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主辦：天津藥物研究院 中國(guó)藥學(xué)會(huì)
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2015年第38卷第1期文章目次
2015, 38(1):1-7.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.001
摘要:
近年來(lái)藥物不良反應(yīng)引起全球的關(guān)注.伴隨著藥物基因組學(xué)的發(fā)展,為了提高用藥的精準(zhǔn)性和有效性,2013年10月美國(guó)食品與藥品監(jiān)督管理局(FDA)發(fā)布了"為個(gè)體化用藥鋪平道路—FDA在醫(yī)療產(chǎn)品發(fā)展新時(shí)代中的作用"的報(bào)告.在解讀該報(bào)告基礎(chǔ)上,從個(gè)體化用藥的定義以及實(shí)現(xiàn)條件兩方面闡釋了個(gè)體化用藥的新內(nèi)涵,并簡(jiǎn)要分析了個(gè)體化用藥新時(shí)代背景下的新藥研究和應(yīng)用概況,以及所面臨的機(jī)遇和挑戰(zhàn).同時(shí)對(duì)我國(guó)個(gè)體化用藥的發(fā)展現(xiàn)狀和亟待解決的問(wèn)題進(jìn)行分析,旨在為我國(guó)的新藥研發(fā)以及個(gè)體化給藥的順利推進(jìn)提供借鑒和參考.
近年來(lái)藥物不良反應(yīng)引起全球的關(guān)注.伴隨著藥物基因組學(xué)的發(fā)展,為了提高用藥的精準(zhǔn)性和有效性,2013年10月美國(guó)食品與藥品監(jiān)督管理局(FDA)發(fā)布了"為個(gè)體化用藥鋪平道路—FDA在醫(yī)療產(chǎn)品發(fā)展新時(shí)代中的作用"的報(bào)告.在解讀該報(bào)告基礎(chǔ)上,從個(gè)體化用藥的定義以及實(shí)現(xiàn)條件兩方面闡釋了個(gè)體化用藥的新內(nèi)涵,并簡(jiǎn)要分析了個(gè)體化用藥新時(shí)代背景下的新藥研究和應(yīng)用概況,以及所面臨的機(jī)遇和挑戰(zhàn).同時(shí)對(duì)我國(guó)個(gè)體化用藥的發(fā)展現(xiàn)狀和亟待解決的問(wèn)題進(jìn)行分析,旨在為我國(guó)的新藥研發(fā)以及個(gè)體化給藥的順利推進(jìn)提供借鑒和參考.
2015, 38(1):8-16.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2014.05.002
摘要:
《兒科常見(jiàn)疾病中藥新藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》是中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)兒科分會(huì)臨床評(píng)價(jià)學(xué)組制定的、指導(dǎo)兒科中藥Ⅱ期、Ⅲ期臨床試驗(yàn)和上市后有效性再評(píng)價(jià)方案設(shè)計(jì)的、具有病種特色的系列臨床評(píng)價(jià)技術(shù)指南,旨在推動(dòng)兒科中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)水平的提高,并為臨床提供安全有效的兒童用藥.采用世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的"共識(shí)會(huì)議法"和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院(NIH)發(fā)展共識(shí)方案(GPP)有關(guān)原則,國(guó)內(nèi)全部18個(gè)國(guó)家藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)中醫(yī)兒科專(zhuān)業(yè)的臨床兒科專(zhuān)家以及國(guó)內(nèi)相關(guān)臨床評(píng)價(jià)專(zhuān)家參加了急性上呼吸道感染、急性支氣管炎、支氣管哮喘、反復(fù)呼吸道感染、厭食、輪狀病毒性腸炎、注意缺陷–多動(dòng)障礙、抽動(dòng)障礙、遺尿癥、手足口病、濕疹11個(gè)兒科常見(jiàn)病種指南的起草或多次提出修改建議,歷經(jīng)3年反復(fù)完善,最終形成共識(shí),并由中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)兒科分會(huì)于2013年10月發(fā)布.指南從研究背景、研究目標(biāo)、總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇、給藥方案、安全性評(píng)價(jià)、有效性評(píng)價(jià)、試驗(yàn)流程、數(shù)據(jù)管理與統(tǒng)計(jì)分析、質(zhì)量保證、相關(guān)倫理學(xué)要求、試驗(yàn)結(jié)束后的醫(yī)療措施、資料保存等方面闡述了小兒急性上呼吸道感染中藥新藥臨床試驗(yàn)的設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)要點(diǎn),期望能為申辦者與研究者在臨床試驗(yàn)方案設(shè)計(jì)中提供指導(dǎo).
《兒科常見(jiàn)疾病中藥新藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)指南》是中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)兒科分會(huì)臨床評(píng)價(jià)學(xué)組制定的、指導(dǎo)兒科中藥Ⅱ期、Ⅲ期臨床試驗(yàn)和上市后有效性再評(píng)價(jià)方案設(shè)計(jì)的、具有病種特色的系列臨床評(píng)價(jià)技術(shù)指南,旨在推動(dòng)兒科中藥臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)水平的提高,并為臨床提供安全有效的兒童用藥.采用世界衛(wèi)生組織(WHO)推薦的"共識(shí)會(huì)議法"和美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院(NIH)發(fā)展共識(shí)方案(GPP)有關(guān)原則,國(guó)內(nèi)全部18個(gè)國(guó)家藥物臨床試驗(yàn)機(jī)構(gòu)中醫(yī)兒科專(zhuān)業(yè)的臨床兒科專(zhuān)家以及國(guó)內(nèi)相關(guān)臨床評(píng)價(jià)專(zhuān)家參加了急性上呼吸道感染、急性支氣管炎、支氣管哮喘、反復(fù)呼吸道感染、厭食、輪狀病毒性腸炎、注意缺陷–多動(dòng)障礙、抽動(dòng)障礙、遺尿癥、手足口病、濕疹11個(gè)兒科常見(jiàn)病種指南的起草或多次提出修改建議,歷經(jīng)3年反復(fù)完善,最終形成共識(shí),并由中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)兒科分會(huì)于2013年10月發(fā)布.指南從研究背景、研究目標(biāo)、總體設(shè)計(jì)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、受試者的選擇、給藥方案、安全性評(píng)價(jià)、有效性評(píng)價(jià)、試驗(yàn)流程、數(shù)據(jù)管理與統(tǒng)計(jì)分析、質(zhì)量保證、相關(guān)倫理學(xué)要求、試驗(yàn)結(jié)束后的醫(yī)療措施、資料保存等方面闡述了小兒急性上呼吸道感染中藥新藥臨床試驗(yàn)的設(shè)計(jì)與評(píng)價(jià)技術(shù)要點(diǎn),期望能為申辦者與研究者在臨床試驗(yàn)方案設(shè)計(jì)中提供指導(dǎo).
