2025年第9期文章目次
2025, 40(9):2141-2146.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.001
摘要:
目的 探究紫花前胡素調節(jié)趨化因子配體2（CCL2）-CC基序趨化因子受體2（CCR2）信號通路對腦缺血再灌注大鼠的神經保護作用。方法 將大鼠分為假手術組、模型組、紫花前胡素（10、25 mg/kg）組、紫花前胡素＋CCL2組、尼莫地平組，每組12只。除假手術組，其余大鼠均進行大腦中動脈閉塞/再灌注（MCAO/R）造模。紫花前胡素組大鼠分別ip 10、25 mg/kg紫花前胡素（溶于生理鹽水）；紫花前胡素＋CCL2組大鼠ip 25 mg/kg紫花前胡素后，尾iv 1 µg CCL2重組蛋白；尼莫地平組大鼠ip 10.8 mg/g尼莫地平，其余組注射等量生理鹽水，1次/d，給藥7 d。給藥后，測定大鼠神經學評分和腦水含量；TTC染色測定腦梗死體積；蘇木素–伊紅（HE）觀察腦組織變化；免疫熒光染色檢測腦組織緊密連接蛋白claudin-5表達；Western blotting檢測腦組織CCL2、CCR2蛋白表達。結果 與模型組比較，紫花前胡素組大鼠神經學評分降低，腦水含量降低，腦梗死體積減少，腦組織水腫減輕，細胞形態(tài)改善，腦組織中claudin-5蛋白表達提高，CCL2、CCR2蛋白相對表達量降低（P＜0.05），且呈劑量相關性。與紫花前胡素組相比，紫花前胡素＋CCL2組大鼠腦組織損傷加重，紫花前胡素的神經保護作用被逆轉（P＜0.05）。結論 紫花前胡素通過抑制CCL2-CCR2信號通路對腦缺血再灌注大鼠發(fā)揮神經保護作用。
目的 探究紫花前胡素調節(jié)趨化因子配體2（CCL2）-CC基序趨化因子受體2（CCR2）信號通路對腦缺血再灌注大鼠的神經保護作用。方法 將大鼠分為假手術組、模型組、紫花前胡素（10、25 mg/kg）組、紫花前胡素＋CCL2組、尼莫地平組，每組12只。除假手術組，其余大鼠均進行大腦中動脈閉塞/再灌注（MCAO/R）造模。紫花前胡素組大鼠分別ip 10、25 mg/kg紫花前胡素（溶于生理鹽水）；紫花前胡素＋CCL2組大鼠ip 25 mg/kg紫花前胡素后，尾iv 1 µg CCL2重組蛋白；尼莫地平組大鼠ip 10.8 mg/g尼莫地平，其余組注射等量生理鹽水，1次/d，給藥7 d。給藥后，測定大鼠神經學評分和腦水含量；TTC染色測定腦梗死體積；蘇木素–伊紅（HE）觀察腦組織變化；免疫熒光染色檢測腦組織緊密連接蛋白claudin-5表達；Western blotting檢測腦組織CCL2、CCR2蛋白表達。結果 與模型組比較，紫花前胡素組大鼠神經學評分降低，腦水含量降低，腦梗死體積減少，腦組織水腫減輕，細胞形態(tài)改善，腦組織中claudin-5蛋白表達提高，CCL2、CCR2蛋白相對表達量降低（P＜0.05），且呈劑量相關性。與紫花前胡素組相比，紫花前胡素＋CCL2組大鼠腦組織損傷加重，紫花前胡素的神經保護作用被逆轉（P＜0.05）。結論 紫花前胡素通過抑制CCL2-CCR2信號通路對腦缺血再灌注大鼠發(fā)揮神經保護作用。
2025, 40(9):2147-2154.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.002
摘要:
目的 基于miR-26a-5p/WNT5A信號通路探討天麻素防治陣發(fā)性房顫大鼠的作用機制。方法 大鼠隨機分為對照組、模型組、天麻素（16.665、66.660 mg/kg）組、胺碘酮組、天麻素＋inhibitor NC組、天麻素＋miR-26a-5p inhibitor組，每組12只。檢測房顫誘發(fā)時間、房顫持續(xù)時間、左心室分數縮短（LVFS）、左心室射血分數（LVEF）、左心房直徑、左心房面積的變化；Masson染色檢測心房肌組織纖維化；免疫組化染色檢測心房肌組織α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、I型膠原（Collagen I）陽性表達面積；qRT-PCR檢測心房肌組織miR-26a-5p水平；Western blotting檢測心房肌組織WNT5A表達。結果 與模型組比較，天麻素組心房肌組織纖維化程度減輕，房顫誘發(fā)時間延長，房顫持續(xù)時間縮短，LVFS、LVEF增加，左心房直徑、左心房面積減少，心房肌組織中miR-26a-5p水平升高，α-SMA、Collagen I陽性表達面積及WNT5A表達降低（P＜0.05）。miR-26a-5p inhibitor逆轉了天麻素對陣發(fā)性房顫大鼠心房結構重構及心房肌組織纖維化的抑制作用。結論 天麻素可抑制陣發(fā)性房顫大鼠心房結構重構及心房肌組織纖維化，該機制可能與上調miR-26a-5p、抑制WNT5A表達有關。
目的 基于miR-26a-5p/WNT5A信號通路探討天麻素防治陣發(fā)性房顫大鼠的作用機制。方法 大鼠隨機分為對照組、模型組、天麻素（16.665、66.660 mg/kg）組、胺碘酮組、天麻素＋inhibitor NC組、天麻素＋miR-26a-5p inhibitor組，每組12只。檢測房顫誘發(fā)時間、房顫持續(xù)時間、左心室分數縮短（LVFS）、左心室射血分數（LVEF）、左心房直徑、左心房面積的變化；Masson染色檢測心房肌組織纖維化；免疫組化染色檢測心房肌組織α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、I型膠原（Collagen I）陽性表達面積；qRT-PCR檢測心房肌組織miR-26a-5p水平；Western blotting檢測心房肌組織WNT5A表達。結果 與模型組比較，天麻素組心房肌組織纖維化程度減輕，房顫誘發(fā)時間延長，房顫持續(xù)時間縮短，LVFS、LVEF增加，左心房直徑、左心房面積減少，心房肌組織中miR-26a-5p水平升高，α-SMA、Collagen I陽性表達面積及WNT5A表達降低（P＜0.05）。miR-26a-5p inhibitor逆轉了天麻素對陣發(fā)性房顫大鼠心房結構重構及心房肌組織纖維化的抑制作用。結論 天麻素可抑制陣發(fā)性房顫大鼠心房結構重構及心房肌組織纖維化，該機制可能與上調miR-26a-5p、抑制WNT5A表達有關。
2025, 40(9):2155-2162.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.003
摘要:
目的 探究2-O-葡萄糖基白及苷對糖尿病小鼠腎臟的保護作用及其對Toll樣受體4/核轉錄因子-κB/NOD樣受體蛋白3（TLR4/NF-κB/NLRP3）通路的影響。方法 將C57BL/6小鼠隨機分為對照組、模型組、厄貝沙坦組、2-O-葡萄糖基白及苷組，每組10只。檢測小鼠體質量、腎質量、腎指數；通過HE染色、PAS染色、Masson染色觀察腎臟病理形態(tài)；透射電鏡觀察腎臟超微結構；檢測小鼠血清糖代謝指標[胰島素（INS）、空腹血糖、糖化血紅蛋白（GHb）]、腎功能指標[血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿白蛋白（ALB）]、炎性因子［白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）］水平以及蛋白免疫印跡法檢測腎組織中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白的表達水平。結果 2-O-葡萄糖基白及苷干預后，腎組織病理形態(tài)改善，間質纖維化程度減輕，基底膜厚度變薄，空腹血糖降低（P＜0.05）；BUN、SCr、ALB水平降低（P＜0.05）；IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低（P＜0.05）；TLR4、NLRP3和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表達水平顯著降低（P＜0.05）。結論 2-O-葡萄糖基白及苷能夠減輕糖尿病小鼠腎臟損傷狀態(tài)，調節(jié)血糖，改善腎功能，減輕炎癥反應，其機制可能與抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路有關。
目的 探究2-O-葡萄糖基白及苷對糖尿病小鼠腎臟的保護作用及其對Toll樣受體4/核轉錄因子-κB/NOD樣受體蛋白3（TLR4/NF-κB/NLRP3）通路的影響。方法 將C57BL/6小鼠隨機分為對照組、模型組、厄貝沙坦組、2-O-葡萄糖基白及苷組，每組10只。檢測小鼠體質量、腎質量、腎指數；通過HE染色、PAS染色、Masson染色觀察腎臟病理形態(tài)；透射電鏡觀察腎臟超微結構；檢測小鼠血清糖代謝指標[胰島素（INS）、空腹血糖、糖化血紅蛋白（GHb）]、腎功能指標[血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿白蛋白（ALB）]、炎性因子［白細胞介素（IL）-1β、IL-6、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）］水平以及蛋白免疫印跡法檢測腎組織中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65和NLRP3蛋白的表達水平。結果 2-O-葡萄糖基白及苷干預后，腎組織病理形態(tài)改善，間質纖維化程度減輕，基底膜厚度變薄，空腹血糖降低（P＜0.05）；BUN、SCr、ALB水平降低（P＜0.05）；IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低（P＜0.05）；TLR4、NLRP3和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表達水平顯著降低（P＜0.05）。結論 2-O-葡萄糖基白及苷能夠減輕糖尿病小鼠腎臟損傷狀態(tài)，調節(jié)血糖，改善腎功能，減輕炎癥反應，其機制可能與抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路有關。
2025, 40(9):2163-2167.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.004
摘要:
目的 探討紅景天苷對順鉑誘導小鼠急性腎損傷的保護作用及機制。方法 將SPF級昆明小鼠隨機分為對照組、模型組、紅景天苷組、順鉑＋紅景天苷組，每組7只。紅景天苷組和順鉑＋紅景天苷組小鼠ig 150 mg/kg紅景天苷2周，其余組ig等量生理鹽水，自第11天起，模型組和順鉑＋紅景天苷組ip 10 mg/kg順鉑誘導小鼠急性腎損傷模型，其余組ip等量生理鹽水。各組檢測血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平，腎臟病理組織學變化，小鼠Toll-樣受體4（TLR4）、髓樣分化因子88（Myd88）、核因子κB（NF-κB）mRNA及蛋白表達。結果 與順鉑組比較，順鉑＋紅景天苷組小鼠Scr與BUN水平顯著降低（P＜0.05），小鼠腎臟損傷明顯改善，TLR4、Myd88和NF-κB mRNA及蛋白表達顯著降低（P＜0.05）。結論 紅景天苷對順鉑導致的急性腎損傷具有保護作用，其機制可能與抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路的激活有關。
目的 探討紅景天苷對順鉑誘導小鼠急性腎損傷的保護作用及機制。方法 將SPF級昆明小鼠隨機分為對照組、模型組、紅景天苷組、順鉑＋紅景天苷組，每組7只。紅景天苷組和順鉑＋紅景天苷組小鼠ig 150 mg/kg紅景天苷2周，其余組ig等量生理鹽水，自第11天起，模型組和順鉑＋紅景天苷組ip 10 mg/kg順鉑誘導小鼠急性腎損傷模型，其余組ip等量生理鹽水。各組檢測血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平，腎臟病理組織學變化，小鼠Toll-樣受體4（TLR4）、髓樣分化因子88（Myd88）、核因子κB（NF-κB）mRNA及蛋白表達。結果 與順鉑組比較，順鉑＋紅景天苷組小鼠Scr與BUN水平顯著降低（P＜0.05），小鼠腎臟損傷明顯改善，TLR4、Myd88和NF-κB mRNA及蛋白表達顯著降低（P＜0.05）。結論 紅景天苷對順鉑導致的急性腎損傷具有保護作用，其機制可能與抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路的激活有關。
2025, 40(9):2168-2179.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.005
摘要:
目的 旨在基于網絡藥理學篩選絞股藍皂苷XVII改善腦出血后神經損傷的潛在靶點與通路，并通過體內外實驗驗證其作用及對磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號通路的調控機制。方法 通過網絡藥理學平臺篩選絞股藍皂苷XVII與腦出血的交集靶點，構建蛋白質相互作用網絡（PPI）并進行關鍵通路的富集分析；通過分子對接驗證靶點結合能，利用細胞實驗、動物實驗探索絞股藍皂苷XVII治療腦出血的分子機制。通過氯化血紅素誘導SH-SY5Y細胞模擬腦出血模型后，使用CCK-8測細胞活性、熒光探針檢測細胞內活性氧（ROS）水平；實時熒光定量聚合酶鏈式反應（RT-qPCR）檢測腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）-1β、胰島素樣生長因子1（IGF1）、表皮生長因子受體（EGFR）、磷酸肌醇3激酶調控亞基1（PIK3R1）的mRNA表達水平。將60只SD大鼠隨機分成假手術組、模型組、絞股藍皂苷XVII（20、40 mg/kg）組，采用自體血注射法構建大鼠腦出血模型，評估大鼠神經功能評分，干/濕質量法檢測腦組織含水量，HE染色及尼氏檢測血腫周圍腦組織病理變化，試劑盒檢測氧化應激指標超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及炎癥因子TNF-α、IL-1β水平，Western blotting檢測p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表達水平。結果 網絡藥理學篩選出166個共同靶點，PPI分析揭示核心靶點（PIK3R1、Akt1等），KEGG富集提示PI3K/Akt為核心通路。體外實驗表明，絞股藍皂苷XVII顯著提高細胞存活率、抑制ROS生成，并下調TNF、IL-1β、IGF1、EGFR、PIK3R1 mRNA表達。體內實驗證實，絞股藍皂苷XVII能夠降低大鼠神經功能評分、減少腦水腫，改善血腫周圍腦組織病理損傷，提高SOD活性、降低MDA水平及炎癥因子TNF-α、IL-1β水平，顯著上調PI3K、Akt的磷酸化水平（P＜0.05、0.01、0.001）。結論 絞股藍皂苷XVII可能通過調控PI3K/Akt通路改善腦出血神經損傷。
目的 旨在基于網絡藥理學篩選絞股藍皂苷XVII改善腦出血后神經損傷的潛在靶點與通路，并通過體內外實驗驗證其作用及對磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B1（Akt）信號通路的調控機制。方法 通過網絡藥理學平臺篩選絞股藍皂苷XVII與腦出血的交集靶點，構建蛋白質相互作用網絡（PPI）并進行關鍵通路的富集分析；通過分子對接驗證靶點結合能，利用細胞實驗、動物實驗探索絞股藍皂苷XVII治療腦出血的分子機制。通過氯化血紅素誘導SH-SY5Y細胞模擬腦出血模型后，使用CCK-8測細胞活性、熒光探針檢測細胞內活性氧（ROS）水平；實時熒光定量聚合酶鏈式反應（RT-qPCR）檢測腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）-1β、胰島素樣生長因子1（IGF1）、表皮生長因子受體（EGFR）、磷酸肌醇3激酶調控亞基1（PIK3R1）的mRNA表達水平。將60只SD大鼠隨機分成假手術組、模型組、絞股藍皂苷XVII（20、40 mg/kg）組，采用自體血注射法構建大鼠腦出血模型，評估大鼠神經功能評分，干/濕質量法檢測腦組織含水量，HE染色及尼氏檢測血腫周圍腦組織病理變化，試劑盒檢測氧化應激指標超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及炎癥因子TNF-α、IL-1β水平，Western blotting檢測p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表達水平。結果 網絡藥理學篩選出166個共同靶點，PPI分析揭示核心靶點（PIK3R1、Akt1等），KEGG富集提示PI3K/Akt為核心通路。體外實驗表明，絞股藍皂苷XVII顯著提高細胞存活率、抑制ROS生成，并下調TNF、IL-1β、IGF1、EGFR、PIK3R1 mRNA表達。體內實驗證實，絞股藍皂苷XVII能夠降低大鼠神經功能評分、減少腦水腫，改善血腫周圍腦組織病理損傷，提高SOD活性、降低MDA水平及炎癥因子TNF-α、IL-1β水平，顯著上調PI3K、Akt的磷酸化水平（P＜0.05、0.01、0.001）。結論 絞股藍皂苷XVII可能通過調控PI3K/Akt通路改善腦出血神經損傷。
2025, 40(9):2180-2187.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.006
摘要:
