yù)防術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的有效性和安全性，為臨床提供循證參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EmBase、Cochrane Library、Clinicaltrials.gov、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集泮托拉唑（試驗(yàn)組）對(duì)比H2受體拮抗劑（對(duì)照組）預(yù)防術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），提取資料后，采用Rev Man 5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14項(xiàng)RCT，共計(jì)1 066例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組應(yīng)激性潰瘍出血（SUB）率顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.15，95% CI（0.10，0.23），P<0.000 01]；試驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.12，95% CI（0.03，0.53），P=0.005]。亞組分析顯示術(shù)前給藥的研究SUB發(fā)生率（OR=0.12）低于術(shù)后給藥的（OR=0.21）；預(yù)防療程≤ 7 d的研究SUB發(fā)生率（OR=0.15）與療程>7 d的（OR=0.14）相當(dāng)。結(jié)論 與H2受體拮抗劑相比，泮托拉唑在預(yù)防術(shù)后應(yīng)激性潰瘍時(shí)能顯著降低應(yīng)激性潰瘍出血率，且不良反應(yīng)發(fā)生率更低。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)泮托拉唑?qū)Ρ菻2受體拮抗劑預(yù)防術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的有效性和安全性，為臨床提供循證參考。方法 計(jì)算機(jī)檢索PubMed、EmBase、Cochrane Library、Clinicaltrials.gov、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)，收集泮托拉唑（試驗(yàn)組）對(duì)比H2受體拮抗劑（對(duì)照組）預(yù)防術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT），提取資料后，采用Rev Man 5.3統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入14項(xiàng)RCT，共計(jì)1 066例患者。Meta-分析結(jié)果顯示：與對(duì)照組相比，試驗(yàn)組應(yīng)激性潰瘍出血（SUB）率顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.15，95% CI（0.10，0.23），P<0.000 01]；試驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[OR=0.12，95% CI（0.03，0.53），P=0.005]。亞組分析顯示術(shù)前給藥的研究SUB發(fā)生率（OR=0.12）低于術(shù)后給藥的（OR=0.21）；預(yù)防療程≤ 7 d的研究SUB發(fā)生率（OR=0.15）與療程>7 d的（OR=0.14）相當(dāng)。結(jié)論 與H2受體拮抗劑相比，泮托拉唑在預(yù)防術(shù)后應(yīng)激性潰瘍時(shí)能顯著降低應(yīng)激性潰瘍出血率，且不良反應(yīng)發(fā)生率更低。
2019, 42(1):176-184.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.029
摘要:
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療慢性鼻竇炎的療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索自建庫(kù)至2018年3月25日Pubmed、Embase、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等中英文數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選符合納入標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。提取資料，并采用RevMan 5.0和Stata 12.0軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入25項(xiàng)RCT，包括2 106例患者。結(jié)果顯示，兩組患者有效率[OR=5.33，95% CI（4.03，7.04），P=0.000]、顯效率[OR=2.65，95% CI（2.20，3.20），P=0.000]等指標(biāo)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者Lund-Kennedy評(píng)分[SMD=-2.18，95% CI（-5.61，1.26），P=0.214]、不良反應(yīng)發(fā)生率[OR=0.81，95% CI（0.40，1.65），P=0.569]等比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療慢性鼻竇炎具有較好的療效，能夠顯著提高慢性鼻竇炎患者生活質(zhì)量，提高纖毛清除功能，降低炎性細(xì)胞因子水平，減少?gòu)?fù)發(fā)，且具有較好的安全性。