2015, 38(1):17-22.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.003
摘要:
介紹我國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理總局、美國(guó)食品藥品管理局和歐洲藥品局對(duì)處方藥說(shuō)明書(shū)中[適應(yīng)癥]項(xiàng)目撰寫(xiě)要點(diǎn)的要求.并以這些要求和其他有效而安全用藥要求作為尺度,分6個(gè)方面分析了在我國(guó)提交藥品注冊(cè)申請(qǐng)時(shí)報(bào)送的61例的不符合上述要求的說(shuō)明書(shū)樣稿,結(jié)合11個(gè)典型實(shí)例概述了目前存在的主要問(wèn)題,包括進(jìn)口藥和跨國(guó)公司在華藥廠(chǎng)的藥品說(shuō)明書(shū)樣稿,指出不符合以上要求以及違背有效且安全用藥基本原則的現(xiàn)象,有助于藥品說(shuō)明書(shū)的規(guī)范撰寫(xiě)和保障安全用藥.
介紹我國(guó)國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理總局、美國(guó)食品藥品管理局和歐洲藥品局對(duì)處方藥說(shuō)明書(shū)中[適應(yīng)癥]項(xiàng)目撰寫(xiě)要點(diǎn)的要求.并以這些要求和其他有效而安全用藥要求作為尺度,分6個(gè)方面分析了在我國(guó)提交藥品注冊(cè)申請(qǐng)時(shí)報(bào)送的61例的不符合上述要求的說(shuō)明書(shū)樣稿,結(jié)合11個(gè)典型實(shí)例概述了目前存在的主要問(wèn)題,包括進(jìn)口藥和跨國(guó)公司在華藥廠(chǎng)的藥品說(shuō)明書(shū)樣稿,指出不符合以上要求以及違背有效且安全用藥基本原則的現(xiàn)象,有助于藥品說(shuō)明書(shū)的規(guī)范撰寫(xiě)和保障安全用藥.
2015, 38(1):23-28.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.004
摘要:
目的 以核磁共振(NMR)分析不同年齡SD大鼠尿樣中內(nèi)源性代謝物的改變實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)為基礎(chǔ),提出新的積分方法.方法 通過(guò)在原有固定步長(zhǎng)積分的基礎(chǔ)上引入步長(zhǎng)變動(dòng)區(qū)間,使數(shù)據(jù)積分區(qū)間可以根據(jù)峰的位置進(jìn)行一定范圍的調(diào)整,形成變步長(zhǎng)積分方法.以固定步長(zhǎng)和變步長(zhǎng)積分方法,對(duì)實(shí)際實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較研究.結(jié)果 變步長(zhǎng)積分方法既能夠增強(qiáng)樣品聚類(lèi)能力,能夠減少差異代謝物指認(rèn)缺失現(xiàn)象的發(fā)生.結(jié)論 變步長(zhǎng)積分方法克服了固定步長(zhǎng)積分方法存在的不足,解決了固定步長(zhǎng)積分方法不能夠同時(shí)兼顧圖譜分辨率和減少由于環(huán)境引起的化學(xué)位移變化的矛盾.
目的 以核磁共振(NMR)分析不同年齡SD大鼠尿樣中內(nèi)源性代謝物的改變實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)為基礎(chǔ),提出新的積分方法.方法 通過(guò)在原有固定步長(zhǎng)積分的基礎(chǔ)上引入步長(zhǎng)變動(dòng)區(qū)間,使數(shù)據(jù)積分區(qū)間可以根據(jù)峰的位置進(jìn)行一定范圍的調(diào)整,形成變步長(zhǎng)積分方法.以固定步長(zhǎng)和變步長(zhǎng)積分方法,對(duì)實(shí)際實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行比較研究.結(jié)果 變步長(zhǎng)積分方法既能夠增強(qiáng)樣品聚類(lèi)能力,能夠減少差異代謝物指認(rèn)缺失現(xiàn)象的發(fā)生.結(jié)論 變步長(zhǎng)積分方法克服了固定步長(zhǎng)積分方法存在的不足,解決了固定步長(zhǎng)積分方法不能夠同時(shí)兼顧圖譜分辨率和減少由于環(huán)境引起的化學(xué)位移變化的矛盾.
2015, 38(1):29-35.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.005
摘要:
目的 采用1H NMR的代謝組學(xué)技術(shù)揭示大黃素的腎毒性機(jī)制,尋找腎臟損害的早期生物標(biāo)志物.方法 雄性SD大鼠20只,隨機(jī)分為溶劑對(duì)照,大黃素170、500、1 500 mg/(kg·d)3個(gè)劑量組,連續(xù)給藥16 d,給藥結(jié)束后收集24 h尿液,血漿及腎組織,測(cè)定1H NMR譜,并進(jìn)行血漿生化指標(biāo)測(cè)定和肝臟組織病理學(xué)檢查.結(jié)果 1 500 mg/(kg·d)大黃素服用16 d可引起大鼠血肌酐下降,大黃素可導(dǎo)致腎細(xì)胞胞漿中出現(xiàn)明顯的空泡化改變.代謝成分的改變主要表現(xiàn)為血液中乳酸、糖、氨基酸和脂肪酸成分下降;尿液中乳酸、糖和氨基酸成分增加;腎臟組織中醋酸鹽和肌酐/肌酸明顯升高,乳酸和膽堿/磷酸卵磷脂水平下降,飽和與不飽和脂肪酸及磷脂的成分比例明顯改變.結(jié)論 代謝組學(xué)分析在識(shí)別藥物誘導(dǎo)代謝成分改變方面較傳統(tǒng)技術(shù)更靈敏;脂肪和能量代謝紊亂參與了大黃素的腎毒性,尿液中氨基酸、葡萄糖氧化三甲胺(TMAO)及肌酐可作為大黃素誘導(dǎo)腎組織損害的潛在生物標(biāo)志物.