目的 基于網絡藥理學及體外實驗研究毛蘭素治療阿爾茨海默病的潛在分子作用機制。方法 首先通過檢索PubChem、SwissTargetPrediction、citexs數據庫，獲取毛蘭素的作用靶點，后利用TTD、PharmGKB、GeneCards、OMIM、GEO、DisGeNET、Celt平臺檢索阿爾茨海默病的相關靶點，利用Venny平臺、STRING數據庫、Cytoscape軟件進行拓撲分析獲取毛蘭素治療阿爾茨海默病的核心靶點，利用R語言對所獲得的交集靶點進行基因本體（GO）功能和京都基因和基因百科全書（KEGG）信號通路富集分析，通過CB-dock2網站進行分子對接，細胞實驗進行驗證。結果 毛蘭素治療阿爾茨海默病的核心靶點為蛋白激酶B1（Akt1）、B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）。GO富集分析顯示與神經元凋亡相關，KEGG通路富集分析得到關鍵通路為磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號通路。分子對接結果顯示毛蘭素與3個核心靶點均具有較好的結合能力。細胞實驗結果表明，與模型組比較，毛蘭素組SH-SY5Y細胞活性顯著增高，細胞凋亡程度下降（P＜0.01），且毛蘭素濃度為50 nmol/L時細胞活力最高；經毛蘭素干預后，SH-SY5Y細胞mTOR、細胞凋亡調節(jié)因子（Bax）蛋白表達顯著降低；Bcl-2、p-Akt、Akt、PI3K蛋白表達顯著升高（P＜0.001）。結論 毛蘭素可能通過調控PI3K/Akt信號通路抑制細胞凋亡，對阿爾茨海默癥起到潛在治療效果。
目的 基于網絡藥理學及體外實驗研究毛蘭素治療阿爾茨海默病的潛在分子作用機制。方法 首先通過檢索PubChem、SwissTargetPrediction、citexs數據庫，獲取毛蘭素的作用靶點，后利用TTD、PharmGKB、GeneCards、OMIM、GEO、DisGeNET、Celt平臺檢索阿爾茨海默病的相關靶點，利用Venny平臺、STRING數據庫、Cytoscape軟件進行拓撲分析獲取毛蘭素治療阿爾茨海默病的核心靶點，利用R語言對所獲得的交集靶點進行基因本體（GO）功能和京都基因和基因百科全書（KEGG）信號通路富集分析，通過CB-dock2網站進行分子對接，細胞實驗進行驗證。結果 毛蘭素治療阿爾茨海默病的核心靶點為蛋白激酶B1（Akt1）、B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）。GO富集分析顯示與神經元凋亡相關，KEGG通路富集分析得到關鍵通路為磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt信號通路。分子對接結果顯示毛蘭素與3個核心靶點均具有較好的結合能力。細胞實驗結果表明，與模型組比較，毛蘭素組SH-SY5Y細胞活性顯著增高，細胞凋亡程度下降（P＜0.01），且毛蘭素濃度為50 nmol/L時細胞活力最高；經毛蘭素干預后，SH-SY5Y細胞mTOR、細胞凋亡調節(jié)因子（Bax）蛋白表達顯著降低；Bcl-2、p-Akt、Akt、PI3K蛋白表達顯著升高（P＜0.001）。結論 毛蘭素可能通過調控PI3K/Akt信號通路抑制細胞凋亡，對阿爾茨海默癥起到潛在治療效果。
2025, 40(9):2188-2195.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.007
摘要:
目的 通過網絡毒理學及分子對接的研究方法，探究鬼臼毒素導致肺損傷的致毒機制。方法 通過SwissTargetPrediction、GeneCards、ChEMBL、STITCH數據庫收集鬼臼毒素潛在作用靶點；在OMIM、PharmGKB、GeneCards等數據庫收集肺毒性相關靶點，取得鬼臼毒素與肺毒性交集靶點。通過STRING平臺對得到的候選靶點構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，通過Cytoscape 3.10.3構建網絡圖并進行網絡拓撲分析，篩選核心成分與靶點；利用STRING數據庫對交集靶點進行基因本體論（GO）功能和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；使用Autodock 4.2.6軟件對鬼臼毒素與關鍵作用靶點進行分子對接，使用PyMOL軟件將分子對接結果進行可視化。結果 得到鬼臼毒素與肺毒性二者交集靶點133個。通路富集結果顯示鬼臼毒素產生肺毒性可能與炎癥反應、細胞凋亡等通路密切相關；鬼臼毒素產生肺毒性的核心靶點有細胞腫瘤抗原p53（TP53）、白細胞介素（IL）-1β、蛋白激酶B1（Akt1）等。結論 鬼臼毒素可能通過與核心靶點TP53、IL-1β、Akt1等靶點的結合，誘導炎癥反應、調控細胞周期促使細胞凋亡，進而引起肺損傷。
目的 通過網絡毒理學及分子對接的研究方法，探究鬼臼毒素導致肺損傷的致毒機制。方法 通過SwissTargetPrediction、GeneCards、ChEMBL、STITCH數據庫收集鬼臼毒素潛在作用靶點；在OMIM、PharmGKB、GeneCards等數據庫收集肺毒性相關靶點，取得鬼臼毒素與肺毒性交集靶點。通過STRING平臺對得到的候選靶點構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，通過Cytoscape 3.10.3構建網絡圖并進行網絡拓撲分析，篩選核心成分與靶點；利用STRING數據庫對交集靶點進行基因本體論（GO）功能和京都基因和基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；使用Autodock 4.2.6軟件對鬼臼毒素與關鍵作用靶點進行分子對接，使用PyMOL軟件將分子對接結果進行可視化。結果 得到鬼臼毒素與肺毒性二者交集靶點133個。通路富集結果顯示鬼臼毒素產生肺毒性可能與炎癥反應、細胞凋亡等通路密切相關；鬼臼毒素產生肺毒性的核心靶點有細胞腫瘤抗原p53（TP53）、白細胞介素（IL）-1β、蛋白激酶B1（Akt1）等。結論 鬼臼毒素可能通過與核心靶點TP53、IL-1β、Akt1等靶點的結合，誘導炎癥反應、調控細胞周期促使細胞凋亡，進而引起肺損傷。
2025, 40(9):2196-2204.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.008
摘要:
目的 運用網絡藥理學和分子對接方法探究黃精抗肝細胞癌的潛在作用機制。方法 通過BATMAN-TCM 2.0、GeneCards、OMIM等數據庫獲取黃精活性成分靶點及肝細胞癌相關靶點，篩選交集靶點后構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，識別核心靶點。利用DAVID數據庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，挖掘關鍵生物過程和信號通路。結合GEO、GEPIA2等數據庫進行單基因差異表達和生存分析，篩選關鍵基因。通過PDB數據庫獲取關鍵靶點蛋白三維結構，利用AutoDockTools軟件進行黃精活性成分與靶點的分子對接，分析結合能。結果 共獲得478個黃精與肝細胞癌交集靶點，核心靶點涉及腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長因子受體（EGFR）等關鍵調控因子。GO富集顯示靶點主要參與跨膜離子轉運、細胞應激反應等生物過程；KEGG通路富集到193條通路，其中抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、Wnt通路為關鍵通路。單基因分析顯示人雌激素受體1（ESR1）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、基質金屬蛋白酶9（MMP9）在肝細胞癌中表達異常且與預后相關。黃精主要活性成分可能為黃芩素、甘草苷、去甲烏藥堿等。分子對接證實其與核心靶點結合能均小于−5.0 kcal/mol，部分小于−7.0 kcal/mol，結合活性較強。結論 黃精通過多靶點（如TP53、Akt1、EGFR）調控PI3K/Akt/mTOR、MAPK、Wnt等信號通路抑制肝細胞癌增殖、誘導凋亡并干預轉移過程。
目的 運用網絡藥理學和分子對接方法探究黃精抗肝細胞癌的潛在作用機制。方法 通過BATMAN-TCM 2.0、GeneCards、OMIM等數據庫獲取黃精活性成分靶點及肝細胞癌相關靶點，篩選交集靶點后構建蛋白質相互作用（PPI）網絡，識別核心靶點。利用DAVID數據庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，挖掘關鍵生物過程和信號通路。結合GEO、GEPIA2等數據庫進行單基因差異表達和生存分析，篩選關鍵基因。通過PDB數據庫獲取關鍵靶點蛋白三維結構，利用AutoDockTools軟件進行黃精活性成分與靶點的分子對接，分析結合能。結果 共獲得478個黃精與肝細胞癌交集靶點，核心靶點涉及腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、表皮生長因子受體（EGFR）等關鍵調控因子。GO富集顯示靶點主要參與跨膜離子轉運、細胞應激反應等生物過程；KEGG通路富集到193條通路，其中抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）、Wnt通路為關鍵通路。單基因分析顯示人雌激素受體1（ESR1）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、基質金屬蛋白酶9（MMP9）在肝細胞癌中表達異常且與預后相關。黃精主要活性成分可能為黃芩素、甘草苷、去甲烏藥堿等。分子對接證實其與核心靶點結合能均小于−5.0 kcal/mol，部分小于−7.0 kcal/mol，結合活性較強。結論 黃精通過多靶點（如TP53、Akt1、EGFR）調控PI3K/Akt/mTOR、MAPK、Wnt等信號通路抑制肝細胞癌增殖、誘導凋亡并干預轉移過程。
2025, 40(9):2205-2214.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.009
摘要:
目的 運用網絡藥理學和分子對接探討澳洲茄邊堿治療鼻咽癌的潛在作用靶點以及可能存在的作用機制。方法 通過BATMAN、CTD、Genecards、HERB、Swiss Target Prediciton、TCMSP及Pharm Mapper數據庫獲取澳洲茄邊堿潛在作用靶點，利用Drugbank、GeneCards、MalaCards、OMIM及OpenTarget數據庫篩選鼻咽癌相關靶點，應用R語言軟件篩選藥物與疾病共同靶點，應用STRING_v12.0數據庫、Cytoscape v3.10.0軟件構建澳洲茄邊堿–鼻咽癌共同靶點的蛋白相互作用（PPI）網絡；基于R4.4.3軟件用clusterProfiler包對澳洲茄邊堿–鼻咽癌共同靶點進行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；最后，利用CytoNCA、MCODE插件及CytoHubba擴展程序計算節(jié)點得分，獲得核心靶點，并通過AutoDockTools_1.5.7軟件進行分子對接驗證。結果 網絡藥理學分析得到澳洲茄邊堿–鼻咽癌共同靶點121個，獲得蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、膜聯蛋白A5（ANXA5）、B細胞淋巴瘤2（Bcl2）、BCL2樣1（Bcl2L1）、胱天蛋白酶-3（CASP3）、胱天蛋白酶-9（CASP9）、基質金屬蛋白酶9（MMP9）、信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3）等29個核心靶點；GO顯示澳洲茄邊堿潛在靶點涉及最顯著的生物過程（BP）為對脂多糖的反應和對細菌分子的反應，分子功能（MF）包括內肽酶活性、羧酸結合和蛋白絲氨酸/蘇氨酸激酶活性，細胞組分（CC）是富纖維蛋白-1顆粒、細胞膜脂質筏和細胞膜微區(qū)等；KEGG通路分析涉及腫瘤壞死因子（TNF）信號通路、絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路、p53信號通路等；分子對接結果顯示，澳洲茄邊堿與核心靶點均具有較好的結合能力。結論 澳洲茄邊堿可能通過與Akt1、ALB等多靶點結合及調控TNF、MAPK等多信號通路來參與鼻咽癌免疫調控、細胞凋亡與存活，進而發(fā)揮抗鼻咽癌作用。
目的 運用網絡藥理學和分子對接探討澳洲茄邊堿治療鼻咽癌的潛在作用靶點以及可能存在的作用機制。方法 通過BATMAN、CTD、Genecards、HERB、Swiss Target Prediciton、TCMSP及Pharm Mapper數據庫獲取澳洲茄邊堿潛在作用靶點，利用Drugbank、GeneCards、MalaCards、OMIM及OpenTarget數據庫篩選鼻咽癌相關靶點，應用R語言軟件篩選藥物與疾病共同靶點，應用STRING_v12.0數據庫、Cytoscape v3.10.0軟件構建澳洲茄邊堿–鼻咽癌共同靶點的蛋白相互作用（PPI）網絡；基于R4.4.3軟件用clusterProfiler包對澳洲茄邊堿–鼻咽癌共同靶點進行基因本體（GO）功能和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析；最后，利用CytoNCA、MCODE插件及CytoHubba擴展程序計算節(jié)點得分，獲得核心靶點，并通過AutoDockTools_1.5.7軟件進行分子對接驗證。結果 網絡藥理學分析得到澳洲茄邊堿–鼻咽癌共同靶點121個，獲得蛋白激酶B1（Akt1）、白蛋白（ALB）、膜聯蛋白A5（ANXA5）、B細胞淋巴瘤2（Bcl2）、BCL2樣1（Bcl2L1）、胱天蛋白酶-3（CASP3）、胱天蛋白酶-9（CASP9）、基質金屬蛋白酶9（MMP9）、信號轉導和轉錄激活因子3（STAT3）等29個核心靶點；GO顯示澳洲茄邊堿潛在靶點涉及最顯著的生物過程（BP）為對脂多糖的反應和對細菌分子的反應，分子功能（MF）包括內肽酶活性、羧酸結合和蛋白絲氨酸/蘇氨酸激酶活性，細胞組分（CC）是富纖維蛋白-1顆粒、細胞膜脂質筏和細胞膜微區(qū)等；KEGG通路分析涉及腫瘤壞死因子（TNF）信號通路、絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信號通路、白細胞介素-17（IL-17）信號通路、p53信號通路等；分子對接結果顯示，澳洲茄邊堿與核心靶點均具有較好的結合能力。結論 澳洲茄邊堿可能通過與Akt1、ALB等多靶點結合及調控TNF、MAPK等多信號通路來參與鼻咽癌免疫調控、細胞凋亡與存活，進而發(fā)揮抗鼻咽癌作用。
2025, 40(9):2215-2223.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.010
摘要:
目的 制備負載鬼臼毒素聚乳酸-羥基乙酸共聚物納米粒（PPT-loaded PLGA NPs），并考察其對人乳腺癌MCF-7細胞的抗腫瘤活性。方法 采用乳化–溶劑蒸發(fā)法制備PPT-loaded PLGA NPs，以聚乳酸-羥基乙酸共聚物（PLGA）、聚乙烯醇（PVA）、D-α-維生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGS）質量濃度作為自變量，以粒徑分布、包封率作為因變量，采用中心復合設計–響應面法進行處方優(yōu)化。使用透射電鏡觀察微觀形態(tài)，采用透析法考察PPT-loaded PLGA NPs在不同pH值釋放介質中的體外釋藥特性，考察其對人乳腺癌MCF-7細胞的抗腫瘤作用。結果 PPT-loaded PLGA NPs的最優(yōu)處方為：PLGA質量濃度為120.0 mg/mL，PVA質量濃度為20.0 mg/mL，TPGS質量濃度為2.5 mg/mL。制備的PPT-loaded PLGA NPs呈規(guī)則球形結構，實測粒徑（163.6±4.2）nm、包封率（89.4±0.6）%。PPT-loaded PLGA NPs體外釋藥速率具有緩釋性，48 h累積釋放率達90%。PPT-loaded PLGA NPs對人乳腺癌MCF-7細胞表現出良好的體內外抗腫瘤活性。結論 成功制備了PPT-loaded PLGA NPs，其具有良好的緩釋效果和體內外抗腫瘤活性。
目的 制備負載鬼臼毒素聚乳酸-羥基乙酸共聚物納米粒（PPT-loaded PLGA NPs），并考察其對人乳腺癌MCF-7細胞的抗腫瘤活性。方法 采用乳化–溶劑蒸發(fā)法制備PPT-loaded PLGA NPs，以聚乳酸-羥基乙酸共聚物（PLGA）、聚乙烯醇（PVA）、D-α-維生素E聚乙二醇1000琥珀酸酯（TPGS）質量濃度作為自變量，以粒徑分布、包封率作為因變量，采用中心復合設計–響應面法進行處方優(yōu)化。使用透射電鏡觀察微觀形態(tài)，采用透析法考察PPT-loaded PLGA NPs在不同pH值釋放介質中的體外釋藥特性，考察其對人乳腺癌MCF-7細胞的抗腫瘤作用。結果 PPT-loaded PLGA NPs的最優(yōu)處方為：PLGA質量濃度為120.0 mg/mL，PVA質量濃度為20.0 mg/mL，TPGS質量濃度為2.5 mg/mL。制備的PPT-loaded PLGA NPs呈規(guī)則球形結構，實測粒徑（163.6±4.2）nm、包封率（89.4±0.6）%。PPT-loaded PLGA NPs體外釋藥速率具有緩釋性，48 h累積釋放率達90%。PPT-loaded PLGA NPs對人乳腺癌MCF-7細胞表現出良好的體內外抗腫瘤活性。結論 成功制備了PPT-loaded PLGA NPs，其具有良好的緩釋效果和體內外抗腫瘤活性。
2025, 40(9):2224-2232.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.011
摘要:
目的 采用多指標成分定量聯合PCA、OPLS-DA和CRITIC-TOPSIS法評價臭靈丹草質量差異。方法 選取臭靈丹草中金絲桃苷、木犀草素、芹菜素、洋艾素、金腰乙素、3,4-O-二咖啡酰奎寧酸、4,5-O-二咖啡?？鼘幩帷?,5-O-二咖啡?？鼘幩?、臭靈丹二醇、冬青葉豚草酸、臭靈丹酸、水溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分為質量評價指標，以PCA和OPLS-DA法對15批臭靈丹草進行分組，篩選質量差異標志物；以CRITIC法計算各指標權重，采用TOPSIS法構建臭靈丹草綜合質量評價模型。結果 不同產地臭靈丹草中14個指標含量差異較大；OPLS-DA分析可將15批臭靈丹草按照不同產地分為3類，篩選出臭靈丹酸、3,5-O-二咖啡?？鼘幩帷⒀蟀?、冬青葉豚草酸和金腰乙素為質量差異標志物；CRITIC-TOPSIS法結果顯示15批樣品綜合質量評價指標的相對接近度最大值為0.632 1，最小值為0.392 7；云南產臭靈丹草樣品排序靠前。結論 PCA、OPLS-DA和CRITIC-TOPSIS法可用于臭靈丹草的質量差異評價，并且不同產地臭靈丹草藥材質量存在差異。