目的 系統(tǒng)評(píng)價(jià)大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療慢性鼻竇炎的療效及安全性。方法 計(jì)算機(jī)檢索自建庫(kù)至2018年3月25日Pubmed、Embase、Cochrane Library、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)（CNKI）、中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)（CBM）和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)等中英文數(shù)據(jù)庫(kù)，篩選符合納入標(biāo)準(zhǔn)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）。提取資料，并采用RevMan 5.0和Stata 12.0軟件進(jìn)行Meta-分析。結(jié)果 共納入25項(xiàng)RCT，包括2 106例患者。結(jié)果顯示，兩組患者有效率[OR=5.33，95% CI（4.03，7.04），P=0.000]、顯效率[OR=2.65，95% CI（2.20，3.20），P=0.000]等指標(biāo)比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者Lund-Kennedy評(píng)分[SMD=-2.18，95% CI（-5.61，1.26），P=0.214]、不良反應(yīng)發(fā)生率[OR=0.81，95% CI（0.40，1.65），P=0.569]等比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 大環(huán)內(nèi)酯類藥物治療慢性鼻竇炎具有較好的療效，能夠顯著提高慢性鼻竇炎患者生活質(zhì)量，提高纖毛清除功能，降低炎性細(xì)胞因子水平，減少?gòu)?fù)發(fā)，且具有較好的安全性。
2019, 42(1):185-189.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.030
摘要:
生物類似藥是指在質(zhì)量、安全性和有效性方面與已獲準(zhǔn)上市的參比制劑具有相似性的治療性生物制品。結(jié)合美國(guó)、歐盟、日本和世界衛(wèi)生組織對(duì)生物類似藥研發(fā)及監(jiān)管思路，重點(diǎn)介紹了2018年度美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局發(fā)布的《生物類似藥行動(dòng)計(jì)劃——簡(jiǎn)介和概述：創(chuàng)新與競(jìng)爭(zhēng)間的平衡》，以期對(duì)我國(guó)生物類似藥監(jiān)管政策的制定提供借鑒。
生物類似藥是指在質(zhì)量、安全性和有效性方面與已獲準(zhǔn)上市的參比制劑具有相似性的治療性生物制品。結(jié)合美國(guó)、歐盟、日本和世界衛(wèi)生組織對(duì)生物類似藥研發(fā)及監(jiān)管思路，重點(diǎn)介紹了2018年度美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局發(fā)布的《生物類似藥行動(dòng)計(jì)劃——簡(jiǎn)介和概述：創(chuàng)新與競(jìng)爭(zhēng)間的平衡》，以期對(duì)我國(guó)生物類似藥監(jiān)管政策的制定提供借鑒。
2019, 42(1):190-196.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.031
摘要:
糖尿病腎病是糖尿病主要的慢性微血管并發(fā)癥之一，也是引起終末期腎病最常見(jiàn)的原因。糖尿病腎病代謝組學(xué)通過(guò)研究?jī)?nèi)源性代謝物產(chǎn)生的變化性和規(guī)律性，尋找新的診斷指標(biāo)，并為糖尿病腎病的早期診斷和機(jī)制研究提供了新思路。綜述近十年來(lái)糖尿病腎病代謝組學(xué)的差異代謝物研究現(xiàn)狀，并從差異代謝物的檢出頻次、樣本分布、類別及生物學(xué)意義方面進(jìn)行了深入分析，以期促進(jìn)糖尿病腎病病理機(jī)制更廣泛而深入的研究。
糖尿病腎病是糖尿病主要的慢性微血管并發(fā)癥之一，也是引起終末期腎病最常見(jiàn)的原因。糖尿病腎病代謝組學(xué)通過(guò)研究?jī)?nèi)源性代謝物產(chǎn)生的變化性和規(guī)律性，尋找新的診斷指標(biāo)，并為糖尿病腎病的早期診斷和機(jī)制研究提供了新思路。綜述近十年來(lái)糖尿病腎病代謝組學(xué)的差異代謝物研究現(xiàn)狀，并從差異代謝物的檢出頻次、樣本分布、類別及生物學(xué)意義方面進(jìn)行了深入分析，以期促進(jìn)糖尿病腎病病理機(jī)制更廣泛而深入的研究。