目的 采用1H NMR的代謝組學(xué)技術(shù)揭示大黃素的腎毒性機(jī)制,尋找腎臟損害的早期生物標(biāo)志物.方法 雄性SD大鼠20只,隨機(jī)分為溶劑對(duì)照,大黃素170、500、1 500 mg/(kg·d)3個(gè)劑量組,連續(xù)給藥16 d,給藥結(jié)束后收集24 h尿液,血漿及腎組織,測(cè)定1H NMR譜,并進(jìn)行血漿生化指標(biāo)測(cè)定和肝臟組織病理學(xué)檢查.結(jié)果 1 500 mg/(kg·d)大黃素服用16 d可引起大鼠血肌酐下降,大黃素可導(dǎo)致腎細(xì)胞胞漿中出現(xiàn)明顯的空泡化改變.代謝成分的改變主要表現(xiàn)為血液中乳酸、糖、氨基酸和脂肪酸成分下降;尿液中乳酸、糖和氨基酸成分增加;腎臟組織中醋酸鹽和肌酐/肌酸明顯升高,乳酸和膽堿/磷酸卵磷脂水平下降,飽和與不飽和脂肪酸及磷脂的成分比例明顯改變.結(jié)論 代謝組學(xué)分析在識(shí)別藥物誘導(dǎo)代謝成分改變方面較傳統(tǒng)技術(shù)更靈敏;脂肪和能量代謝紊亂參與了大黃素的腎毒性,尿液中氨基酸、葡萄糖氧化三甲胺(TMAO)及肌酐可作為大黃素誘導(dǎo)腎組織損害的潛在生物標(biāo)志物.
2015, 38(1):36-39.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.006
摘要:
目的 探討毒蕈堿(M)受體及其亞型對(duì)四磨湯(SMD)誘發(fā)胃竇縱、環(huán)行肌收縮的差異性影響.方法 40只雄性SD大鼠,隨機(jī)分為5組,每組8只,分別為:單純SMD組、阿托品(Atropine)+SMD組、加拉明(Gallamine)+SMD組、4-二苯乙酰氧基-N-甲基哌淀甲碘化物(4-DAMP)+SMD組及加拉明+4-DAMP+SMD組.制備胃竇縱、環(huán)行平滑肌條,分別采用累積量加入四磨湯,以及阿托品(10-6 mol/L)、加拉明(10-6 mol/L)、4-DAMP(0.4×10-6 mol/L)、加拉明+4-DAMP孵育肌條后再累積加入四磨湯,記錄平滑肌等長(zhǎng)收縮活動(dòng),比較縱、環(huán)行肌收縮的差異性.結(jié)果 四磨湯誘發(fā)胃竇縱、環(huán)行肌收縮活動(dòng)增加,但兩者間無(wú)明顯差異(P>0.05),非選擇性M受體阻斷劑阿托品及選擇性M2受體阻斷劑加拉明對(duì)四磨湯誘發(fā)胃竇環(huán)行肌收縮活動(dòng)的抑制明顯強(qiáng)于縱行肌(P<0.05),選擇性M3受體阻斷劑4-DAMP及加拉明+4-DAMP對(duì)四磨湯誘發(fā)胃竇縱行肌收縮活動(dòng)的抑制作用明顯強(qiáng)于環(huán)行肌(P<0.05).結(jié)論 M受體及其亞型參與了四磨湯對(duì)胃竇運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),胃竇環(huán)行肌收縮更多的依賴(lài)于M受體及其M2亞型的激活,胃竇縱行肌收縮更多的依賴(lài)于M3受體亞型的激活.
目的 探討毒蕈堿(M)受體及其亞型對(duì)四磨湯(SMD)誘發(fā)胃竇縱、環(huán)行肌收縮的差異性影響.方法 40只雄性SD大鼠,隨機(jī)分為5組,每組8只,分別為:單純SMD組、阿托品(Atropine)+SMD組、加拉明(Gallamine)+SMD組、4-二苯乙酰氧基-N-甲基哌淀甲碘化物(4-DAMP)+SMD組及加拉明+4-DAMP+SMD組.制備胃竇縱、環(huán)行平滑肌條,分別采用累積量加入四磨湯,以及阿托品(10-6 mol/L)、加拉明(10-6 mol/L)、4-DAMP(0.4×10-6 mol/L)、加拉明+4-DAMP孵育肌條后再累積加入四磨湯,記錄平滑肌等長(zhǎng)收縮活動(dòng),比較縱、環(huán)行肌收縮的差異性.結(jié)果 四磨湯誘發(fā)胃竇縱、環(huán)行肌收縮活動(dòng)增加,但兩者間無(wú)明顯差異(P>0.05),非選擇性M受體阻斷劑阿托品及選擇性M2受體阻斷劑加拉明對(duì)四磨湯誘發(fā)胃竇環(huán)行肌收縮活動(dòng)的抑制明顯強(qiáng)于縱行肌(P<0.05),選擇性M3受體阻斷劑4-DAMP及加拉明+4-DAMP對(duì)四磨湯誘發(fā)胃竇縱行肌收縮活動(dòng)的抑制作用明顯強(qiáng)于環(huán)行肌(P<0.05).結(jié)論 M受體及其亞型參與了四磨湯對(duì)胃竇運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),胃竇環(huán)行肌收縮更多的依賴(lài)于M受體及其M2亞型的激活,胃竇縱行肌收縮更多的依賴(lài)于M3受體亞型的激活.