目的 采用多指標成分定量聯合PCA、OPLS-DA和CRITIC-TOPSIS法評價臭靈丹草質量差異。方法 選取臭靈丹草中金絲桃苷、木犀草素、芹菜素、洋艾素、金腰乙素、3,4-O-二咖啡酰奎寧酸、4,5-O-二咖啡?？鼘幩帷?,5-O-二咖啡?？鼘幩?、臭靈丹二醇、冬青葉豚草酸、臭靈丹酸、水溶性浸出物、總灰分和酸不溶性灰分為質量評價指標，以PCA和OPLS-DA法對15批臭靈丹草進行分組，篩選質量差異標志物；以CRITIC法計算各指標權重，采用TOPSIS法構建臭靈丹草綜合質量評價模型。結果 不同產地臭靈丹草中14個指標含量差異較大；OPLS-DA分析可將15批臭靈丹草按照不同產地分為3類，篩選出臭靈丹酸、3,5-O-二咖啡?？鼘幩帷⒀蟀?、冬青葉豚草酸和金腰乙素為質量差異標志物；CRITIC-TOPSIS法結果顯示15批樣品綜合質量評價指標的相對接近度最大值為0.632 1，最小值為0.392 7；云南產臭靈丹草樣品排序靠前。結論 PCA、OPLS-DA和CRITIC-TOPSIS法可用于臭靈丹草的質量差異評價，并且不同產地臭靈丹草藥材質量存在差異。
2025, 40(9):2233-2236.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.012
摘要:
目的 建立高效液相色譜法同時測定山藥丸中甘草苷、甘草酸銨、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、士的寧和馬錢子堿。方法 使用Agilent Zorbax SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：乙腈–0.1%磷酸水溶液，梯度洗脫；檢測波長297 nm；體積流量1.0 mL/min；柱溫25 ℃；進樣量10 μL。結果 甘草苷、甘草酸銨、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、士的寧和馬錢子堿分別在5.08～101.60、25.27～505.40、5.12～102.50、9.26～185.30、10.12～202.50 μg/mL線性關系良好，其平均回收率分別為98.21%、96.90%、96.32%、97.43%、97.29%，RSD值分別為0.44%、0.58%、1.64%、0.86%、0.64%。結論 該方法專屬性好，操作簡單，可為山藥丸的質量標準提升提供依據。
目的 建立高效液相色譜法同時測定山藥丸中甘草苷、甘草酸銨、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、士的寧和馬錢子堿。方法 使用Agilent Zorbax SB-C18色譜柱（250 mm×4.6 mm，5 μm）；流動相：乙腈–0.1%磷酸水溶液，梯度洗脫；檢測波長297 nm；體積流量1.0 mL/min；柱溫25 ℃；進樣量10 μL。結果 甘草苷、甘草酸銨、川續(xù)斷皂苷Ⅵ、士的寧和馬錢子堿分別在5.08～101.60、25.27～505.40、5.12～102.50、9.26～185.30、10.12～202.50 μg/mL線性關系良好，其平均回收率分別為98.21%、96.90%、96.32%、97.43%、97.29%，RSD值分別為0.44%、0.58%、1.64%、0.86%、0.64%。結論 該方法專屬性好，操作簡單，可為山藥丸的質量標準提升提供依據。
2025, 40(9):2237-2242.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.013
摘要:
目的 觀察丹參注射液與依達拉奉右莰醇在急性腦梗死中的聯用效果。方法 選取2021年10月—2024年9月巴彥淖爾市醫(yī)院收治的122例急性腦梗死患者的病例資料進行回顧性分析，隨機分為對照組和治療組，每組各61例。對照組靜脈滴注依達拉奉右莰醇注射用濃溶液，15 mL/次，溶于100 mL的生理鹽水，滴注時間＜30 min，2次/d。在對照組基礎上，治療組靜脈滴注丹參注射液，20 mL/次，溶于250 mL的生理鹽水，1次/d。兩組患者連續(xù)用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer上肢運動功能評定量表（U-FMA）和簡版腦卒中患者專門生存質量量表（SV-SS-QoL）評分，及搏動指數（PI）、阻力指數（RI）、平均血流速度（Vm）、收縮期峰值血流速度（Vs）、平均血小板體積/血小板計數比值（MPV/PLT）、紅細胞分布寬度變異系數（RDW-CV）和C反應蛋白（CRP）水平。結果 治療后，對照組總有效率為83.61%，治療組為95.08%，兩組患者比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分顯著降低，而U-FMA和SV-SS-QoL評分顯著升高（P＜0.05），且治療組NIHSS、U-FMA和SV-SS-QoL評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者患側大腦中動脈的PI、RI、MPV/PLT、RDW-CV和CRP均低于同組治療前，而Vm、Vs則顯著升高（P＜0.05），且治療組這些指標明顯均好于對照組（P＜0.05）。結論 丹參注射液聯合依達拉奉右莰醇治療急性腦梗死能有效控制腦血流動力學異常和炎癥反應，抑制血栓形成，降低神經功能損害，促進肢體運動功能恢復。
目的 觀察丹參注射液與依達拉奉右莰醇在急性腦梗死中的聯用效果。方法 選取2021年10月—2024年9月巴彥淖爾市醫(yī)院收治的122例急性腦梗死患者的病例資料進行回顧性分析，隨機分為對照組和治療組，每組各61例。對照組靜脈滴注依達拉奉右莰醇注射用濃溶液，15 mL/次，溶于100 mL的生理鹽水，滴注時間＜30 min，2次/d。在對照組基礎上，治療組靜脈滴注丹參注射液，20 mL/次，溶于250 mL的生理鹽水，1次/d。兩組患者連續(xù)用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）、Fugl-Meyer上肢運動功能評定量表（U-FMA）和簡版腦卒中患者專門生存質量量表（SV-SS-QoL）評分，及搏動指數（PI）、阻力指數（RI）、平均血流速度（Vm）、收縮期峰值血流速度（Vs）、平均血小板體積/血小板計數比值（MPV/PLT）、紅細胞分布寬度變異系數（RDW-CV）和C反應蛋白（CRP）水平。結果 治療后，對照組總有效率為83.61%，治療組為95.08%，兩組患者比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組NIHSS評分顯著降低，而U-FMA和SV-SS-QoL評分顯著升高（P＜0.05），且治療組NIHSS、U-FMA和SV-SS-QoL評分明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者患側大腦中動脈的PI、RI、MPV/PLT、RDW-CV和CRP均低于同組治療前，而Vm、Vs則顯著升高（P＜0.05），且治療組這些指標明顯均好于對照組（P＜0.05）。結論 丹參注射液聯合依達拉奉右莰醇治療急性腦梗死能有效控制腦血流動力學異常和炎癥反應，抑制血栓形成，降低神經功能損害，促進肢體運動功能恢復。
2025, 40(9):2243-2247.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.014
摘要:
目的 探討丹紅注射液聯合阿司匹林及氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 納入2020年1月—2024年12月中國人民解放軍聯勤保障部隊第九二八醫(yī)院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者96例，隨機分為對照組和治療組，每組各48例。對照組給予雙抗療法，口服阿司匹林腸溶片100 mg/次，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/次，1次/d。在對照基礎上，治療組靜脈滴注丹紅注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL中，1次/d。兩組患者用藥1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者疾病發(fā)作持續(xù)時間和頻率，凝血指標凝血酶時間（TT）、凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB）和活化的部分凝血活酶時間（APTT），及血小板分布寬度（PDW）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）、平均血小板體積（MPV）和血清C反應蛋白（CRP）水平。結果 治療后，治療組總有效率（93.75%）明顯高于對照組（79.17%，P＜0.05）。治療后，兩組疾病發(fā)作持續(xù)時間和頻率均減少（P＜0.05），且治療組均少于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組凝血指標TT、PT、APTT顯著延長，而FIB下降（P＜0.05），且治療組凝血指標變化比對照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PDW、PLR、MPV和血清CRP水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組指標水平降低幅度比對照組更顯著（P＜0.05）。結論 針對短暫性腦缺血發(fā)作聯合應用丹紅注射液與阿司匹林及氯吡格雷，安全性較佳，能有效抑制凝血亢進和血栓形成，阻斷炎癥級聯反應，進一步控制疾病發(fā)作。
目的 探討丹紅注射液聯合阿司匹林及氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效。方法 納入2020年1月—2024年12月中國人民解放軍聯勤保障部隊第九二八醫(yī)院收治的短暫性腦缺血發(fā)作患者96例，隨機分為對照組和治療組，每組各48例。對照組給予雙抗療法，口服阿司匹林腸溶片100 mg/次，硫酸氫氯吡格雷片75 mg/次，1次/d。在對照基礎上，治療組靜脈滴注丹紅注射液，40 mL加入生理鹽水250 mL中，1次/d。兩組患者用藥1周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者疾病發(fā)作持續(xù)時間和頻率，凝血指標凝血酶時間（TT）、凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB）和活化的部分凝血活酶時間（APTT），及血小板分布寬度（PDW）、血小板與淋巴細胞比值（PLR）、平均血小板體積（MPV）和血清C反應蛋白（CRP）水平。結果 治療后，治療組總有效率（93.75%）明顯高于對照組（79.17%，P＜0.05）。治療后，兩組疾病發(fā)作持續(xù)時間和頻率均減少（P＜0.05），且治療組均少于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組凝血指標TT、PT、APTT顯著延長，而FIB下降（P＜0.05），且治療組凝血指標變化比對照組更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組PDW、PLR、MPV和血清CRP水平均顯著下降（P＜0.05），且治療組指標水平降低幅度比對照組更顯著（P＜0.05）。結論 針對短暫性腦缺血發(fā)作聯合應用丹紅注射液與阿司匹林及氯吡格雷，安全性較佳，能有效抑制凝血亢進和血栓形成，阻斷炎癥級聯反應，進一步控制疾病發(fā)作。
2025, 40(9):2248-2253.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.015
摘要:
目的 探究補脾安神合劑聯合右佐匹克隆治療頑固性失眠的臨床效果。方法 回顧性選取2022年1月—2024年12月武漢市第一醫(yī)院收治的80例頑固性失眠患者，按照隨機數字表法分為對照組和治療組，各40例。對照組于睡前30 min溫水吞服右佐匹克隆片治療，1次/d，3 mg/次。治療組給予補脾安神合劑聯合右佐匹克隆治療，補脾安神合劑3次/d，10 mL/次，右佐匹克隆片用法用量與對照組一致。兩組患者均治療1個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評分、失眠嚴重程度指數（ISI）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）、抑郁自評量表（SDS）及焦慮自評量表（SAS）、血清神經遞質、神經營養(yǎng)因子和炎癥因子的水平變化情況。結果 治療后，治療組總有效率95.00%，顯著高于對照組77.50%（P＜0.05）。治療后，兩組患者頭暈心悸評分、燥亂難寐評分、多夢易醒評分與治療前比較均顯著降低（P＜0.05），且治療組頭暈心悸、燥亂難寐、多夢易醒評分顯著低于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者ISI評分、SDS評分、SAS評分與治療前比較均明顯降低，而MoCA評分升高，且治療組ISI評分、SDS評分、SAS評分低于對照組，MoCA評分高于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組去甲腎上腺素（NE）、興奮性氨基酸（EAA）水平下降，乙酰膽堿（Ach）水平上升，且治療組NE、EAA水平低于對照組，Ach水平高于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組血清神經生長因子（NGF）、腦衍生神經營養(yǎng)因子（BDNF）水平上升（P＜0.05），且治療組血清NGF、BDNF水平高于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組TNF-α、IL-1β水平低于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。結論 補脾安神合劑聯合右佐匹克隆治療頑固性失眠效果顯著，能夠有效減輕患者中醫(yī)證候，改善患者睡眠質量、認知功能及心理情緒，同時可以改善血清神經遞質、神經營養(yǎng)因子、炎癥指標水平。
目的 探究補脾安神合劑聯合右佐匹克隆治療頑固性失眠的臨床效果。方法 回顧性選取2022年1月—2024年12月武漢市第一醫(yī)院收治的80例頑固性失眠患者，按照隨機數字表法分為對照組和治療組，各40例。對照組于睡前30 min溫水吞服右佐匹克隆片治療，1次/d，3 mg/次。治療組給予補脾安神合劑聯合右佐匹克隆治療，補脾安神合劑3次/d，10 mL/次，右佐匹克隆片用法用量與對照組一致。兩組患者均治療1個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組治療前后中醫(yī)證候評分、失眠嚴重程度指數（ISI）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）、抑郁自評量表（SDS）及焦慮自評量表（SAS）、血清神經遞質、神經營養(yǎng)因子和炎癥因子的水平變化情況。結果 治療后，治療組總有效率95.00%，顯著高于對照組77.50%（P＜0.05）。治療后，兩組患者頭暈心悸評分、燥亂難寐評分、多夢易醒評分與治療前比較均顯著降低（P＜0.05），且治療組頭暈心悸、燥亂難寐、多夢易醒評分顯著低于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組患者ISI評分、SDS評分、SAS評分與治療前比較均明顯降低，而MoCA評分升高，且治療組ISI評分、SDS評分、SAS評分低于對照組，MoCA評分高于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組去甲腎上腺素（NE）、興奮性氨基酸（EAA）水平下降，乙酰膽堿（Ach）水平上升，且治療組NE、EAA水平低于對照組，Ach水平高于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組血清神經生長因子（NGF）、腦衍生神經營養(yǎng)因子（BDNF）水平上升（P＜0.05），且治療組血清NGF、BDNF水平高于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。治療后，兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）水平顯著降低（P＜0.05）；治療組TNF-α、IL-1β水平低于對照組，具有統計學差異（P＜0.05）。結論 補脾安神合劑聯合右佐匹克隆治療頑固性失眠效果顯著，能夠有效減輕患者中醫(yī)證候，改善患者睡眠質量、認知功能及心理情緒，同時可以改善血清神經遞質、神經營養(yǎng)因子、炎癥指標水平。
2025, 40(9):2254-2258.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.016
摘要:
目的 研究銀杏葉提取物注射液聯合甲鈷胺片和高壓氧治療突發(fā)性耳聾的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年8月在天津市泰達醫(yī)院高壓氧科接受治療的突發(fā)性耳聾患者74例作為研究對象，根據干預方案不同將患者分為對照組和治療組，每組各37例。對照組口服甲鈷胺片0.5 mg/次，3次/d，另予以高壓氧治療，1次/d。治療組在對照組基礎上靜滴銀杏葉提取物注射液，將87.5 mg藥物混合250 mL生理鹽水，1次/d。兩組患者共連續(xù)治療10 d。對比兩組臨床療效、癥狀消失時間、聽力閾值、耳鳴程度、血液流變學指標、血清炎癥因子指標。結果 治療組的總有效率是97.30%，高于對照組的總有效率78.38%，組間比較有統計學意義（P＜0.05）。治療組患者的耳鳴消失時間、耳悶消失時間、眩暈消失時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后兩組的250、1 000、4 000 Hz聽力閾值、耳鳴殘疾評估量表（THI）評分、紅細胞壓積（HCT）、紅細胞沉降率（ESR）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平均明顯降低（P＜0.05），而治療組的250、1 000、4 000 Hz聽力閾值，THI評分，HCT、ESR，血清SAA、CRP、IL-6水平低于對照組（P＜0.05）。結論 銀杏葉提取物注射液聯合甲鈷胺片和高壓氧治療突發(fā)性耳聾具有較好的臨床療效，可改善臨床癥狀和血液流變學，降低血清炎癥因子水平。
目的 研究銀杏葉提取物注射液聯合甲鈷胺片和高壓氧治療突發(fā)性耳聾的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年8月在天津市泰達醫(yī)院高壓氧科接受治療的突發(fā)性耳聾患者74例作為研究對象，根據干預方案不同將患者分為對照組和治療組，每組各37例。對照組口服甲鈷胺片0.5 mg/次，3次/d，另予以高壓氧治療，1次/d。治療組在對照組基礎上靜滴銀杏葉提取物注射液，將87.5 mg藥物混合250 mL生理鹽水，1次/d。兩組患者共連續(xù)治療10 d。對比兩組臨床療效、癥狀消失時間、聽力閾值、耳鳴程度、血液流變學指標、血清炎癥因子指標。結果 治療組的總有效率是97.30%，高于對照組的總有效率78.38%，組間比較有統計學意義（P＜0.05）。治療組患者的耳鳴消失時間、耳悶消失時間、眩暈消失時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后兩組的250、1 000、4 000 Hz聽力閾值、耳鳴殘疾評估量表（THI）評分、紅細胞壓積（HCT）、紅細胞沉降率（ESR）、血清淀粉樣蛋白A（SAA）、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平均明顯降低（P＜0.05），而治療組的250、1 000、4 000 Hz聽力閾值，THI評分，HCT、ESR，血清SAA、CRP、IL-6水平低于對照組（P＜0.05）。結論 銀杏葉提取物注射液聯合甲鈷胺片和高壓氧治療突發(fā)性耳聾具有較好的臨床療效，可改善臨床癥狀和血液流變學，降低血清炎癥因子水平。
2025, 40(9):2259-2263.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.017
摘要:
目的 探討牛黃寧宮片聯合布南色林治療精神分裂癥的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年12月在河北省第六人民醫(yī)院治療的精神分裂癥患者120例，隨機分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服布南色林片，起始劑量4 mg/次，2次/d，2周內根據患者病情及耐受情況，逐漸增至8～16 mg/d。在對照組的基礎上，治療組口服牛黃寧宮片，5片/次，3次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者陽性和陰性綜合征量表（PANSS）、臨床總體印象量表–病情嚴重程度（CGI-SI）、個體和社會功能量表（PSP）、健康狀況調查問卷（SF-36）評分和副反應量表（TESS）評分，及不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，治療組總有效率為95.00%，明顯高于對照組總有效率（83.33%，P＜0.05）。治療后，兩組PANSS和CGI-SI評分均低于組內治療前，而PSP、SF-36評分高于組內治療前（P＜0.05），且治療組PANSS、CGI-SI、PSP、SF-36評分明顯好于同期對照組（P＜0.05）。治療后，治療組TESS評分顯著低于對照組（P＜0.05），治療組靜坐不能、失眠、便秘的發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 針對精神分裂癥采用牛黃寧宮片聯合布南色林治療，可獲得較滿意的療效，不僅能減輕患者的精神癥狀和病情嚴重程度，還可改善社會功能和生活質量，且不良反應更輕。
目的 探討牛黃寧宮片聯合布南色林治療精神分裂癥的臨床療效。方法 選取2022年3月—2024年12月在河北省第六人民醫(yī)院治療的精神分裂癥患者120例，隨機分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服布南色林片，起始劑量4 mg/次，2次/d，2周內根據患者病情及耐受情況，逐漸增至8～16 mg/d。在對照組的基礎上，治療組口服牛黃寧宮片，5片/次，3次/d。兩組患者治療8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者陽性和陰性綜合征量表（PANSS）、臨床總體印象量表–病情嚴重程度（CGI-SI）、個體和社會功能量表（PSP）、健康狀況調查問卷（SF-36）評分和副反應量表（TESS）評分，及不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，治療組總有效率為95.00%，明顯高于對照組總有效率（83.33%，P＜0.05）。治療后，兩組PANSS和CGI-SI評分均低于組內治療前，而PSP、SF-36評分高于組內治療前（P＜0.05），且治療組PANSS、CGI-SI、PSP、SF-36評分明顯好于同期對照組（P＜0.05）。治療后，治療組TESS評分顯著低于對照組（P＜0.05），治療組靜坐不能、失眠、便秘的發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 針對精神分裂癥采用牛黃寧宮片聯合布南色林治療，可獲得較滿意的療效，不僅能減輕患者的精神癥狀和病情嚴重程度，還可改善社會功能和生活質量，且不良反應更輕。
2025, 40(9):2264-2269.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.018
摘要:
目的 研究心速寧膠囊聯合阿替洛爾治療老年冠心病室性早搏的臨床療效。方法 選取2023年5月—2024年10月南京市中心醫(yī)院收治的老年冠心病室性早搏患者120例，以隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服阿替洛爾片，起始劑量為6.25 mg/次，2次/d，逐漸增加劑量至12.5 mg/次，每日最大劑量為50 mg。治療組在對照組基礎上口服心速寧膠囊，1.92 g/次，3次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者室性早搏次數，室性早搏指數，心功能指標左室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）和左心室舒張末期內徑（LVEDD），心率變異性指標RR間期標準差（SDNN）、RR間期平均值標準差（SDANN）和相鄰RR間期差值均方根（RMSSD），血管內皮功能指標血栓素B2（TXB2）、內皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（91.67% vs 76.67%，P＜0.05）。治療后，兩組患者的室性早搏次數較治療前顯著減少，而室性早搏指數明顯升高（P＜0.05），且治療組室性早搏指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心功能LVEF和SV顯著升高，而LVEDV和LVEDD顯著降低（P＜0.05），且治療組心功能指標改善程度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的心率變異性指標較治療前均顯著升高（P＜0.05），且治療組SDNN、SDANN、RMSSD均高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血管內皮功能指標較治療前顯著改善（P＜0.05），且治療組TXB2、ET-1均低于對照組，而NO高于對照組（P＜0.05）。結論 心速寧膠囊聯合阿替洛爾片治療老年冠心病室性早搏臨床療效顯著，可降低室性早搏的發(fā)生次數，改善患者心功能指標、心率變異性指標和血管內皮功能指標。
目的 研究心速寧膠囊聯合阿替洛爾治療老年冠心病室性早搏的臨床療效。方法 選取2023年5月—2024年10月南京市中心醫(yī)院收治的老年冠心病室性早搏患者120例，以隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各60例。對照組口服阿替洛爾片，起始劑量為6.25 mg/次，2次/d，逐漸增加劑量至12.5 mg/次，每日最大劑量為50 mg。治療組在對照組基礎上口服心速寧膠囊，1.92 g/次，3次/d。兩組患者均治療4周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者室性早搏次數，室性早搏指數，心功能指標左室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）、左心室舒張末期容積（LVEDV）和左心室舒張末期內徑（LVEDD），心率變異性指標RR間期標準差（SDNN）、RR間期平均值標準差（SDANN）和相鄰RR間期差值均方根（RMSSD），血管內皮功能指標血栓素B2（TXB2）、內皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（91.67% vs 76.67%，P＜0.05）。治療后，兩組患者的室性早搏次數較治療前顯著減少，而室性早搏指數明顯升高（P＜0.05），且治療組室性早搏指標明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者心功能LVEF和SV顯著升高，而LVEDV和LVEDD顯著降低（P＜0.05），且治療組心功能指標改善程度優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者的心率變異性指標較治療前均顯著升高（P＜0.05），且治療組SDNN、SDANN、RMSSD均高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血管內皮功能指標較治療前顯著改善（P＜0.05），且治療組TXB2、ET-1均低于對照組，而NO高于對照組（P＜0.05）。結論 心速寧膠囊聯合阿替洛爾片治療老年冠心病室性早搏臨床療效顯著，可降低室性早搏的發(fā)生次數，改善患者心功能指標、心率變異性指標和血管內皮功能指標。
2025, 40(9):2270-2274.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.019
摘要:
目的 探討復方皂礬丸聯合注射用阿扎胞苷治療骨髓增生異常綜合征的臨床療效。方法 選取青島市第八人民醫(yī)院在2023年2月—2025年1月收治的骨髓增生異常綜合征患者，共計68例。將所有患者按隨機數字表法分為對照組和治療組，每組34例。對照組皮下注射注射用阿扎胞苷75 mg/m2，1次/d。治療組在對照組基礎上口服復方皂礬丸，9丸/次，3次/d。4周為1個治療周期，兩組患者持續(xù)治療6個周期。比較兩組治療效果、紅細胞和血小板的輸注總量、生活質量、血細胞參數、血清炎癥指標。結果 治療后，對照組的總有效率為55.88%，治療組的總有效率為79.41%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組紅細胞、血小板輸注總量均明顯高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后世界衛(wèi)生組織生存質量量表（WGOQOL-100）評分均顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的WGOQOL-100評分均高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的中性粒細胞、白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數均明顯升高（P＜0.05），治療組治療后中性粒細胞、白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清T細胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim3）、低氧誘導因子-1α（HIF-1α）、基質細胞衍生因子-1（SDF-1）水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組治療后血清Tim3、HIF-1α、SDF-1水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 復方皂礬丸聯合注射用阿扎胞苷治可提高骨髓增生異常綜合征的療效，改善血細胞指標，提高患者生活質量，調節(jié)造血微環(huán)境。
目的 探討復方皂礬丸聯合注射用阿扎胞苷治療骨髓增生異常綜合征的臨床療效。方法 選取青島市第八人民醫(yī)院在2023年2月—2025年1月收治的骨髓增生異常綜合征患者，共計68例。將所有患者按隨機數字表法分為對照組和治療組，每組34例。對照組皮下注射注射用阿扎胞苷75 mg/m2，1次/d。治療組在對照組基礎上口服復方皂礬丸，9丸/次，3次/d。4周為1個治療周期，兩組患者持續(xù)治療6個周期。比較兩組治療效果、紅細胞和血小板的輸注總量、生活質量、血細胞參數、血清炎癥指標。結果 治療后，對照組的總有效率為55.88%，治療組的總有效率為79.41%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療組紅細胞、血小板輸注總量均明顯高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后世界衛(wèi)生組織生存質量量表（WGOQOL-100）評分均顯著升高（P＜0.05），治療組治療后的WGOQOL-100評分均高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的中性粒細胞、白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數均明顯升高（P＜0.05），治療組治療后中性粒細胞、白細胞計數、血紅蛋白、血小板計數高于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清T細胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（Tim3）、低氧誘導因子-1α（HIF-1α）、基質細胞衍生因子-1（SDF-1）水平均明顯降低（P＜0.05），且治療組治療后血清Tim3、HIF-1α、SDF-1水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 復方皂礬丸聯合注射用阿扎胞苷治可提高骨髓增生異常綜合征的療效，改善血細胞指標，提高患者生活質量，調節(jié)造血微環(huán)境。
2025, 40(9):2275-2279.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.020
摘要:
目的 探討?zhàn)B正合劑聯合利可君片治療化療后白細胞減少癥的臨床療效。方法 納入2023年3月—2025年3月亳州市人民醫(yī)院收治的82例化療后白細胞減少癥患者，隨機分為對照組和治療組，每組各41例。對照組餐后30 min口服利可君片，20 mg/次，3次/d。在對照組基礎上，治療組晨起空腹及睡前口服養(yǎng)正合劑，20 mL/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)給藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、中文版癌癥自我管理效能感量表（C-SUPPH）和36項健康調查簡表（SF-36）評分，及白細胞計數（WBC）、中性粒細胞絕對計數（ANC）和血清粒細胞集落刺激因子（G-CSF）水平。結果 治療后，治療組總有效率（95.12%）明顯高于對照組（80.49%，P＜0.05）。治療后，與對照組相比，治療組神疲乏力、頭暈目眩、五心煩熱等癥狀改善時間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組DASS-21評分明顯減少，C-SUPPH和SF-36評分明顯增加（P＜0.05）；且治療組各評分優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療后，兩組WBC、ANC和血清G-CSF水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組各指標水平明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 化療后白細胞減少癥采用養(yǎng)正合劑聯合利可君片治療，安全性良好，能有效促進WBC、ANC回升，減輕軀體癥狀，改善心身狀態(tài)，提升患者自我管理能力與生活質量。