2019, 42(1):197-206.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.032
摘要:
藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體在中藥及單體成分的體內(nèi)吸收、分布和排泄過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。中藥及單體對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體的功能和表達(dá)可產(chǎn)生誘導(dǎo)或抑制作用，從而影響這些轉(zhuǎn)運(yùn)體底物的體內(nèi)處置過(guò)程。隨著中藥藥動(dòng)學(xué)的發(fā)展，基于轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的中藥及單體體內(nèi)處置研究越來(lái)越受到重視。該文對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的中藥及單體藥動(dòng)學(xué)的研究進(jìn)行綜述。
藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體在中藥及單體成分的體內(nèi)吸收、分布和排泄過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。中藥及單體對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體的功能和表達(dá)可產(chǎn)生誘導(dǎo)或抑制作用，從而影響這些轉(zhuǎn)運(yùn)體底物的體內(nèi)處置過(guò)程。隨著中藥藥動(dòng)學(xué)的發(fā)展，基于轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的中藥及單體體內(nèi)處置研究越來(lái)越受到重視。該文對(duì)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)體介導(dǎo)的中藥及單體藥動(dòng)學(xué)的研究進(jìn)行綜述。
2019, 42(1):207-214.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.033
摘要:
藥物腎毒性已成為醫(yī)藥界廣泛關(guān)注的問(wèn)題，而生物標(biāo)志物在早期診斷及干預(yù)過(guò)程中尤為重要。主要闡述腎小球損傷標(biāo)志物（β2-MG、CysC）、腎小管損傷標(biāo)志物（clusterin、KIM-1、TFF-3、albumin）和其他生物標(biāo)志物（NGAL、LFABP、IL-18、OPN、microRNA等）對(duì)腎毒性早期診斷的意義及其優(yōu)劣勢(shì)，為藥物腎毒性評(píng)價(jià)提供新思路。
藥物腎毒性已成為醫(yī)藥界廣泛關(guān)注的問(wèn)題，而生物標(biāo)志物在早期診斷及干預(yù)過(guò)程中尤為重要。主要闡述腎小球損傷標(biāo)志物（β2-MG、CysC）、腎小管損傷標(biāo)志物（clusterin、KIM-1、TFF-3、albumin）和其他生物標(biāo)志物（NGAL、LFABP、IL-18、OPN、microRNA等）對(duì)腎毒性早期診斷的意義及其優(yōu)劣勢(shì)，為藥物腎毒性評(píng)價(jià)提供新思路。
2019, 42(1):215-218.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.034
摘要:
臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)研究中常常發(fā)現(xiàn)藥物可誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的肝細(xì)胞肥大，可能并伴有肝臟質(zhì)量增加或血清生化中肝損傷指標(biāo)的變化。近年來(lái)研究表明，眾多化合物可以通過(guò)激活核內(nèi)激素受體組成型雄甾烷受體（CAR）或過(guò)氧化物酶體激活受體α（PPARα）的機(jī)制誘導(dǎo)肝細(xì)胞肥大，并且該作用機(jī)制具有嚙齒類動(dòng)物的種屬特異性，與人類缺乏相關(guān)性。然而，如何判定肝細(xì)胞肥大是不良反應(yīng)還是非不良反應(yīng)（適應(yīng)性反應(yīng)）是病理學(xué)家與毒理學(xué)家面臨的挑戰(zhàn)。該文從肝細(xì)胞肥大的定義、肝臟質(zhì)量、臨床病理學(xué)變化以及組織病理學(xué)變化等全面闡述了肝細(xì)胞肥大的特點(diǎn)，并依據(jù)證據(jù)權(quán)重分析方法探討評(píng)估肝細(xì)胞肥大的預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)。