2015, 38(1):40-43.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.007
摘要:
目的 探討竹節(jié)香附素A對(duì)人肝細(xì)胞癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 建立人肝癌裸鼠移植瘤模型,隨機(jī)將成瘤裸鼠分為3組,即竹節(jié)香附素A治療組、順鉑組及生理鹽水對(duì)照組,于種植瘤細(xì)胞后第3天開(kāi)始ip藥物,治療過(guò)程中隔天記錄瘤體大小、各組抑瘤率及藥物對(duì)裸鼠生存率的影響及瘤組織病理學(xué)改變.結(jié)果 竹節(jié)香附素A治療組能明顯抑制人肝癌細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng),治療8 d竹節(jié)香附素A組及順鉑組與對(duì)照組相比已有明顯差異(F=5.579,P=0.015),抑瘤率分別達(dá)到48.97%和53.71%,隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)差異更加顯著;治療結(jié)束后竹節(jié)香附素A組和順鉑組平均瘤體質(zhì)量較輕,與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=17.96,P=0.000);與化療藥順鉑組相比瘤體大小及抑瘤率均未見(jiàn)差異.竹節(jié)香附素A對(duì)裸鼠體質(zhì)量影響較小,治療結(jié)束后竹節(jié)香附素A治療組裸鼠存活率為100%,順鉑治療組存活率僅為62.5%,兩組存活率相比差異有顯著性(P<0.05).病理學(xué)觀(guān)察竹節(jié)香附素A治療組瘤體小,腫瘤細(xì)胞稀疏減少.結(jié)論 竹節(jié)香附素A對(duì)人肝癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)具有明顯抑制作用,且竹節(jié)香附素A毒性低,安全性好.
目的 探討竹節(jié)香附素A對(duì)人肝細(xì)胞癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 建立人肝癌裸鼠移植瘤模型,隨機(jī)將成瘤裸鼠分為3組,即竹節(jié)香附素A治療組、順鉑組及生理鹽水對(duì)照組,于種植瘤細(xì)胞后第3天開(kāi)始ip藥物,治療過(guò)程中隔天記錄瘤體大小、各組抑瘤率及藥物對(duì)裸鼠生存率的影響及瘤組織病理學(xué)改變.結(jié)果 竹節(jié)香附素A治療組能明顯抑制人肝癌細(xì)胞裸鼠移植瘤生長(zhǎng),治療8 d竹節(jié)香附素A組及順鉑組與對(duì)照組相比已有明顯差異(F=5.579,P=0.015),抑瘤率分別達(dá)到48.97%和53.71%,隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)差異更加顯著;治療結(jié)束后竹節(jié)香附素A組和順鉑組平均瘤體質(zhì)量較輕,與對(duì)照組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=17.96,P=0.000);與化療藥順鉑組相比瘤體大小及抑瘤率均未見(jiàn)差異.竹節(jié)香附素A對(duì)裸鼠體質(zhì)量影響較小,治療結(jié)束后竹節(jié)香附素A治療組裸鼠存活率為100%,順鉑治療組存活率僅為62.5%,兩組存活率相比差異有顯著性(P<0.05).病理學(xué)觀(guān)察竹節(jié)香附素A治療組瘤體小,腫瘤細(xì)胞稀疏減少.結(jié)論 竹節(jié)香附素A對(duì)人肝癌裸鼠移植瘤生長(zhǎng)具有明顯抑制作用,且竹節(jié)香附素A毒性低,安全性好.
2015, 38(1):44-48.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.008
摘要:
目的 探討不同炮制溫度對(duì)人參酸性多糖抗氧化活性的影響.方法 ip四氧嘧啶200 mg/kg建立糖尿病小鼠模型,按血糖值隨機(jī)分為5組,即模型組、陽(yáng)性組、生曬參酸性多糖組、100 ℃紅參酸性多糖組、120 ℃紅參酸性多糖組,每組12只,同時(shí)取健康小鼠做對(duì)照組,分別ig 100 mg/kg的人參酸性多糖,每天定時(shí)給藥1次,給藥體積為10 mL/kg體質(zhì)量,陽(yáng)性組ig 100 mg/kg格列美脲,模型組和對(duì)照組ig等體積的0.9%生理鹽水.28 d后分別測(cè)定小鼠血清和肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)、維生素C(VC)和維生素E(VE)的量.結(jié)果 3種人參酸性多糖均可提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且作用效果120℃紅參酸性多糖>100℃紅參酸性多糖>生曬參酸性多糖,并且能提高肝組織和血清中VC和VE的量,且120℃紅參酸性多糖效果最明顯.結(jié)論 不同炮制溫度的人參酸性多糖均有抗氧化作用,在一定范圍內(nèi),抗氧化性隨炮制溫度的升高而增強(qiáng).
目的 探討不同炮制溫度對(duì)人參酸性多糖抗氧化活性的影響.方法 ip四氧嘧啶200 mg/kg建立糖尿病小鼠模型,按血糖值隨機(jī)分為5組,即模型組、陽(yáng)性組、生曬參酸性多糖組、100 ℃紅參酸性多糖組、120 ℃紅參酸性多糖組,每組12只,同時(shí)取健康小鼠做對(duì)照組,分別ig 100 mg/kg的人參酸性多糖,每天定時(shí)給藥1次,給藥體積為10 mL/kg體質(zhì)量,陽(yáng)性組ig 100 mg/kg格列美脲,模型組和對(duì)照組ig等體積的0.9%生理鹽水.28 d后分別測(cè)定小鼠血清和肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)、維生素C(VC)和維生素E(VE)的量.結(jié)果 3種人參酸性多糖均可提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且作用效果120℃紅參酸性多糖>100℃紅參酸性多糖>生曬參酸性多糖,并且能提高肝組織和血清中VC和VE的量,且120℃紅參酸性多糖效果最明顯.結(jié)論 不同炮制溫度的人參酸性多糖均有抗氧化作用,在一定范圍內(nèi),抗氧化性隨炮制溫度的升高而增強(qiáng).
2015, 38(1):49-52.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.009
摘要:
目的 通過(guò)抗驚厥和解熱實(shí)驗(yàn),研究山羊角對(duì)羚羊角的替代比例范圍,為山羊角替代羚羊角的應(yīng)用提供依據(jù).方法 采用戊四唑致小鼠驚厥實(shí)驗(yàn),觀(guān)察兩者對(duì)驚厥時(shí)間和死亡率的影響,并分別作量效關(guān)系圖;采用干酵母致大鼠發(fā)熱實(shí)驗(yàn),比較兩者對(duì)大鼠溫度升高的抑制作用,并分別作量效關(guān)系圖.結(jié)果 羚羊角能延長(zhǎng)小鼠驚厥的潛伏期,降低死亡率;羚羊角和山羊角能不同程度地抑制大鼠體溫的升高.兩模型的替代比例分別為6.0:1與7.2:1.結(jié)論 山羊角替代羚羊角的比例范圍為(6.0:1～7.2:1).