目的 探討?zhàn)B正合劑聯合利可君片治療化療后白細胞減少癥的臨床療效。方法 納入2023年3月—2025年3月亳州市人民醫(yī)院收治的82例化療后白細胞減少癥患者，隨機分為對照組和治療組，每組各41例。對照組餐后30 min口服利可君片，20 mg/次，3次/d。在對照組基礎上，治療組晨起空腹及睡前口服養(yǎng)正合劑，20 mL/次，3次/d。兩組患者均連續(xù)給藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，簡式抑郁–焦慮–壓力量表（DASS-21）、中文版癌癥自我管理效能感量表（C-SUPPH）和36項健康調查簡表（SF-36）評分，及白細胞計數（WBC）、中性粒細胞絕對計數（ANC）和血清粒細胞集落刺激因子（G-CSF）水平。結果 治療后，治療組總有效率（95.12%）明顯高于對照組（80.49%，P＜0.05）。治療后，與對照組相比，治療組神疲乏力、頭暈目眩、五心煩熱等癥狀改善時間均明顯縮短（P＜0.05）。治療后，兩組DASS-21評分明顯減少，C-SUPPH和SF-36評分明顯增加（P＜0.05）；且治療組各評分優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，治療后，兩組WBC、ANC和血清G-CSF水平均顯著升高（P＜0.05），且治療組各指標水平明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 化療后白細胞減少癥采用養(yǎng)正合劑聯合利可君片治療，安全性良好，能有效促進WBC、ANC回升，減輕軀體癥狀，改善心身狀態(tài)，提升患者自我管理能力與生活質量。
2025, 40(9):2280-2284.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.021
摘要:
目的 觀察金銀花口服液聯合氨溴特羅口服溶液治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年12月十堰市太和醫(yī)院收治的150例小兒支氣管肺炎患兒，利用組間匹配原則將患者分為對照組75例和治療組75例。對照組給予鹽酸氨溴特羅口服液，≤1歲，5 mL/次；1歲＜患兒年齡≤3歲，7.5 mL/次；3歲＜患兒年齡≤5歲，10 mL/次；＞5歲：15 mL/次，均2次/d。治療組在對照組治療方案基礎上口服金銀花口服液，≤3歲，10 mL/次，2次/d；3歲＜患兒年齡≤7歲，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀消失時間，比較治療前后血清炎性因子和白細胞（WBC）水平。結果 治療后，治療組總有效率是97.33%，顯著高于對照組的86.67%（P＜0.05）。與對照組相比，治療組咳嗽及啰音消失、體溫及胸片恢復正常時間均顯著較短（P＜0.05）。治療后，兩組C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、淀粉樣蛋白（SAA）、WBC均較治療前下降（P＜0.05），且治療組CRP、IL-6、TNF-α、SAA、WBC低于對照組（P＜0.05）。結論 金銀花口服液聯合氨溴特羅口服溶液治療小兒支氣管肺炎利于提高患兒治療效果，縮短臨床癥狀改善時間，改善機體炎癥狀態(tài)。
目的 觀察金銀花口服液聯合氨溴特羅口服溶液治療小兒支氣管肺炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2024年12月十堰市太和醫(yī)院收治的150例小兒支氣管肺炎患兒，利用組間匹配原則將患者分為對照組75例和治療組75例。對照組給予鹽酸氨溴特羅口服液，≤1歲，5 mL/次；1歲＜患兒年齡≤3歲，7.5 mL/次；3歲＜患兒年齡≤5歲，10 mL/次；＞5歲：15 mL/次，均2次/d。治療組在對照組治療方案基礎上口服金銀花口服液，≤3歲，10 mL/次，2次/d；3歲＜患兒年齡≤7歲，10 mL/次，3次/d。兩組均連續(xù)治療12 d。觀察兩組的臨床療效和臨床癥狀消失時間，比較治療前后血清炎性因子和白細胞（WBC）水平。結果 治療后，治療組總有效率是97.33%，顯著高于對照組的86.67%（P＜0.05）。與對照組相比，治療組咳嗽及啰音消失、體溫及胸片恢復正常時間均顯著較短（P＜0.05）。治療后，兩組C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、淀粉樣蛋白（SAA）、WBC均較治療前下降（P＜0.05），且治療組CRP、IL-6、TNF-α、SAA、WBC低于對照組（P＜0.05）。結論 金銀花口服液聯合氨溴特羅口服溶液治療小兒支氣管肺炎利于提高患兒治療效果，縮短臨床癥狀改善時間，改善機體炎癥狀態(tài)。
2025, 40(9):2285-2290.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.022
摘要:
目的 探討止喘靈口服液聯合特布他林治療兒童支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年10月—2022年10月黃河三門峽醫(yī)院收治的110例支氣管哮喘患兒，以隨機數字表分為對照組和治療組，每組55例。對照組霧化吸入硫酸特布他林霧化吸入用溶液治療，體質量≥20 kg的患兒以5 mg藥液霧化吸入，3次/d；體質量＜20 kg的患兒以2.5 mg藥液霧化吸入，4次/d。治療組在對照組治療基礎上增加止喘靈口服液治療，硫酸特布他林霧化吸入用溶液用藥方案與對照組相同，止喘靈口服液10 mL/次，3次/d。兩組均以7 d為1療程，治療1個療程。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組肺功能指標、相關量表評分、氣道炎癥指標和血清炎癥因子水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.73%，顯著高于對照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組最大呼氣第1秒容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣峰流速（PEF）、最大呼氣第1秒容積/用力肺活量（FEV1/FVC）均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、PEF、FV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組兒童哮喘控制測試評分（C-ACT）、兒科哮喘生活質量調查問卷（PAQLQ）評分均升高（P＜0.05）；治療后治療組C-ACT、PAQLQ高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組痰中嗜酸性粒細胞（EOS）比例、呼出氣一氧化氮（FeNO）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者痰中EOS比例、呼出氣FeNO水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-17（IL-17）、C反應蛋白（CRP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-8、IL-17、CRP水平均低于對照組（P＜0.05）。結論 止喘靈口服液聯合特布他林治療兒童支氣管哮喘效果良好，能提升肺功能指標，降低患兒的氣道炎癥指標和血清炎癥因子水平，改善患兒生活質量。
目的 探討止喘靈口服液聯合特布他林治療兒童支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年10月—2022年10月黃河三門峽醫(yī)院收治的110例支氣管哮喘患兒，以隨機數字表分為對照組和治療組，每組55例。對照組霧化吸入硫酸特布他林霧化吸入用溶液治療，體質量≥20 kg的患兒以5 mg藥液霧化吸入，3次/d；體質量＜20 kg的患兒以2.5 mg藥液霧化吸入，4次/d。治療組在對照組治療基礎上增加止喘靈口服液治療，硫酸特布他林霧化吸入用溶液用藥方案與對照組相同，止喘靈口服液10 mL/次，3次/d。兩組均以7 d為1療程，治療1個療程。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組肺功能指標、相關量表評分、氣道炎癥指標和血清炎癥因子水平。結果 治療后，治療組總有效率是92.73%，顯著高于對照組的80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組最大呼氣第1秒容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼氣峰流速（PEF）、最大呼氣第1秒容積/用力肺活量（FEV1/FVC）均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、PEF、FV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組兒童哮喘控制測試評分（C-ACT）、兒科哮喘生活質量調查問卷（PAQLQ）評分均升高（P＜0.05）；治療后治療組C-ACT、PAQLQ高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組痰中嗜酸性粒細胞（EOS）比例、呼出氣一氧化氮（FeNO）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組患者痰中EOS比例、呼出氣FeNO水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組白細胞介素-8（IL-8）、白細胞介素-17（IL-17）、C反應蛋白（CRP）水平均顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組IL-8、IL-17、CRP水平均低于對照組（P＜0.05）。結論 止喘靈口服液聯合特布他林治療兒童支氣管哮喘效果良好，能提升肺功能指標，降低患兒的氣道炎癥指標和血清炎癥因子水平，改善患兒生活質量。
2025, 40(9):2291-2295.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.023
摘要:
目的 探討甘草酸二銨腸溶膠囊聯合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療乙型肝炎肝硬化的臨床療效。方法 納入海軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院在2022年6月—2024年11月收治的90例乙型肝炎肝硬化患者的臨床資料，按治療方式不同將患者分為對照組和治療組，每組45例。對照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服甘草酸二銨腸溶膠囊，3粒/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。比較兩組患者的治療效果、肝臟硬度、纖維化程度、肝功能、肝纖維化指標。結果 治療后，治療組的總有效率（95.56%）明顯高于對照組的總有效率（82.22%），差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組治療后的肝臟硬度測定（LSM）和肝纖維化評分顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后LSM和肝纖維化評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的天冬氨酸氨基轉移酶/丙氨酸氨基轉移酶（AST/ALT）、總膽紅素（TBil）顯著降低，白蛋白（ALB）顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的AST/ALT、TBil低于對照組，ALB高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的層黏連蛋白（LN）、骨橋蛋白（OPN）、CC型修飾趨化因子11（CCL11）顯著降低（P＜0.05），且治療組LN、OPN、CCL11明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 甘草酸二銨腸溶膠囊聯合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片可提高乙型肝炎肝硬化的臨床療效，改善肝功能，降低纖維化程度。
目的 探討甘草酸二銨腸溶膠囊聯合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片治療乙型肝炎肝硬化的臨床療效。方法 納入海軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院在2022年6月—2024年11月收治的90例乙型肝炎肝硬化患者的臨床資料，按治療方式不同將患者分為對照組和治療組，每組45例。對照組患者口服富馬酸替諾福韋二吡呋酯片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服甘草酸二銨腸溶膠囊，3粒/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。比較兩組患者的治療效果、肝臟硬度、纖維化程度、肝功能、肝纖維化指標。結果 治療后，治療組的總有效率（95.56%）明顯高于對照組的總有效率（82.22%），差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組治療后的肝臟硬度測定（LSM）和肝纖維化評分顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后LSM和肝纖維化評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的天冬氨酸氨基轉移酶/丙氨酸氨基轉移酶（AST/ALT）、總膽紅素（TBil）顯著降低，白蛋白（ALB）顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的AST/ALT、TBil低于對照組，ALB高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的層黏連蛋白（LN）、骨橋蛋白（OPN）、CC型修飾趨化因子11（CCL11）顯著降低（P＜0.05），且治療組LN、OPN、CCL11明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 甘草酸二銨腸溶膠囊聯合富馬酸替諾福韋二吡呋酯片可提高乙型肝炎肝硬化的臨床療效，改善肝功能，降低纖維化程度。
2025, 40(9):2296-2300.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.024
摘要:
目的 探討芪蛭降糖膠囊聯合鹽酸吡格列酮片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2023年3月—2025年3月在重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院就診的2型糖尿病患者，共計132例，患者按照隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各66例。對照組口服鹽酸吡格列酮片，30 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服芪蛭降糖膠囊，2.5 g/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。比較兩組的臨床療效、生活質量、癥狀改善時間、實驗指標。結果 對照組的總有效率為81.82%，治療組的總有效率為93.94%，組間總有效率差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的糖尿病生活質量量表（DSQL）評分顯著降低（P<0.05），且治療組DSQL評分低于對照組（P＜0.05）。治療組患者多尿、多飲、乏力改善時間均短于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、平均血糖波動幅度（MAGE）、平均血糖標準差（SDBG）、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）和血清白細胞介素-8（IL-8）、骨鈣素（BGP）、C反應蛋白（CRP）水平均顯著降低，胰島素敏感性（HOMA-IS）、胰島β細胞功能指數（HOMA-β）顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的MAGE、SDBG、HOMA-IR和血清IL-8、BGP、CRP水平低于對照組，HOMA-IS、HOMA-β高于對照組（P＜0.05）。結論 芪蛭降糖膠囊聯合鹽酸吡格列酮片可提高2型糖尿病的臨床療效，提高生活質量，減輕血糖波動，改善胰島β細胞功能，減輕炎癥反應。
目的 探討芪蛭降糖膠囊聯合鹽酸吡格列酮片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2023年3月—2025年3月在重慶醫(yī)科大學附屬永川醫(yī)院就診的2型糖尿病患者，共計132例，患者按照隨機數字表法分為對照組和治療組，每組各66例。對照組口服鹽酸吡格列酮片，30 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服芪蛭降糖膠囊，2.5 g/次，3次/d。兩組持續(xù)治療3個月。比較兩組的臨床療效、生活質量、癥狀改善時間、實驗指標。結果 對照組的總有效率為81.82%，治療組的總有效率為93.94%，組間總有效率差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組的糖尿病生活質量量表（DSQL）評分顯著降低（P<0.05），且治療組DSQL評分低于對照組（P＜0.05）。治療組患者多尿、多飲、乏力改善時間均短于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、平均血糖波動幅度（MAGE）、平均血糖標準差（SDBG）、胰島素抵抗指數（HOMA-IR）和血清白細胞介素-8（IL-8）、骨鈣素（BGP）、C反應蛋白（CRP）水平均顯著降低，胰島素敏感性（HOMA-IS）、胰島β細胞功能指數（HOMA-β）顯著升高（P＜0.05）；治療組治療后的MAGE、SDBG、HOMA-IR和血清IL-8、BGP、CRP水平低于對照組，HOMA-IS、HOMA-β高于對照組（P＜0.05）。結論 芪蛭降糖膠囊聯合鹽酸吡格列酮片可提高2型糖尿病的臨床療效，提高生活質量，減輕血糖波動，改善胰島β細胞功能，減輕炎癥反應。