臨床前藥物安全性評(píng)價(jià)研究中常常發(fā)現(xiàn)藥物可誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的肝細(xì)胞肥大，可能并伴有肝臟質(zhì)量增加或血清生化中肝損傷指標(biāo)的變化。近年來(lái)研究表明，眾多化合物可以通過(guò)激活核內(nèi)激素受體組成型雄甾烷受體（CAR）或過(guò)氧化物酶體激活受體α（PPARα）的機(jī)制誘導(dǎo)肝細(xì)胞肥大，并且該作用機(jī)制具有嚙齒類動(dòng)物的種屬特異性，與人類缺乏相關(guān)性。然而，如何判定肝細(xì)胞肥大是不良反應(yīng)還是非不良反應(yīng)（適應(yīng)性反應(yīng)）是病理學(xué)家與毒理學(xué)家面臨的挑戰(zhàn)。該文從肝細(xì)胞肥大的定義、肝臟質(zhì)量、臨床病理學(xué)變化以及組織病理學(xué)變化等全面闡述了肝細(xì)胞肥大的特點(diǎn)，并依據(jù)證據(jù)權(quán)重分析方法探討評(píng)估肝細(xì)胞肥大的預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)。
2019, 42(1):219-225.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.035
摘要:
天然藥物包括植物藥、動(dòng)物藥和海洋藥物，在我國(guó)天然植物藥的使用有悠久的歷史。但是隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，馬兜鈴酸腎病的發(fā)現(xiàn)，人們逐漸對(duì)天然植物藥的安全性產(chǎn)生了懷疑。此后多年，陸續(xù)從天然植物藥中分離了多種有肝腎毒性的化合物。重點(diǎn)圍繞已知的化合物代謝形成DNA加合物的過(guò)程闡述天然植物藥致突變致癌分子機(jī)制的研究進(jìn)展。
天然藥物包括植物藥、動(dòng)物藥和海洋藥物，在我國(guó)天然植物藥的使用有悠久的歷史。但是隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，馬兜鈴酸腎病的發(fā)現(xiàn)，人們逐漸對(duì)天然植物藥的安全性產(chǎn)生了懷疑。此后多年，陸續(xù)從天然植物藥中分離了多種有肝腎毒性的化合物。重點(diǎn)圍繞已知的化合物代謝形成DNA加合物的過(guò)程闡述天然植物藥致突變致癌分子機(jī)制的研究進(jìn)展。
2019, 42(1):226-231.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2019.01.036
摘要:
苦參堿類生物堿（苦參堿、氧化苦參堿、槐果堿、槐定堿）能抑制人紅白血病K562細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)分化和凋亡，其誘導(dǎo)分化和凋亡及抑制增殖的機(jī)制可能是多方面的，與下調(diào)原癌基因c-myc、c-jun，肝細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子-1α（HNF-1α），生存素，人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（hTERT）表達(dá)和抑制端粒酶活性；與上調(diào)H-ras、N-ras、p21、p53、LIGHT，細(xì)胞周期蛋白D1，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶-5（Cdk5），細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白prefoldin、ezrin表達(dá)有關(guān)?？鄥A類生物堿還可能通過(guò)下調(diào)P-糖蛋白、環(huán)氧化酶-2和Bcl-2表達(dá)，上調(diào)p27表達(dá)，解除K562細(xì)胞的多藥耐藥性，提高K562細(xì)胞對(duì)化療藥的敏感性，因此苦參堿類生物堿與化療藥聯(lián)用治療耐藥K562白血病，可產(chǎn)生增效減毒效果。
苦參堿類生物堿（苦參堿、氧化苦參堿、槐果堿、槐定堿）能抑制人紅白血病K562細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)分化和凋亡，其誘導(dǎo)分化和凋亡及抑制增殖的機(jī)制可能是多方面的，與下調(diào)原癌基因c-myc、c-jun，肝細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子-1α（HNF-1α），生存素，人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（hTERT）表達(dá)和抑制端粒酶活性；與上調(diào)H-ras、N-ras、p21、p53、LIGHT，細(xì)胞周期蛋白D1，細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶-5（Cdk5），細(xì)胞骨架相關(guān)蛋白prefoldin、ezrin表達(dá)有關(guān)?？鄥A類生物堿還可能通過(guò)下調(diào)P-糖蛋白、環(huán)氧化酶-2和Bcl-2表達(dá)，上調(diào)p27表達(dá)，解除K562細(xì)胞的多藥耐藥性，提高K562細(xì)胞對(duì)化療藥的敏感性，因此苦參堿類生物堿與化療藥聯(lián)用治療耐藥K562白血病，可產(chǎn)生增效減毒效果。
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