目的 通過(guò)抗驚厥和解熱實(shí)驗(yàn),研究山羊角對(duì)羚羊角的替代比例范圍,為山羊角替代羚羊角的應(yīng)用提供依據(jù).方法 采用戊四唑致小鼠驚厥實(shí)驗(yàn),觀(guān)察兩者對(duì)驚厥時(shí)間和死亡率的影響,并分別作量效關(guān)系圖;采用干酵母致大鼠發(fā)熱實(shí)驗(yàn),比較兩者對(duì)大鼠溫度升高的抑制作用,并分別作量效關(guān)系圖.結(jié)果 羚羊角能延長(zhǎng)小鼠驚厥的潛伏期,降低死亡率;羚羊角和山羊角能不同程度地抑制大鼠體溫的升高.兩模型的替代比例分別為6.0:1與7.2:1.結(jié)論 山羊角替代羚羊角的比例范圍為(6.0:1～7.2:1).
2015, 38(1):53-55.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.010
摘要:
目的 研究鹽酸伊伐布雷定對(duì)單硝酸異山梨酯在比格犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)影響.方法 采用HPLC法測(cè)定單硝酸異山梨酯單獨(dú)給藥或聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定給藥后不同時(shí)間比格犬體內(nèi)的血藥濃度,采用非房室模型計(jì)算單硝酸異山梨酯藥動(dòng)學(xué)參數(shù).結(jié)果 單硝酸異山梨酯單獨(dú)給藥及與鹽酸伊伐布雷定聯(lián)合使用后,在比格犬體內(nèi)單硝酸異山梨酯的主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).單硝酸異山梨酯聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定給藥相對(duì)單硝酸異山梨酯單獨(dú)給藥的生物利用度為100%.結(jié)論 鹽酸伊伐布雷定與單硝酸異山梨酯聯(lián)合用藥后對(duì)單硝酸異山梨酯在比格犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)過(guò)程無(wú)影響.
目的 研究鹽酸伊伐布雷定對(duì)單硝酸異山梨酯在比格犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)影響.方法 采用HPLC法測(cè)定單硝酸異山梨酯單獨(dú)給藥或聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定給藥后不同時(shí)間比格犬體內(nèi)的血藥濃度,采用非房室模型計(jì)算單硝酸異山梨酯藥動(dòng)學(xué)參數(shù).結(jié)果 單硝酸異山梨酯單獨(dú)給藥及與鹽酸伊伐布雷定聯(lián)合使用后,在比格犬體內(nèi)單硝酸異山梨酯的主要藥動(dòng)學(xué)參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).單硝酸異山梨酯聯(lián)合鹽酸伊伐布雷定給藥相對(duì)單硝酸異山梨酯單獨(dú)給藥的生物利用度為100%.結(jié)論 鹽酸伊伐布雷定與單硝酸異山梨酯聯(lián)合用藥后對(duì)單硝酸異山梨酯在比格犬體內(nèi)的藥動(dòng)學(xué)過(guò)程無(wú)影響.
2015, 38(1):56-60.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.011
摘要:
目的 以NE30D為膜控材料,考察其對(duì)鹽酸氨溴索滲透作用的影響,探索制定鹽酸氨溴索的緩釋特征參數(shù).方法 以不同濃度的NE30D制備成膜作為滲透阻滯材料,以三室滲透裝置考察NE30D膜厚度、鹽酸氨溴索溶液濃度、同一批號(hào)膜材料批內(nèi)和批間多個(gè)樣本對(duì)透過(guò)率的影響,并計(jì)算阻滯效率.結(jié)果 同一批號(hào)膜材料批內(nèi)和批間制備的不同樣本,通過(guò)控制制備參數(shù)得到的NE30D膜對(duì)鹽酸氨溴索的阻滯效率重現(xiàn)性非常好,5%濃度制備的膜的阻滯效率在4.0%～4.6%/h,10%濃度制備的膜的阻滯效率在9.0%～9.4%/h.結(jié)論 5%和10%濃度制備的NE30D膜對(duì)鹽酸氨溴索的阻滯效率影響非常大,表明鹽酸氨溴索可以通過(guò)改變膜的厚度來(lái)實(shí)現(xiàn)適當(dāng)?shù)尼尫潘俣?也表明NE30D是比較理想的鹽酸氨溴索的緩釋膜控材料.提示NE30D對(duì)于鹽酸氨溴索的膜控緩釋特征參數(shù)可以采用高、低濃度制備膜的阻滯效率及其差值.
目的 以NE30D為膜控材料,考察其對(duì)鹽酸氨溴索滲透作用的影響,探索制定鹽酸氨溴索的緩釋特征參數(shù).方法 以不同濃度的NE30D制備成膜作為滲透阻滯材料,以三室滲透裝置考察NE30D膜厚度、鹽酸氨溴索溶液濃度、同一批號(hào)膜材料批內(nèi)和批間多個(gè)樣本對(duì)透過(guò)率的影響,并計(jì)算阻滯效率.結(jié)果 同一批號(hào)膜材料批內(nèi)和批間制備的不同樣本,通過(guò)控制制備參數(shù)得到的NE30D膜對(duì)鹽酸氨溴索的阻滯效率重現(xiàn)性非常好,5%濃度制備的膜的阻滯效率在4.0%～4.6%/h,10%濃度制備的膜的阻滯效率在9.0%～9.4%/h.結(jié)論 5%和10%濃度制備的NE30D膜對(duì)鹽酸氨溴索的阻滯效率影響非常大,表明鹽酸氨溴索可以通過(guò)改變膜的厚度來(lái)實(shí)現(xiàn)適當(dāng)?shù)尼尫潘俣?也表明NE30D是比較理想的鹽酸氨溴索的緩釋膜控材料.提示NE30D對(duì)于鹽酸氨溴索的膜控緩釋特征參數(shù)可以采用高、低濃度制備膜的阻滯效率及其差值.