2025, 40(9):2301-2304.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.025
摘要:
目的 探討血必凈注射液聯合注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療膿毒癥的效果。方法 選取2022年2月—2024年1月蘇州第九人民醫(yī)院收治的96例膿毒癥患者資料，根據用藥差別將患者分為對照組（50例）和治療組（46例）。對照組靜滴注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5 g藥物以20 mL滅菌注射用水充分溶解后與100 mL生理鹽水混勻，1次/8 h。治療組在對照組基礎上靜滴血必凈注射液，將100 mL藥品與100 mL生理鹽水混勻，2次/d。兩組患者治療7 d后評估療效。比較兩組臨床療效、病情程度、血清炎性因子。結果 治療組的總有效率為86.96%，對照組的總有效率為70.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理與慢性健康評分（APACHE Ⅱ）、序貫器官衰竭評分（SOFA）評分均降低（P＜0.05），且治療組的APACHE Ⅱ、SOFA評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清降鈣素原（PCT）、高遷移率蛋白1（HMGB1）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）水平均降低（P＜0.05），且治療組血清PCT、HMGB1、IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結論 在注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療基礎上加用血必凈注射液可提高膿毒癥的臨床療效，促進疾病轉歸，減輕炎癥反應。
目的 探討血必凈注射液聯合注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療膿毒癥的效果。方法 選取2022年2月—2024年1月蘇州第九人民醫(yī)院收治的96例膿毒癥患者資料，根據用藥差別將患者分為對照組（50例）和治療組（46例）。對照組靜滴注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉，4.5 g藥物以20 mL滅菌注射用水充分溶解后與100 mL生理鹽水混勻，1次/8 h。治療組在對照組基礎上靜滴血必凈注射液，將100 mL藥品與100 mL生理鹽水混勻，2次/d。兩組患者治療7 d后評估療效。比較兩組臨床療效、病情程度、血清炎性因子。結果 治療組的總有效率為86.96%，對照組的總有效率為70.00%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，兩組急性生理與慢性健康評分（APACHE Ⅱ）、序貫器官衰竭評分（SOFA）評分均降低（P＜0.05），且治療組的APACHE Ⅱ、SOFA評分均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清降鈣素原（PCT）、高遷移率蛋白1（HMGB1）、白細胞介素-6（IL-6）、C反應蛋白（CRP）水平均降低（P＜0.05），且治療組血清PCT、HMGB1、IL-6、CRP水平低于對照組（P＜0.05）。結論 在注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉治療基礎上加用血必凈注射液可提高膿毒癥的臨床療效，促進疾病轉歸，減輕炎癥反應。
2025, 40(9):2305-2310.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.026
摘要:
目的 探討苦參凝膠聯合重組人干擾素α-2b凝膠治療宮頸高危型人乳頭瘤病毒感染的臨床療效。方法 收集無錫市婦幼保健院2023年1月—2024年1月收治的108例宮頸高危型人乳頭瘤病毒感染女性患者的病歷資料，根據臨床治療方案不同將患者分為對照組和治療組，各54例。對照組于月經干凈3 d后使用重組人干擾素α-2b凝膠，1枚/次，1次/2 d。治療組在對照組基礎上于月經干凈3 d后使用苦參凝膠，1枚/次，1次/d。兩組患者持續(xù)用藥3個月。比較兩組的臨床療效、人乳頭瘤病毒的病毒載量、高危型人乳頭瘤病毒感染轉陰率、陰道微生態(tài)情況、免疫功能指標、血清免疫失衡因子。結果 對照組的總有效率為77.78%，治療組的總有效率為92.59%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組的人乳頭瘤病毒感染轉陰率為90.74%，高于對照組的人乳頭瘤病毒感染轉陰率75.93%，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組治療后人乳頭瘤病毒的病毒載量均顯著降低（P＜0.05），且治療組的人乳頭瘤病毒的病毒載量低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后陰道分泌物pH值、Nugent評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組陰道分泌物pH值、Nugent評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后CD3+、CD4+均顯著升高，CD8+顯著降低（P＜0.05），且治療組CD3+、CD4+高于對照組，CD8+低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后血清白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結論 苦參凝膠聯合重組人干擾素α-2b凝膠治療宮頸高危型人乳頭瘤病毒感染的效果顯著，可促進患者人乳頭瘤病毒感染轉陰，調節(jié)患者免疫功能和陰道微生態(tài)平衡。
目的 探討苦參凝膠聯合重組人干擾素α-2b凝膠治療宮頸高危型人乳頭瘤病毒感染的臨床療效。方法 收集無錫市婦幼保健院2023年1月—2024年1月收治的108例宮頸高危型人乳頭瘤病毒感染女性患者的病歷資料，根據臨床治療方案不同將患者分為對照組和治療組，各54例。對照組于月經干凈3 d后使用重組人干擾素α-2b凝膠，1枚/次，1次/2 d。治療組在對照組基礎上于月經干凈3 d后使用苦參凝膠，1枚/次，1次/d。兩組患者持續(xù)用藥3個月。比較兩組的臨床療效、人乳頭瘤病毒的病毒載量、高危型人乳頭瘤病毒感染轉陰率、陰道微生態(tài)情況、免疫功能指標、血清免疫失衡因子。結果 對照組的總有效率為77.78%，治療組的總有效率為92.59%，組間比較差異顯著（P＜0.05）。治療后，治療組的人乳頭瘤病毒感染轉陰率為90.74%，高于對照組的人乳頭瘤病毒感染轉陰率75.93%，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組治療后人乳頭瘤病毒的病毒載量均顯著降低（P＜0.05），且治療組的人乳頭瘤病毒的病毒載量低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后陰道分泌物pH值、Nugent評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組陰道分泌物pH值、Nugent評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后CD3+、CD4+均顯著升高，CD8+顯著降低（P＜0.05），且治療組CD3+、CD4+高于對照組，CD8+低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后血清白細胞介素-2（IL-2）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。結論 苦參凝膠聯合重組人干擾素α-2b凝膠治療宮頸高危型人乳頭瘤病毒感染的效果顯著，可促進患者人乳頭瘤病毒感染轉陰，調節(jié)患者免疫功能和陰道微生態(tài)平衡。
2025, 40(9):2311-2315.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.027
摘要:
目的 探討紅金消結片聯合米非司酮片治療卵巢囊腫的臨床療效。方法 將2023年9月—2024年11月在上海市嘉定區(qū)南翔醫(yī)院就診的女性卵巢囊腫患者共計102例納入研究，按隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組51例。對照組口服米非司酮片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服紅金消結片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。比較兩組患者的治療療效、痛經癥狀、囊腫最大截面積、血清指標。結果 治療組治愈率（80.39%）明顯高于對照組（62.75%），組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的痛經嚴重程度評分、發(fā)作時間評分均顯著減小（P＜0.05）；治療組治療后的痛經嚴重程度評分、發(fā)作時間評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的囊腫最大截面積明顯縮?。?i>P＜0.05），治療組治療后囊腫最大截面積小于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清熱休克蛋白70（HSP-70）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、糖類抗原125（CA125）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后血清HSP-70、TNF-α、CA125水平低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清抗繆勒管激素（AMH）、卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組治療后血清AMH、FSH、LH水平低于對照組（P＜0.05）。結論 紅金消結片聯合米非司酮片可提高卵巢囊腫的臨床療效，降低痛經程度和囊腫最大截面積，減輕炎癥反應，調節(jié)性激素水平。
目的 探討紅金消結片聯合米非司酮片治療卵巢囊腫的臨床療效。方法 將2023年9月—2024年11月在上海市嘉定區(qū)南翔醫(yī)院就診的女性卵巢囊腫患者共計102例納入研究，按隨機數字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組51例。對照組口服米非司酮片，1片/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服紅金消結片，4片/次，3次/d。兩組連續(xù)治療3個月。比較兩組患者的治療療效、痛經癥狀、囊腫最大截面積、血清指標。結果 治療組治愈率（80.39%）明顯高于對照組（62.75%），組間比較差異顯著（P＜0.05）。兩組治療后的痛經嚴重程度評分、發(fā)作時間評分均顯著減小（P＜0.05）；治療組治療后的痛經嚴重程度評分、發(fā)作時間評分低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的囊腫最大截面積明顯縮?。?i>P＜0.05），治療組治療后囊腫最大截面積小于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清熱休克蛋白70（HSP-70）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、糖類抗原125（CA125）水平顯著降低（P＜0.05），且治療組治療后血清HSP-70、TNF-α、CA125水平低于對照組（P＜0.05）。兩組治療后的血清抗繆勒管激素（AMH）、卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組治療后血清AMH、FSH、LH水平低于對照組（P＜0.05）。結論 紅金消結片聯合米非司酮片可提高卵巢囊腫的臨床療效，降低痛經程度和囊腫最大截面積，減輕炎癥反應，調節(jié)性激素水平。
2025, 40(9):2316-2320.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.028
摘要:
目的 探討慢性盆腔炎采用婦炎康丸與克林霉素聯合治療的臨床療效。方法 納入2023年6月—2024年6月在三二〇一醫(yī)院就診的120例慢性盆腔炎患者，按隨機數字表法分為對照組（n=60）和治療組（n=60）。對照組患者口服克林霉素磷酸酯片，0.3 g/次，3次/d。治療組患者口服婦炎康丸，5 g/次，2次/d。兩組均以4周為1個療程，連續(xù)治療3個療程。對比并分析兩組患者臨床治療效果、盆腔炎性包塊直徑、盆腔積液深度、血清炎癥因子、臨床癥狀消失時間。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（93.33% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組盆腔炎性包塊直徑和盆腔積液深度均明顯小于治療前（P＜0.05），且治療組患者盆腔炎性包塊直徑和盆腔積液深度明顯小于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應蛋白（CRP）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組下腹部疼痛消失時間、墜脹消失時間、腰骶部酸痛消失時間以及白帶增多消失時間均短于對照組（P＜0.05）。結論 婦炎康丸聯合克林霉素治療慢性盆腔炎能夠提升臨床療效，減小盆腔炎性包塊直徑和盆腔積液深度，降低血清炎癥因子水平。
目的 探討慢性盆腔炎采用婦炎康丸與克林霉素聯合治療的臨床療效。方法 納入2023年6月—2024年6月在三二〇一醫(yī)院就診的120例慢性盆腔炎患者，按隨機數字表法分為對照組（n=60）和治療組（n=60）。對照組患者口服克林霉素磷酸酯片，0.3 g/次，3次/d。治療組患者口服婦炎康丸，5 g/次，2次/d。兩組均以4周為1個療程，連續(xù)治療3個療程。對比并分析兩組患者臨床治療效果、盆腔炎性包塊直徑、盆腔積液深度、血清炎癥因子、臨床癥狀消失時間。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（93.33% vs 80.00%，P＜0.05）。治療后，兩組盆腔炎性包塊直徑和盆腔積液深度均明顯小于治療前（P＜0.05），且治療組患者盆腔炎性包塊直徑和盆腔積液深度明顯小于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和C反應蛋白（CRP）水平均低于治療前（P＜0.05），且治療組患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組下腹部疼痛消失時間、墜脹消失時間、腰骶部酸痛消失時間以及白帶增多消失時間均短于對照組（P＜0.05）。結論 婦炎康丸聯合克林霉素治療慢性盆腔炎能夠提升臨床療效，減小盆腔炎性包塊直徑和盆腔積液深度，降低血清炎癥因子水平。
2025, 40(9):2321-2325.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.029
摘要:
目的 觀察烏雞白鳳軟膠囊聯合黃體酮軟膠囊和戊酸雌二醇片治療腎虛型月經過少的臨床效果。方法 選取2023年1月—2023年12月在延安市中醫(yī)醫(yī)院婦科就醫(yī)的150例腎虛型月經過少女性患者，采用隨機分組方式將患者分為對照組和治療組，每組各75例。對照組自月經周期第5天開始口服戊酸雌二醇片，1 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥21 d。在戊酸雌二醇片服用至第12天時加用黃體酮膠囊，100 mg/次，2次/d，連續(xù)服用10 d。治療組在對照組用藥基礎上口服烏雞白鳳軟膠囊，1.8 g/次，3次/d。1個月經周期為1個療程，兩組患者共治療3個療程。比較兩組的臨床療效、中醫(yī)證候積分、月經失血圖（PBAC）評分、子宮內膜厚度、血清性激素水平。結果 治療組的總有效率為90.67%，高于對照組的總有效率78.67%，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的中醫(yī)證候評分均下降（P＜0.05），并且治療組的中醫(yī)證候評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的PBAC評分均上升（P＜0.05），治療組的PBAC評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的子宮內膜厚度均增加（P＜0.05），治療組的子宮內膜厚度大于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清中的卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）水平均升高（P＜0.05），治療組患者的血清FSH、LH、E2水平高于對照組（P＜0.05）。結論 烏雞白鳳軟膠囊聯合黃體酮軟膠囊和戊酸雌二醇片治療腎虛型月經過少的療效顯著，可改善臨床癥狀，提高血清性激素水平。