2015, 38(1):61-65.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.012
摘要:
目的 評(píng)定LC-MS法測(cè)定人血漿中五味子醇甲的不確定度.方法 對(duì)LC-MS法測(cè)定人血漿中五味子醇甲的全過(guò)程進(jìn)行分析,建立數(shù)學(xué)模型,確定影響不確定度的因素并對(duì)各個(gè)因素進(jìn)行評(píng)估,計(jì)算合成不確定度及擴(kuò)展不確定度.結(jié)果 置信概率P為95%時(shí),血漿中低、中、高(0.61、12.26、245.20 μg/L)濃度五味子醇甲的擴(kuò)展不確定度分別為1.08、1.76、27.00 μg/L.結(jié)論 本方法適用于LC-MS法測(cè)定人血漿中五味子醇甲的不確定度評(píng)定,不確定度主要由線(xiàn)性回歸過(guò)程引入.
目的 評(píng)定LC-MS法測(cè)定人血漿中五味子醇甲的不確定度.方法 對(duì)LC-MS法測(cè)定人血漿中五味子醇甲的全過(guò)程進(jìn)行分析,建立數(shù)學(xué)模型,確定影響不確定度的因素并對(duì)各個(gè)因素進(jìn)行評(píng)估,計(jì)算合成不確定度及擴(kuò)展不確定度.結(jié)果 置信概率P為95%時(shí),血漿中低、中、高(0.61、12.26、245.20 μg/L)濃度五味子醇甲的擴(kuò)展不確定度分別為1.08、1.76、27.00 μg/L.結(jié)論 本方法適用于LC-MS法測(cè)定人血漿中五味子醇甲的不確定度評(píng)定,不確定度主要由線(xiàn)性回歸過(guò)程引入.
2015, 38(1):66-70.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.013
摘要:
目的 為銀翹解毒系列制劑研究制定統(tǒng)一通用的薄荷與荊芥的質(zhì)量控制方法.方法 以薄荷酮、薄荷腦和胡薄荷酮為指標(biāo),采用HP-5毛細(xì)管柱(30 m×0.32 mm,0.25 μm),50～240 ℃程序升溫進(jìn)行分析,并測(cè)定了5種劑型9個(gè)品種共38批樣品中3個(gè)成分的量.結(jié)果 薄荷酮、薄荷腦、胡薄荷酮3種成分在5個(gè)劑型中重復(fù)性RSD(n=5)為0.52%～1.95%;加樣回收率分別為96.29%～102.83%、97.55%～99.96%、95.36%～103.51%.結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的方法重復(fù)性好,準(zhǔn)確度高,適用于銀翹解毒全部系列品種中薄荷酮、薄荷腦和胡薄荷酮3種揮發(fā)性成分的質(zhì)量控制.
目的 為銀翹解毒系列制劑研究制定統(tǒng)一通用的薄荷與荊芥的質(zhì)量控制方法.方法 以薄荷酮、薄荷腦和胡薄荷酮為指標(biāo),采用HP-5毛細(xì)管柱(30 m×0.32 mm,0.25 μm),50～240 ℃程序升溫進(jìn)行分析,并測(cè)定了5種劑型9個(gè)品種共38批樣品中3個(gè)成分的量.結(jié)果 薄荷酮、薄荷腦、胡薄荷酮3種成分在5個(gè)劑型中重復(fù)性RSD(n=5)為0.52%～1.95%;加樣回收率分別為96.29%～102.83%、97.55%～99.96%、95.36%～103.51%.結(jié)論 本實(shí)驗(yàn)建立的方法重復(fù)性好,準(zhǔn)確度高,適用于銀翹解毒全部系列品種中薄荷酮、薄荷腦和胡薄荷酮3種揮發(fā)性成分的質(zhì)量控制.
2015, 38(1):71-73.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.014
摘要:
兒科中成藥的臨床有效性探索主要在新藥的Ⅱ期臨床試驗(yàn)中執(zhí)行.由于歷史原因,目前已經(jīng)上市的兒科中成藥品種大多未進(jìn)行過(guò)臨床試驗(yàn),其上市后臨床再評(píng)價(jià)一般也可將有效性探索作為研究目的.闡述了兒科中成藥有效性探索的內(nèi)容,尤其是量效關(guān)系探索的設(shè)計(jì)與統(tǒng)計(jì)方法,同時(shí)總結(jié)了兒科中成藥有效性探索的特點(diǎn)并提出可行性建議.
兒科中成藥的臨床有效性探索主要在新藥的Ⅱ期臨床試驗(yàn)中執(zhí)行.由于歷史原因,目前已經(jīng)上市的兒科中成藥品種大多未進(jìn)行過(guò)臨床試驗(yàn),其上市后臨床再評(píng)價(jià)一般也可將有效性探索作為研究目的.闡述了兒科中成藥有效性探索的內(nèi)容,尤其是量效關(guān)系探索的設(shè)計(jì)與統(tǒng)計(jì)方法,同時(shí)總結(jié)了兒科中成藥有效性探索的特點(diǎn)并提出可行性建議.
2015, 38(1):74-77.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.015
摘要:
目的 探討通竅活血湯聯(lián)合窄譜中波紫外線(xiàn)治療扁平苔癬的效果.方法 口腔扁平苔癬患者64例按就診順序單雙號(hào)分為治療組與對(duì)照組各32例,兩組都給予窄譜中波紫外線(xiàn)治療,治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予通竅活血湯治療,均治療15 d.觀(guān)察兩組的治療總有效率、不良反應(yīng)與復(fù)發(fā)情況,同時(shí)對(duì)治療前后的血漿黏度進(jìn)行檢測(cè).結(jié)果 治療組的總有效率為100.0%,對(duì)照組總有效率為87.5%,治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05).兩組治療期間皮膚過(guò)敏、胃腸癥狀、尿潴留、精神癥狀等不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,對(duì)癥處理后均明顯好轉(zhuǎn).治療后兩組的血漿黏度都呈現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的血漿黏度明顯低于對(duì)照組(P<0.05);兩組不同時(shí)間點(diǎn)的紅細(xì)胞壓積對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.治療后6個(gè)月進(jìn)行電話(huà)隨訪(fǎng),治療組的復(fù)發(fā)率為0,對(duì)照組復(fù)發(fā)率為12.5%,治療組的復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組(P<0.05).結(jié)論 通竅活血湯聯(lián)合窄譜中波紫外線(xiàn)治療扁平苔癬能有效降低血漿黏度,從而提高治療療效,減少?gòu)?fù)發(fā),安全性也比較好,值得推廣應(yīng)用.