目的 觀察烏雞白鳳軟膠囊聯合黃體酮軟膠囊和戊酸雌二醇片治療腎虛型月經過少的臨床效果。方法 選取2023年1月—2023年12月在延安市中醫(yī)醫(yī)院婦科就醫(yī)的150例腎虛型月經過少女性患者，采用隨機分組方式將患者分為對照組和治療組，每組各75例。對照組自月經周期第5天開始口服戊酸雌二醇片，1 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥21 d。在戊酸雌二醇片服用至第12天時加用黃體酮膠囊，100 mg/次，2次/d，連續(xù)服用10 d。治療組在對照組用藥基礎上口服烏雞白鳳軟膠囊，1.8 g/次，3次/d。1個月經周期為1個療程，兩組患者共治療3個療程。比較兩組的臨床療效、中醫(yī)證候積分、月經失血圖（PBAC）評分、子宮內膜厚度、血清性激素水平。結果 治療組的總有效率為90.67%，高于對照組的總有效率78.67%，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的中醫(yī)證候評分均下降（P＜0.05），并且治療組的中醫(yī)證候評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的PBAC評分均上升（P＜0.05），治療組的PBAC評分明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的子宮內膜厚度均增加（P＜0.05），治療組的子宮內膜厚度大于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清中的卵泡刺激素（FSH）、促黃體生成素（LH）、雌二醇（E2）水平均升高（P＜0.05），治療組患者的血清FSH、LH、E2水平高于對照組（P＜0.05）。結論 烏雞白鳳軟膠囊聯合黃體酮軟膠囊和戊酸雌二醇片治療腎虛型月經過少的療效顯著，可改善臨床癥狀，提高血清性激素水平。
2025, 40(9):2326-2331.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.030
摘要:
目的 探討嗣育保胎丸聯合地屈孕酮片治療早期先兆流產（腎虛證）的臨床療效。方法 納入南陽市中心醫(yī)院婦產科2024年1月—2024年12月收治的早期先兆流產（腎虛證）的孕婦120例，按照隨機數字表法分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組口服地屈孕酮片，1片/次，3次/d。治療組在對照組的基礎上口服嗣育保胎丸，2丸/次，3次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候評分、每周陰道流血次數、下腹部疼痛評分，血清雌激素雌二醇（E2）水平、孕激素孕酮（Prog）水平、炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-10（IL-10）水平，血清凝血指標D-二聚體和纖維蛋白原（FIB）水平。結果 治療后，治療組總有效率為93.33%，顯著高于對照組總有效率80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候評分、每周陰道流血次數、下腹部VAS評分均顯著降低（P＜0.05），且與對照組相比，治療組在中醫(yī)癥候評分、每周陰道流血次數、下腹部VAS評分降低更為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清E2、Prog和IL-10水平均顯著升高，而TNF-α、D-二聚體、FIB水平均顯著降低（P＜0.05），且與對照組相比，治療組這些指標水平改善更顯著（P＜0.05）。結論 嗣育保胎丸聯合地屈孕酮治療早期先兆流產（腎虛證）的臨床療效顯著，能顯著緩解孕婦陰道出血及下腹部疼痛癥狀，可能機制與調節(jié)炎癥狀態(tài)、凝血功能以及雌激素、孕激素水平有關。
目的 探討嗣育保胎丸聯合地屈孕酮片治療早期先兆流產（腎虛證）的臨床療效。方法 納入南陽市中心醫(yī)院婦產科2024年1月—2024年12月收治的早期先兆流產（腎虛證）的孕婦120例，按照隨機數字表法分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組口服地屈孕酮片，1片/次，3次/d。治療組在對照組的基礎上口服嗣育保胎丸，2丸/次，3次/d。兩組患者治療2周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)癥候評分、每周陰道流血次數、下腹部疼痛評分，血清雌激素雌二醇（E2）水平、孕激素孕酮（Prog）水平、炎癥因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-10（IL-10）水平，血清凝血指標D-二聚體和纖維蛋白原（FIB）水平。結果 治療后，治療組總有效率為93.33%，顯著高于對照組總有效率80.00%（P＜0.05）。治療后，兩組中醫(yī)癥候評分、每周陰道流血次數、下腹部VAS評分均顯著降低（P＜0.05），且與對照組相比，治療組在中醫(yī)癥候評分、每周陰道流血次數、下腹部VAS評分降低更為顯著（P＜0.05）。治療后，兩組血清E2、Prog和IL-10水平均顯著升高，而TNF-α、D-二聚體、FIB水平均顯著降低（P＜0.05），且與對照組相比，治療組這些指標水平改善更顯著（P＜0.05）。結論 嗣育保胎丸聯合地屈孕酮治療早期先兆流產（腎虛證）的臨床療效顯著，能顯著緩解孕婦陰道出血及下腹部疼痛癥狀，可能機制與調節(jié)炎癥狀態(tài)、凝血功能以及雌激素、孕激素水平有關。
2025, 40(9):2332-2336.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.031
摘要:
目的 研究前列癃閉通片聯合愛普列特治療良性前列腺增生癥的臨床療效。方法 選擇2023年2月—2024年6月蘇州大學附屬第四醫(yī)院收治的良性前列腺增生癥患者152例，隨機分為對照組（74例）和治療組（78例）。對照組口服愛普列特片，5 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服前列癃閉通片，3片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者國際前列腺癥狀評分（IPSS）評分，最大尿流率和減少殘余尿量，血清性激素睪酮（T）和雌二醇（E2）水平，及血清炎癥因子C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組臨床總有效率明顯高于對照組（97.43% vs 83.78%，P＜0.05）。治療后，與治療前相比，兩組IPSS評分明顯下降（P＜0.05），且治療組患者IPSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的最大尿流率均顯著提高，殘余尿量顯著減少（P＜0.05），且治療組尿動力學參數明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組T水平明顯升高，而E2水平明顯下降（P＜0.05），且治療組性激素水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-6、TNF-α水平與治療前相比明顯下降，且治療組上述3種炎癥因子水平和對照組相比明顯降低（P＜0.05）。結論 前列癃閉通片聯合愛普列特治療良性前列腺增生癥具有良好的臨床療效，能有效改善性激素水平、尿動力學指標和血清炎癥因子，且治療效果優(yōu)于單一藥物治療。
目的 研究前列癃閉通片聯合愛普列特治療良性前列腺增生癥的臨床療效。方法 選擇2023年2月—2024年6月蘇州大學附屬第四醫(yī)院收治的良性前列腺增生癥患者152例，隨機分為對照組（74例）和治療組（78例）。對照組口服愛普列特片，5 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服前列癃閉通片，3片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療4個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者國際前列腺癥狀評分（IPSS）評分，最大尿流率和減少殘余尿量，血清性激素睪酮（T）和雌二醇（E2）水平，及血清炎癥因子C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平。結果 治療后，治療組臨床總有效率明顯高于對照組（97.43% vs 83.78%，P＜0.05）。治療后，與治療前相比，兩組IPSS評分明顯下降（P＜0.05），且治療組患者IPSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的最大尿流率均顯著提高，殘余尿量顯著減少（P＜0.05），且治療組尿動力學參數明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組T水平明顯升高，而E2水平明顯下降（P＜0.05），且治療組性激素水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-6、TNF-α水平與治療前相比明顯下降，且治療組上述3種炎癥因子水平和對照組相比明顯降低（P＜0.05）。結論 前列癃閉通片聯合愛普列特治療良性前列腺增生癥具有良好的臨床療效，能有效改善性激素水平、尿動力學指標和血清炎癥因子，且治療效果優(yōu)于單一藥物治療。
2025, 40(9):2337-2342.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.032
摘要:
目的 評估金烏骨通膠囊聯合氟比洛芬凝膠貼膏治療膝骨關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2024年1月—2024年12月武漢大學中南醫(yī)院收治的100例膝骨關節(jié)炎患者，經隨機數字表法將分為對照組和治療組，各50例。對照組給予氟比洛芬凝膠貼膏，1貼/次，1次/d。治療組給予氟比洛芬凝膠貼膏和金烏骨通膠囊，氟比洛芬凝膠貼膏給藥方式參照對照組，飯后服用金烏骨通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療1個月。觀察兩組治療效果、癥狀緩解時間，比較兩組骨代謝指標[骨保護素（OPG）和骨鈣素（BGP）]、炎癥因子[白細胞介素-1α（IL-1α）、白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]、Harris評分、關節(jié)功能及活動度、運動恐懼程度[坦帕運動恐懼癥量表（TSK）]。結果 治療后，治療組總有效率是98.00%，顯著高于對照組的82.00%（P＜0.05）。治療過程中，治療組膝關節(jié)疼痛緩解時間、膝關節(jié)紅腫緩解時間及關節(jié)活動受限緩解時間均較對照組更短（P＜0.05）。治療后，兩組患者OPG、BGP水平均升高（P＜0.05）；治療后治療組OPG、BGP水平顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-1α、IL-17、IL-6、TNF-α水平均較同組治療前下降（P＜0.05）；治療后，治療組IL-1α、IL-17、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Harris較前顯著升高，膝關節(jié)主動及被動活動度均擴大，TSK評分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組Harris、膝關節(jié)主動及被動活動度高于對照組，TSK評分低于對照組（P＜0.05）。結論 金烏骨通膠囊聯合氟比洛芬凝膠貼膏治療膝骨關節(jié)炎患者可顯著提升治療總有效率，下調炎癥因子水平同時改善骨代謝指標，促進關節(jié)功能與活動度恢復，降低患者運動恐懼現狀。
目的 評估金烏骨通膠囊聯合氟比洛芬凝膠貼膏治療膝骨關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2024年1月—2024年12月武漢大學中南醫(yī)院收治的100例膝骨關節(jié)炎患者，經隨機數字表法將分為對照組和治療組，各50例。對照組給予氟比洛芬凝膠貼膏，1貼/次，1次/d。治療組給予氟比洛芬凝膠貼膏和金烏骨通膠囊，氟比洛芬凝膠貼膏給藥方式參照對照組，飯后服用金烏骨通膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患者均治療1個月。觀察兩組治療效果、癥狀緩解時間，比較兩組骨代謝指標[骨保護素（OPG）和骨鈣素（BGP）]、炎癥因子[白細胞介素-1α（IL-1α）、白細胞介素-17（IL-17）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]、Harris評分、關節(jié)功能及活動度、運動恐懼程度[坦帕運動恐懼癥量表（TSK）]。結果 治療后，治療組總有效率是98.00%，顯著高于對照組的82.00%（P＜0.05）。治療過程中，治療組膝關節(jié)疼痛緩解時間、膝關節(jié)紅腫緩解時間及關節(jié)活動受限緩解時間均較對照組更短（P＜0.05）。治療后，兩組患者OPG、BGP水平均升高（P＜0.05）；治療后治療組OPG、BGP水平顯著高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-1α、IL-17、IL-6、TNF-α水平均較同組治療前下降（P＜0.05）；治療后，治療組IL-1α、IL-17、IL-6、TNF-α水平低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組Harris較前顯著升高，膝關節(jié)主動及被動活動度均擴大，TSK評分顯著降低（P＜0.05）；治療后，治療組Harris、膝關節(jié)主動及被動活動度高于對照組，TSK評分低于對照組（P＜0.05）。結論 金烏骨通膠囊聯合氟比洛芬凝膠貼膏治療膝骨關節(jié)炎患者可顯著提升治療總有效率，下調炎癥因子水平同時改善骨代謝指標，促進關節(jié)功能與活動度恢復，降低患者運動恐懼現狀。
2025, 40(9):2343-2348.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.033
摘要:
目的 探討復明片聯合地夸磷索鈉滴眼液治療白內障術后干眼癥的臨床療效。方法 選取2023年5月—2024年5月在青海紅十字醫(yī)院治療的108例白內障術后干眼癥患者，利用隨機數字表法將患者分為對照組（52例）和治療組（56例）。對照組給予地夸磷索鈉滴眼液，1滴/次，6次/d。治療組在對照組基礎上口服復明片，5片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，淚液分泌測試（SIT）、淚膜破裂時間（BUT）、角膜熒光素染色（FL）評分，淚液炎癥細胞因子白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-6（IL-6），及視功能相關生命質量量表（NEI-VFQ-25）評分。結果 治療后，治療組患者的總有效率為96.43%，明顯高于對照組的84.61%，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時間均顯著短于對照組（P＜0.05），治療后，兩組SIT和BUT均顯著提高，且FL評分顯著降低（P＜0.05），且治療組患者上述指標優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中IL-1β、TNF-α和IL-6的濃度均降低（P＜0.05），并且治療組淚液炎癥細胞因子濃度顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NEI-VFQ-25評分中GH、GV、OP、NV、DV、SF、MH、RD、Dep、Dri評分均高于治療前（P＜0.05），且治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 復明片聯合地夸磷索鈉滴眼液治療白內障術后干眼癥具有顯著療效，能夠有效緩解臨床癥狀，改善淚液分泌、淚膜穩(wěn)定性，降低淚液炎癥因子水平，提高視功能相關生命質量，且具有較高的安全性。
目的 探討復明片聯合地夸磷索鈉滴眼液治療白內障術后干眼癥的臨床療效。方法 選取2023年5月—2024年5月在青海紅十字醫(yī)院治療的108例白內障術后干眼癥患者，利用隨機數字表法將患者分為對照組（52例）和治療組（56例）。對照組給予地夸磷索鈉滴眼液，1滴/次，6次/d。治療組在對照組基礎上口服復明片，5片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)用藥30 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，淚液分泌測試（SIT）、淚膜破裂時間（BUT）、角膜熒光素染色（FL）評分，淚液炎癥細胞因子白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-6（IL-6），及視功能相關生命質量量表（NEI-VFQ-25）評分。結果 治療后，治療組患者的總有效率為96.43%，明顯高于對照組的84.61%，兩組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時間均顯著短于對照組（P＜0.05），治療后，兩組SIT和BUT均顯著提高，且FL評分顯著降低（P＜0.05），且治療組患者上述指標優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中IL-1β、TNF-α和IL-6的濃度均降低（P＜0.05），并且治療組淚液炎癥細胞因子濃度顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組NEI-VFQ-25評分中GH、GV、OP、NV、DV、SF、MH、RD、Dep、Dri評分均高于治療前（P＜0.05），且治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 復明片聯合地夸磷索鈉滴眼液治療白內障術后干眼癥具有顯著療效，能夠有效緩解臨床癥狀，改善淚液分泌、淚膜穩(wěn)定性，降低淚液炎癥因子水平，提高視功能相關生命質量，且具有較高的安全性。
2025, 40(9):2349-2354.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.034
摘要:
目的 探討四妙丸聯合硫酸羥氯喹治療濕熱痹阻型類風濕性關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2025年1月新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院收治的濕熱痹阻型類風濕性關節(jié)炎患者110例。按照隨機單雙數法均分為對照組和治療組，各55例。對照組患者給予硫酸羥氯喹片口服治療，0.2 g/次，2次/d。治療組患者在對照組的基礎上，給予四妙丸口服治療，6 g/次，2次/d。兩組患者療程均為12周。觀察兩組臨床療效，比較兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分、類風濕性關節(jié)炎簡化疾病活動指數（SDAI）、健康評價調查表（HAQ）評分、關節(jié)壓痛數（TJC）、關節(jié)腫脹數（SJC）、視覺模擬疼痛（VAS）評分以及紅細胞沉降率（ESR）、類風濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療組總有效率94.55%，要顯著高于對照組總有效率78.18%（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分、SDAI評分、TJC、SJC、HAQ評分和VAS評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組要明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ESR、RF、抗CCP抗體、CRP、IL-6水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組要明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 四妙丸聯合硫酸羥氯喹治療濕熱痹阻型類風濕性關節(jié)炎患者臨床療效良好，能夠減輕患者疼痛癥狀和體征，降低關節(jié)炎癥反應，提高患者生活質量。
目的 探討四妙丸聯合硫酸羥氯喹治療濕熱痹阻型類風濕性關節(jié)炎的臨床療效。方法 選取2022年1月—2025年1月新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院收治的濕熱痹阻型類風濕性關節(jié)炎患者110例。按照隨機單雙數法均分為對照組和治療組，各55例。對照組患者給予硫酸羥氯喹片口服治療，0.2 g/次，2次/d。治療組患者在對照組的基礎上，給予四妙丸口服治療，6 g/次，2次/d。兩組患者療程均為12周。觀察兩組臨床療效，比較兩組患者治療前后中醫(yī)證候積分、類風濕性關節(jié)炎簡化疾病活動指數（SDAI）、健康評價調查表（HAQ）評分、關節(jié)壓痛數（TJC）、關節(jié)腫脹數（SJC）、視覺模擬疼痛（VAS）評分以及紅細胞沉降率（ESR）、類風濕因子（RF）、抗環(huán)瓜氨酸肽（CCP）抗體、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-6（IL-6）水平。結果 治療組總有效率94.55%，要顯著高于對照組總有效率78.18%（P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)證候積分、SDAI評分、TJC、SJC、HAQ評分和VAS評分均顯著降低（P＜0.05），且治療組要明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者ESR、RF、抗CCP抗體、CRP、IL-6水平均顯著降低（P＜0.05），且治療組要明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 四妙丸聯合硫酸羥氯喹治療濕熱痹阻型類風濕性關節(jié)炎患者臨床療效良好，能夠減輕患者疼痛癥狀和體征，降低關節(jié)炎癥反應，提高患者生活質量。
2025, 40(9):2355-2359.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.035
摘要:
目的 建立阿戈美拉汀藥物利用評價標準，評價和分析阿戈美拉汀臨床應用情況，為臨床合理使用提供參考。方法 以阿戈美拉汀說明書為基礎，參考相關指南、文獻、診療規(guī)范，建立阿戈美拉汀藥物利用評價標準，并以此標準回顧性分析深圳市精神衛(wèi)生中心2022年1月—2025年6月使用阿戈美拉汀的住院患者進行用藥合理性評價。結果 共納入280份病歷，用藥適應證符合率為86.07%，不合理應用常見于用藥療程、特殊人群用藥。結論 針對阿戈美拉汀在患者治療過程中出現的問題可作為藥學部門積極干預處理的重點，為進一步促進臨床合理用藥，保障患者用藥安全提供參考。
目的 建立阿戈美拉汀藥物利用評價標準，評價和分析阿戈美拉汀臨床應用情況，為臨床合理使用提供參考。方法 以阿戈美拉汀說明書為基礎，參考相關指南、文獻、診療規(guī)范，建立阿戈美拉汀藥物利用評價標準，并以此標準回顧性分析深圳市精神衛(wèi)生中心2022年1月—2025年6月使用阿戈美拉汀的住院患者進行用藥合理性評價。結果 共納入280份病歷，用藥適應證符合率為86.07%，不合理應用常見于用藥療程、特殊人群用藥。結論 針對阿戈美拉汀在患者治療過程中出現的問題可作為藥學部門積極干預處理的重點，為進一步促進臨床合理用藥，保障患者用藥安全提供參考。
2025, 40(9):2360-2365.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.036
摘要:
目的 挖掘艾沙妥昔單抗引發(fā)的不良事件信號，為臨床安全用藥提供重要參考。方法 收集2020年第2季度至2025年第1季度上報至美國食品藥品管理局不良事件報告系統（FAERS）數據庫的不良事件報告，選擇以艾沙妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件報告。采用報告比值比（ROR）法、綜合標準（MHRA）法以及貝葉斯置信區(qū)間遞進神經網絡（BCPNN）法對不良事件信號進行深入挖掘。結果 收集到以艾沙妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件報告共4 168份，涉及患者2 027名，男性患者的構成比高于女性患者（48.50% vs 38.97%）。挖掘出不良事件信號158個，涉及20個SOC。信號強度前5位的不良事件信號為淋巴細胞減少癥、低蛋白血癥、輸液相關反應、COVID-19肺炎和中性粒細胞計數降低。低蛋白血癥、血栓性微血管病、低鈣血癥、肺栓塞和胃腸炎等說明書未記載的不良事件報告數較多，信號較強，臨床使用時值得警惕。結論 醫(yī)務人員應警惕艾沙妥昔單抗頻發(fā)的及說明書未記載的不良事件，保障患者安全用藥。
目的 挖掘艾沙妥昔單抗引發(fā)的不良事件信號，為臨床安全用藥提供重要參考。方法 收集2020年第2季度至2025年第1季度上報至美國食品藥品管理局不良事件報告系統（FAERS）數據庫的不良事件報告，選擇以艾沙妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件報告。采用報告比值比（ROR）法、綜合標準（MHRA）法以及貝葉斯置信區(qū)間遞進神經網絡（BCPNN）法對不良事件信號進行深入挖掘。結果 收集到以艾沙妥昔單抗為首要懷疑藥物的不良事件報告共4 168份，涉及患者2 027名，男性患者的構成比高于女性患者（48.50% vs 38.97%）。挖掘出不良事件信號158個，涉及20個SOC。信號強度前5位的不良事件信號為淋巴細胞減少癥、低蛋白血癥、輸液相關反應、COVID-19肺炎和中性粒細胞計數降低。低蛋白血癥、血栓性微血管病、低鈣血癥、肺栓塞和胃腸炎等說明書未記載的不良事件報告數較多，信號較強，臨床使用時值得警惕。結論 醫(yī)務人員應警惕艾沙妥昔單抗頻發(fā)的及說明書未記載的不良事件，保障患者安全用藥。
2025, 40(9):2366-2371.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.037
摘要:
目的 挖掘維替索妥尤單抗的不良事件信號，為臨床安全用藥提供依據。方法 從美國食品藥品管理局不良事件報告系統數據庫（FAERS）收集2021年第3季度—2025年第1季度的報告數據，篩選以維替索妥尤單抗為首要懷疑藥物的報告。采用報告比值比（ROR）法和貝葉斯可信區(qū)間遞進神經網絡（BCPNN）法進行不良事件信號挖掘。用國際醫(yī)學用語詞典（MedDRA）首選系統器官分類（SOC）和首選術語（PT）對ADE進行分類統計。結果 共納入以維替索妥尤單抗為首要懷疑藥物的不良事件報告556份，患者以女性為主（74.46%），適應證為宮頸癌最多（28.42%），嚴重報告占51.08%，主要上報國家為美國（89.39%）。采用ROR法和BCPNN共檢出48個信號，涉及18個SOC。信號強度前5位的不良事件信號為眼球黏連、眼毒性、點狀角膜炎、外周運動神經病變和被截獲的用藥錯誤。說明書未記載的不良事件包括貧血、發(fā)熱性中性粒細胞減少、白內障和低鉀血癥。結論 維替索妥尤單抗的不良事件與說明書基本相符，眼器官不良事件信號強且發(fā)生率高，值得臨床關注和警惕。
目的 挖掘維替索妥尤單抗的不良事件信號，為臨床安全用藥提供依據。方法 從美國食品藥品管理局不良事件報告系統數據庫（FAERS）收集2021年第3季度—2025年第1季度的報告數據，篩選以維替索妥尤單抗為首要懷疑藥物的報告。采用報告比值比（ROR）法和貝葉斯可信區(qū)間遞進神經網絡（BCPNN）法進行不良事件信號挖掘。用國際醫(yī)學用語詞典（MedDRA）首選系統器官分類（SOC）和首選術語（PT）對ADE進行分類統計。結果 共納入以維替索妥尤單抗為首要懷疑藥物的不良事件報告556份，患者以女性為主（74.46%），適應證為宮頸癌最多（28.42%），嚴重報告占51.08%，主要上報國家為美國（89.39%）。采用ROR法和BCPNN共檢出48個信號，涉及18個SOC。信號強度前5位的不良事件信號為眼球黏連、眼毒性、點狀角膜炎、外周運動神經病變和被截獲的用藥錯誤。說明書未記載的不良事件包括貧血、發(fā)熱性中性粒細胞減少、白內障和低鉀血癥。結論 維替索妥尤單抗的不良事件與說明書基本相符，眼器官不良事件信號強且發(fā)生率高，值得臨床關注和警惕。
2025, 40(9):2372-2377.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.038
摘要:
隨著信使核糖核酸（mRNA）疫苗相繼獲批上市，對其生產現場檢查更加重視。生產現場檢查包括人員、廠房設施和設備、物料管理、確認與驗證、質量控制和質量保證檢查。對mRNA疫苗生產現場檢查要點進行分析，并對生產企業(yè)檢查的典型缺陷，如確認與驗證、生產管理和廠房設施設備、質量控制和質量保證、物料管理、機構人員和文件管理進行分析和舉例，以便提升生產質量管理水平，保障藥品安全。
隨著信使核糖核酸（mRNA）疫苗相繼獲批上市，對其生產現場檢查更加重視。生產現場檢查包括人員、廠房設施和設備、物料管理、確認與驗證、質量控制和質量保證檢查。對mRNA疫苗生產現場檢查要點進行分析，并對生產企業(yè)檢查的典型缺陷，如確認與驗證、生產管理和廠房設施設備、質量控制和質量保證、物料管理、機構人員和文件管理進行分析和舉例，以便提升生產質量管理水平，保障藥品安全。
2025, 40(9):2378-2382.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.039
摘要:
白血病是造血系統中最常見的惡性克隆性疾病，已成為威脅全球人類健康的重大疾病。中藥萜類化合物為廣泛存在的天然異戊二烯代謝產物，具有顯著生物活性。中藥萜類化合物抗白血病作用主要通過調控多種信號通路誘導細胞凋亡、抑制細胞增殖、細胞性鐵死亡和促進細胞分化等關鍵機制實現?？偨Y了中藥萜類化合物抗白血病的藥理作用研究進展，旨在為中藥治療白血病提供依據和研究方向。
白血病是造血系統中最常見的惡性克隆性疾病，已成為威脅全球人類健康的重大疾病。中藥萜類化合物為廣泛存在的天然異戊二烯代謝產物，具有顯著生物活性。中藥萜類化合物抗白血病作用主要通過調控多種信號通路誘導細胞凋亡、抑制細胞增殖、細胞性鐵死亡和促進細胞分化等關鍵機制實現?？偨Y了中藥萜類化合物抗白血病的藥理作用研究進展，旨在為中藥治療白血病提供依據和研究方向。
2025, 40(9):2383-2390.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.040
摘要:
益母草堿是益母草中特有的生物堿，具有多種生物學功能，對多個臟器均有不同的作用。益母草堿具有抗氧化應激、抗炎、抗纖維化、抗細胞凋亡、調節(jié)代謝、調節(jié)血管、調節(jié)自噬的藥理作用，用于心血管系統疾病、神經系統疾病、類風濕性關節(jié)炎、骨代謝疾病和代謝類疾病?？偨Y了益母草堿的藥理作用和臨床應用研究進展，為益母草堿在臨床治療中的應用提供更多依據。
益母草堿是益母草中特有的生物堿，具有多種生物學功能，對多個臟器均有不同的作用。益母草堿具有抗氧化應激、抗炎、抗纖維化、抗細胞凋亡、調節(jié)代謝、調節(jié)血管、調節(jié)自噬的藥理作用，用于心血管系統疾病、神經系統疾病、類風濕性關節(jié)炎、骨代謝疾病和代謝類疾病?？偨Y了益母草堿的藥理作用和臨床應用研究進展，為益母草堿在臨床治療中的應用提供更多依據。
2025, 40(9):2391-2395.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.041
摘要:
肝癌是全球第5大癌癥致死病因，發(fā)病率和死亡率居高不下。黃芪甲苷是黃芪中的關鍵活性成分，具有廣泛的藥理活性。黃芪甲苷通過抑制細胞增殖、誘導細胞凋亡、抑制細胞侵襲和遷移、調控能量代謝重編程、逆轉腫瘤多藥耐藥、調節(jié)機體免疫系統防治肝癌?？偨Y了黃芪甲苷抗肝癌的藥理作用研究進展，以期為黃芪甲苷在肝癌精準治療中的臨床轉化提供依據，并為抗腫瘤新藥研發(fā)提供思路。
肝癌是全球第5大癌癥致死病因，發(fā)病率和死亡率居高不下。黃芪甲苷是黃芪中的關鍵活性成分，具有廣泛的藥理活性。黃芪甲苷通過抑制細胞增殖、誘導細胞凋亡、抑制細胞侵襲和遷移、調控能量代謝重編程、逆轉腫瘤多藥耐藥、調節(jié)機體免疫系統防治肝癌?？偨Y了黃芪甲苷抗肝癌的藥理作用研究進展，以期為黃芪甲苷在肝癌精準治療中的臨床轉化提供依據，并為抗腫瘤新藥研發(fā)提供思路。
2025, 40(9):2396-2399.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.042
摘要:
腦出血是全球致死致殘的主要病因，發(fā)病機制復雜。黃芩苷是黃芩中的主要活性成分，可通過減輕神經炎癥反應、減輕氧化應激反應、抑制神經細胞凋亡、糾正抑制性氨基酸γ-氨基丁酸系統失衡、保護血腦屏障的完整性治療腦出血?？偨Y了黃芩苷治療腦出血的藥理作用研究進展，為黃芩苷的臨床應用提供支持。
腦出血是全球致死致殘的主要病因，發(fā)病機制復雜。黃芩苷是黃芩中的主要活性成分，可通過減輕神經炎癥反應、減輕氧化應激反應、抑制神經細胞凋亡、糾正抑制性氨基酸γ-氨基丁酸系統失衡、保護血腦屏障的完整性治療腦出血?？偨Y了黃芩苷治療腦出血的藥理作用研究進展，為黃芩苷的臨床應用提供支持。
2025, 40(9):2400-2405.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.043
摘要:
阿爾茨海默病的發(fā)病機制復雜，與多種因素有關。二苯乙烯苷是何首烏中主要活性成分，可通過抑制β淀粉樣蛋白生成和沉積、抑制α-突觸核蛋白聚集、減少Tau蛋白磷酸化、減輕炎癥反應、抑制神經元凋亡、增強抗氧化能力、增強神經突觸可塑性治療阿爾茨海默病。總結了二苯乙烯苷治療阿爾茨海默病的藥理作用研究進展，為二苯乙烯苷的臨床應用提供循證支持。
阿爾茨海默病的發(fā)病機制復雜，與多種因素有關。二苯乙烯苷是何首烏中主要活性成分，可通過抑制β淀粉樣蛋白生成和沉積、抑制α-突觸核蛋白聚集、減少Tau蛋白磷酸化、減輕炎癥反應、抑制神經元凋亡、增強抗氧化能力、增強神經突觸可塑性治療阿爾茨海默病。總結了二苯乙烯苷治療阿爾茨海默病的藥理作用研究進展，為二苯乙烯苷的臨床應用提供循證支持。
2025, 40(9):2406-2412.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2025.09.044
摘要:
心血管疾病包括冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗死）、心力衰竭、高血壓性心臟病、心律失常等，目前位于導致人類死亡病因的首位。黃芩苷可通過減輕心肌炎性損傷、減輕心肌氧化損傷、抑制心肌細胞凋亡、抑制血小板過度激活、抑制心肌纖維化、調節(jié)免疫平衡、改善線粒體功能、促進心肌細胞增殖、促進血管新生以減輕心肌損傷和改善心功能，治療心血管疾病?？偨Y了黃芩苷治療心血管疾病的藥理作用研究進展，為黃芩苷的臨床用藥提供參考。
心血管疾病包括冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗死）、心力衰竭、高血壓性心臟病、心律失常等，目前位于導致人類死亡病因的首位。黃芩苷可通過減輕心肌炎性損傷、減輕心肌氧化損傷、抑制心肌細胞凋亡、抑制血小板過度激活、抑制心肌纖維化、調節(jié)免疫平衡、改善線粒體功能、促進心肌細胞增殖、促進血管新生以減輕心肌損傷和改善心功能，治療心血管疾病?？偨Y了黃芩苷治療心血管疾病的藥理作用研究進展，為黃芩苷的臨床用藥提供參考。