目的 探討通竅活血湯聯(lián)合窄譜中波紫外線(xiàn)治療扁平苔癬的效果.方法 口腔扁平苔癬患者64例按就診順序單雙號(hào)分為治療組與對(duì)照組各32例,兩組都給予窄譜中波紫外線(xiàn)治療,治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予通竅活血湯治療,均治療15 d.觀(guān)察兩組的治療總有效率、不良反應(yīng)與復(fù)發(fā)情況,同時(shí)對(duì)治療前后的血漿黏度進(jìn)行檢測(cè).結(jié)果 治療組的總有效率為100.0%,對(duì)照組總有效率為87.5%,治療組的總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05).兩組治療期間皮膚過(guò)敏、胃腸癥狀、尿潴留、精神癥狀等不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,對(duì)癥處理后均明顯好轉(zhuǎn).治療后兩組的血漿黏度都呈現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)(P<0.05),同時(shí)治療后治療組的血漿黏度明顯低于對(duì)照組(P<0.05);兩組不同時(shí)間點(diǎn)的紅細(xì)胞壓積對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.治療后6個(gè)月進(jìn)行電話(huà)隨訪(fǎng),治療組的復(fù)發(fā)率為0,對(duì)照組復(fù)發(fā)率為12.5%,治療組的復(fù)發(fā)率明顯低于對(duì)照組(P<0.05).結(jié)論 通竅活血湯聯(lián)合窄譜中波紫外線(xiàn)治療扁平苔癬能有效降低血漿黏度,從而提高治療療效,減少?gòu)?fù)發(fā),安全性也比較好,值得推廣應(yīng)用.
2015, 38(1):78-84.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.016
摘要:
目的 用循證醫(yī)學(xué)的方法評(píng)價(jià)金水寶聯(lián)合血管緊張素受體阻滯劑(ARB)治療糖尿病腎病(DN)的療效.方法 檢索國(guó)內(nèi)外科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù),納入金水寶聯(lián)合ARB治療DN的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),并進(jìn)行Meta分析.結(jié)果 共納入15項(xiàng)研究1 095例患者,聯(lián)合用藥組可顯著降低糖尿病腎病患者的24 h尿蛋白定量[P<0.000 01;MD=-0.10(-0.14,-0.06)g/24 h],血肌酐[P=0.000 8;MD=-16.25(-25.76,-6.73)μmol/L],尿素氮[P=0.000 2;MD=-1.20(-1.83,-0.57)mmol/L],尿白蛋白排泄率[P=0.000 5;MD=-19.33(-30.30,-8.37)μg/L],N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)[P<0.000 01;MD=-4.92(-6.03,-3.80)U/L],尿白蛋白/肌酐[P<0.000 01;MD=-21.56(-26.84,-16.29)mg/g].表明聯(lián)合用藥可顯著降低患者總膽固醇[P=0.000 5;MD=-0.58(-0.91,-0.25)mmol/L],三酰甘油[P<0.000 01;MD=-0.40(-0.51,-0.28)mmol/L].結(jié)論 金水寶聯(lián)合ARB較單用ARB可進(jìn)一步改善DN患者的腎功能,并有降血脂的作用.
目的 用循證醫(yī)學(xué)的方法評(píng)價(jià)金水寶聯(lián)合血管緊張素受體阻滯劑(ARB)治療糖尿病腎病(DN)的療效.方法 檢索國(guó)內(nèi)外科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù),納入金水寶聯(lián)合ARB治療DN的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),并進(jìn)行Meta分析.結(jié)果 共納入15項(xiàng)研究1 095例患者,聯(lián)合用藥組可顯著降低糖尿病腎病患者的24 h尿蛋白定量[P<0.000 01;MD=-0.10(-0.14,-0.06)g/24 h],血肌酐[P=0.000 8;MD=-16.25(-25.76,-6.73)μmol/L],尿素氮[P=0.000 2;MD=-1.20(-1.83,-0.57)mmol/L],尿白蛋白排泄率[P=0.000 5;MD=-19.33(-30.30,-8.37)μg/L],N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)[P<0.000 01;MD=-4.92(-6.03,-3.80)U/L],尿白蛋白/肌酐[P<0.000 01;MD=-21.56(-26.84,-16.29)mg/g].表明聯(lián)合用藥可顯著降低患者總膽固醇[P=0.000 5;MD=-0.58(-0.91,-0.25)mmol/L],三酰甘油[P<0.000 01;MD=-0.40(-0.51,-0.28)mmol/L].結(jié)論 金水寶聯(lián)合ARB較單用ARB可進(jìn)一步改善DN患者的腎功能,并有降血脂的作用.
2015, 38(1):85-89.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.017
摘要:
哺乳動(dòng)物卵巢有大量的腔前卵泡,其中大部分卵泡不能進(jìn)行排卵,而卵泡發(fā)育和閉鎖的調(diào)節(jié)是一個(gè)高度復(fù)雜的過(guò)程.隨著對(duì)卵泡生長(zhǎng)過(guò)程的深入研究,國(guó)內(nèi)外已經(jīng)建立了多種體外培養(yǎng)方法,而腔前卵泡體外培養(yǎng)已成為現(xiàn)今的研究熱點(diǎn),并將其應(yīng)用于雌性生殖毒理評(píng)價(jià)研究當(dāng)中,為新藥評(píng)價(jià)研究提供了可靠的實(shí)驗(yàn)工具.對(duì)哺乳動(dòng)物腔前卵泡的體外培養(yǎng)中的胚胎來(lái)源、分離方法、培養(yǎng)條件和添加成分等幾個(gè)方面進(jìn)行了闡述,為進(jìn)一步完善腔前卵泡培養(yǎng)體系提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).
哺乳動(dòng)物卵巢有大量的腔前卵泡,其中大部分卵泡不能進(jìn)行排卵,而卵泡發(fā)育和閉鎖的調(diào)節(jié)是一個(gè)高度復(fù)雜的過(guò)程.隨著對(duì)卵泡生長(zhǎng)過(guò)程的深入研究,國(guó)內(nèi)外已經(jīng)建立了多種體外培養(yǎng)方法,而腔前卵泡體外培養(yǎng)已成為現(xiàn)今的研究熱點(diǎn),并將其應(yīng)用于雌性生殖毒理評(píng)價(jià)研究當(dāng)中,為新藥評(píng)價(jià)研究提供了可靠的實(shí)驗(yàn)工具.對(duì)哺乳動(dòng)物腔前卵泡的體外培養(yǎng)中的胚胎來(lái)源、分離方法、培養(yǎng)條件和添加成分等幾個(gè)方面進(jìn)行了闡述,為進(jìn)一步完善腔前卵泡培養(yǎng)體系提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).
2015, 38(1):90-97.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2014.01.018
摘要:
齊墩果酸和熊果酸對(duì)三酰甘油和膽固醇的吸收、合成和代謝都有調(diào)控作用,有望成為抗代謝綜合征新藥.通過(guò)擬胰島素樣作用和促進(jìn)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)-α表達(dá)以及調(diào)控脂肪細(xì)胞PPAR-γ表達(dá)和分化,調(diào)控脂質(zhì)合成、代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)的各種關(guān)鍵酶基因的表達(dá),從而對(duì)抗脂肪細(xì)胞激素的炎癥反應(yīng)和白色脂肪形成,促進(jìn)棕色脂肪和骨骼肌生長(zhǎng)、增加機(jī)體能量消耗;又都是選擇性G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體TGR5激動(dòng)劑,能穩(wěn)定脂質(zhì)、葡萄糖和能量的體內(nèi)平衡.
齊墩果酸和熊果酸對(duì)三酰甘油和膽固醇的吸收、合成和代謝都有調(diào)控作用,有望成為抗代謝綜合征新藥.通過(guò)擬胰島素樣作用和促進(jìn)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)-α表達(dá)以及調(diào)控脂肪細(xì)胞PPAR-γ表達(dá)和分化,調(diào)控脂質(zhì)合成、代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)的各種關(guān)鍵酶基因的表達(dá),從而對(duì)抗脂肪細(xì)胞激素的炎癥反應(yīng)和白色脂肪形成,促進(jìn)棕色脂肪和骨骼肌生長(zhǎng)、增加機(jī)體能量消耗;又都是選擇性G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體TGR5激動(dòng)劑,能穩(wěn)定脂質(zhì)、葡萄糖和能量的體內(nèi)平衡.
2015, 38(1):98-104.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.019
摘要:
作為一種重要的藥食兩用植物,菊花Chrysanthemum morifoliuin化學(xué)成分復(fù)雜,用途廣泛,在食品、茶飲、醫(yī)藥產(chǎn)品中大量應(yīng)用.利用現(xiàn)代研究手段已經(jīng)從菊花里分離到黃酮、萜類(lèi)及有機(jī)酸等化學(xué)成分,菊花及其有效成分具有抗腫瘤、調(diào)血脂、抑菌、鎮(zhèn)痛、免疫調(diào)節(jié)、抗疲勞等多種藥理作用.對(duì)近20年來(lái),國(guó)內(nèi)外對(duì)菊花的化學(xué)成分和藥理作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,為進(jìn)一步研發(fā)利用該植物資源提供參考.
作為一種重要的藥食兩用植物,菊花Chrysanthemum morifoliuin化學(xué)成分復(fù)雜,用途廣泛,在食品、茶飲、醫(yī)藥產(chǎn)品中大量應(yīng)用.利用現(xiàn)代研究手段已經(jīng)從菊花里分離到黃酮、萜類(lèi)及有機(jī)酸等化學(xué)成分,菊花及其有效成分具有抗腫瘤、調(diào)血脂、抑菌、鎮(zhèn)痛、免疫調(diào)節(jié)、抗疲勞等多種藥理作用.對(duì)近20年來(lái),國(guó)內(nèi)外對(duì)菊花的化學(xué)成分和藥理作用研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,為進(jìn)一步研發(fā)利用該植物資源提供參考.
2015, 38(1):105-109.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-6376.2015.01.020
摘要:
血管生成被認(rèn)為是癌癥治療的潛在靶向機(jī)制,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)、纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)均為與血管生成相關(guān)的多能生長(zhǎng)因子.勃林格殷格翰公司開(kāi)發(fā)的新藥nintedanib,2014年10月被FDA批準(zhǔn)上市.其作為一種作用于VEGFR、PDGFR、FGFR的小分子三聯(lián)血管激酶抑制劑,用于治療特發(fā)性肺纖維化(IPF),肝衰竭和癌癥,包括轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)、卵巢癌、前列腺癌和結(jié)腸癌、腎細(xì)胞癌等,在臨床前研究中表現(xiàn)出獨(dú)特藥理作用,在一系列臨床研究中顯示出良好的治療前景,且安全性及耐受性均較好.
血管生成被認(rèn)為是癌癥治療的潛在靶向機(jī)制,血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF)、纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)均為與血管生成相關(guān)的多能生長(zhǎng)因子.勃林格殷格翰公司開(kāi)發(fā)的新藥nintedanib,2014年10月被FDA批準(zhǔn)上市.其作為一種作用于VEGFR、PDGFR、FGFR的小分子三聯(lián)血管激酶抑制劑,用于治療特發(fā)性肺纖維化(IPF),肝衰竭和癌癥,包括轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)、卵巢癌、前列腺癌和結(jié)腸癌、腎細(xì)胞癌等,在臨床前研究中表現(xiàn)出獨(dú)特藥理作用,在一系列臨床研究中顯示出良好的治療前景,且安全性及耐受性均較好.
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