2023年第38卷第7期文章目次
2023, 38(7):1553-1559.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.001
摘要:
目的 探究比卡魯胺對乳腺癌細胞凋亡周期、巨噬細胞極化及p38/p-STAT1水平的影響。方法 CCK-8檢測不同濃度（25、50、100 μmol/L）比卡魯胺對乳腺癌細胞和巨噬細胞增殖能力的影響。將細胞隨機分為RAW264.7細胞組、RAW264.7細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組、MCF-7細胞組、RAW264.7細胞＋MCF-1細胞組、RAW264.7細胞＋MCF-1細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組。流式細胞儀檢測極化指標CD86和CD206表達；ELISA法檢測細胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）水平；Transwell檢測細胞侵襲能力；流式細胞儀檢測細胞周期；蛋白質(zhì)印跡檢測細胞中p-p38、p21、p-STAT蛋白表達。結果 卡魯胺可抑制乳腺癌MCF-7細胞和巨噬細胞RAW264.7細胞增殖能力，且呈劑量相關性（P＜0.05）。與RAW264.7細胞組相比，RAW264.7細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組CD86陽性表達、IL-6和TNF-α水平顯著升高，CD206陽性表達和IL-10水平顯著降低（P＜0.05）。與MCF-7細胞組相比，MCF-7細胞＋RAW264.7組細胞侵襲能力、S期細胞所占比例及細胞中CDK4蛋白表達明顯升高，G0/G1期細胞所占比例及細胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達降低（P＜0.05）。與MCF-7細胞＋RAW264.7細胞組相比，MCF-7細胞＋RAW264.7細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組細胞侵襲能力、S期細胞所占比例及細胞中CDK4蛋白表達明顯降低，G0/G1期細胞所占比例及細胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達升高（P＜0.05）。結論 比卡魯胺可通過調(diào)控乳腺癌巨噬細胞極化抑制乳腺癌細胞增殖和侵襲，阻滯細胞周期進程，其機制可能和激活p38/p-STAT1信號通路有關。
目的 探究比卡魯胺對乳腺癌細胞凋亡周期、巨噬細胞極化及p38/p-STAT1水平的影響。方法 CCK-8檢測不同濃度（25、50、100 μmol/L）比卡魯胺對乳腺癌細胞和巨噬細胞增殖能力的影響。將細胞隨機分為RAW264.7細胞組、RAW264.7細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組、MCF-7細胞組、RAW264.7細胞＋MCF-1細胞組、RAW264.7細胞＋MCF-1細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組。流式細胞儀檢測極化指標CD86和CD206表達；ELISA法檢測細胞因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）水平；Transwell檢測細胞侵襲能力；流式細胞儀檢測細胞周期；蛋白質(zhì)印跡檢測細胞中p-p38、p21、p-STAT蛋白表達。結果 卡魯胺可抑制乳腺癌MCF-7細胞和巨噬細胞RAW264.7細胞增殖能力，且呈劑量相關性（P＜0.05）。與RAW264.7細胞組相比，RAW264.7細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組CD86陽性表達、IL-6和TNF-α水平顯著升高，CD206陽性表達和IL-10水平顯著降低（P＜0.05）。與MCF-7細胞組相比，MCF-7細胞＋RAW264.7組細胞侵襲能力、S期細胞所占比例及細胞中CDK4蛋白表達明顯升高，G0/G1期細胞所占比例及細胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達降低（P＜0.05）。與MCF-7細胞＋RAW264.7細胞組相比，MCF-7細胞＋RAW264.7細胞＋比卡魯胺100 μmol/L組細胞侵襲能力、S期細胞所占比例及細胞中CDK4蛋白表達明顯降低，G0/G1期細胞所占比例及細胞中p-p38、p-STAT1、p21蛋白表達升高（P＜0.05）。結論 比卡魯胺可通過調(diào)控乳腺癌巨噬細胞極化抑制乳腺癌細胞增殖和侵襲，阻滯細胞周期進程，其機制可能和激活p38/p-STAT1信號通路有關。
2023, 38(7):1560-1566.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.002
摘要:
目的 探討褪黑素通過抑制溶質(zhì)運載蛋白7家族成員11（SLC7A11）表達對食管鱗癌細胞鐵死亡的影響。方法 使用不同濃度（0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L）的褪黑素處理人食管鱗癌KYSE150細胞，篩選建立KYSE150細胞鐵死亡模型的褪黑素濃度；將KYSE150細胞分為對照組、褪黑素（1.0 mmol/L）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋pcDNA（轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋SLC7A11（轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達質(zhì)粒）組。透射電子顯微鏡觀察KYSE150細胞線粒體形態(tài)；碘化丙啶（PI）染色檢測細胞死亡；試劑盒檢測細胞Fe2+、谷胱甘肽（GSH）及活性氧（ROS）水平；Western blotting法檢測細胞SLC7A11蛋白表達。建立食管鱗癌裸鼠荷瘤模型，將BALB/c裸鼠分為模型組、褪黑素（ip 25 mg/kg褪黑素）組、褪黑素＋pcDNA（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側腋下注射轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒的KYSE150細胞）組、褪黑素＋SLC7A11（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側腋下注射轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達質(zhì)粒的KYSE150細胞）組；分別檢測各組小鼠腫瘤體積、質(zhì)量及腫瘤組織中SLC7A11蛋白表達。結果 1.0 mmol/L褪黑素可誘導KYSE150細胞鐵死亡；與對照組比較，褪黑素組KYSE150細胞死亡數(shù)目增多，細胞內(nèi)的線粒體變小，線粒體膜密度增加，細胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著增加（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達水平及細胞內(nèi)GSH水平顯著降低（P＜0.05）；與褪黑素＋pcDNA組比較，褪黑素＋SLC7A11組細胞死亡數(shù)目減少，細胞內(nèi)的線粒體增大，線粒體膜密度減少，細胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著降低（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達水平及細胞內(nèi)GSH水平顯著升高（P＜0.05）；褪黑素可通過抑制SLC7A11蛋白表達抑制食管鱗癌裸鼠腫瘤生長。結論 褪黑素可能通過抑制SLC7A11表達誘導細胞鐵死亡，抑制食管鱗癌細胞生長。
目的 探討褪黑素通過抑制溶質(zhì)運載蛋白7家族成員11（SLC7A11）表達對食管鱗癌細胞鐵死亡的影響。方法 使用不同濃度（0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L）的褪黑素處理人食管鱗癌KYSE150細胞，篩選建立KYSE150細胞鐵死亡模型的褪黑素濃度；將KYSE150細胞分為對照組、褪黑素（1.0 mmol/L）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋pcDNA（轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒）組、褪黑素（1.0 mmol/L）＋SLC7A11（轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達質(zhì)粒）組。透射電子顯微鏡觀察KYSE150細胞線粒體形態(tài)；碘化丙啶（PI）染色檢測細胞死亡；試劑盒檢測細胞Fe2+、谷胱甘肽（GSH）及活性氧（ROS）水平；Western blotting法檢測細胞SLC7A11蛋白表達。建立食管鱗癌裸鼠荷瘤模型，將BALB/c裸鼠分為模型組、褪黑素（ip 25 mg/kg褪黑素）組、褪黑素＋pcDNA（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側腋下注射轉(zhuǎn)染空載質(zhì)粒的KYSE150細胞）組、褪黑素＋SLC7A11（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右側腋下注射轉(zhuǎn)染SLC7A11過表達質(zhì)粒的KYSE150細胞）組；分別檢測各組小鼠腫瘤體積、質(zhì)量及腫瘤組織中SLC7A11蛋白表達。結果 1.0 mmol/L褪黑素可誘導KYSE150細胞鐵死亡；與對照組比較，褪黑素組KYSE150細胞死亡數(shù)目增多，細胞內(nèi)的線粒體變小，線粒體膜密度增加，細胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著增加（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達水平及細胞內(nèi)GSH水平顯著降低（P＜0.05）；與褪黑素＋pcDNA組比較，褪黑素＋SLC7A11組細胞死亡數(shù)目減少，細胞內(nèi)的線粒體增大，線粒體膜密度減少，細胞內(nèi)Fe2+及ROS水平顯著降低（P＜0.05），SLC7A11蛋白表達水平及細胞內(nèi)GSH水平顯著升高（P＜0.05）；褪黑素可通過抑制SLC7A11蛋白表達抑制食管鱗癌裸鼠腫瘤生長。結論 褪黑素可能通過抑制SLC7A11表達誘導細胞鐵死亡，抑制食管鱗癌細胞生長。
2023, 38(7):1567-1574.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.003
摘要:
目的 探討氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達對胃癌細胞的增殖、凋亡、遷移、侵襲中的作用和其潛在機制。方法 使用TRIzol法提取組織標本和細胞系的總RNA，檢測胃癌組織與癌旁組織中的miR-155-5p表達情況。采用qRT-PCR評估m(xù)iR-155-5p在人胃癌細胞系（SGC7901、MGC803）與正常胃黏膜上皮（GES-1、AGS）細胞中的表達情況。將MGC803分為空白組、轉(zhuǎn)染錯義序列siRNA組、miR-155-5p模擬物組、miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿（100 μmol/L）組、氧化苦參堿＋miR-155-5p模擬物組。采用MTT法觀察不同干預下胃癌細胞的生長抑制作用，用細胞集落形成試驗檢測不同干預下胃癌細胞的增殖情況。用流式細胞技術分析不同干預對胃癌細胞凋亡的影響。Transwell法檢測不同干預后胃癌細胞的遷移、侵襲情況。蛋白質(zhì)印跡法檢測MGC803細胞中Claudin 1、c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、Caspase-3蛋白的相對表達量。結果 與癌旁組織和胃黏膜細胞（GES-1、AGS）相比，在胃癌組織和胃癌細胞系（SGC7901、MGC803）中miR-155-5p相對表達量升高（P＜0.001）。而氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達抑制胃癌細胞生長。MTT實驗表明，miR-155-5p模擬物的轉(zhuǎn)染后MGC803細胞活力顯著增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細胞、轉(zhuǎn)染和miR-155-5p模擬物的細胞活力（P＜0.001）。與空白組、錯義序列siRNA組相比，miR-155-5p模擬物轉(zhuǎn)染后MGC803細胞活力顯著增加，細胞集落生成增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細胞的活力和轉(zhuǎn)染miR-155-5p模擬物的細胞活力，及細胞集落生成數(shù)（P＜0.001）。miR-155-5p-模擬物組的細胞遷移和侵襲細胞數(shù)顯著增加、凋亡比例降低，而氧化苦參堿組和miR-155-5p-抑制劑組細胞遷移和侵襲細胞數(shù)量降低、凋亡比例升高（P＜0.001）。miR-155-5p模擬組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2相對表達量增加，而Caspase-3相對表達量降低（P＜0.01、0.001）。而miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿組和氧化苦參堿＋miR-155-5p抑制劑組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表達較miR-155-5p模擬組顯著下降，Caspase-3表達增加（P＜0.001）。結論 miR-155-5p可能是胃癌的治療靶點，氧化苦參堿可通過miR-155-5p的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮抗腫瘤作用。
目的 探討氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達對胃癌細胞的增殖、凋亡、遷移、侵襲中的作用和其潛在機制。方法 使用TRIzol法提取組織標本和細胞系的總RNA，檢測胃癌組織與癌旁組織中的miR-155-5p表達情況。采用qRT-PCR評估m(xù)iR-155-5p在人胃癌細胞系（SGC7901、MGC803）與正常胃黏膜上皮（GES-1、AGS）細胞中的表達情況。將MGC803分為空白組、轉(zhuǎn)染錯義序列siRNA組、miR-155-5p模擬物組、miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿（100 μmol/L）組、氧化苦參堿＋miR-155-5p模擬物組。采用MTT法觀察不同干預下胃癌細胞的生長抑制作用，用細胞集落形成試驗檢測不同干預下胃癌細胞的增殖情況。用流式細胞技術分析不同干預對胃癌細胞凋亡的影響。Transwell法檢測不同干預后胃癌細胞的遷移、侵襲情況。蛋白質(zhì)印跡法檢測MGC803細胞中Claudin 1、c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、Caspase-3蛋白的相對表達量。結果 與癌旁組織和胃黏膜細胞（GES-1、AGS）相比，在胃癌組織和胃癌細胞系（SGC7901、MGC803）中miR-155-5p相對表達量升高（P＜0.001）。而氧化苦參堿通過調(diào)節(jié)miR-155-5p表達抑制胃癌細胞生長。MTT實驗表明，miR-155-5p模擬物的轉(zhuǎn)染后MGC803細胞活力顯著增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細胞、轉(zhuǎn)染和miR-155-5p模擬物的細胞活力（P＜0.001）。與空白組、錯義序列siRNA組相比，miR-155-5p模擬物轉(zhuǎn)染后MGC803細胞活力顯著增加，細胞集落生成增加，而氧化苦參堿可顯著抑制胃癌細胞的活力和轉(zhuǎn)染miR-155-5p模擬物的細胞活力，及細胞集落生成數(shù)（P＜0.001）。miR-155-5p-模擬物組的細胞遷移和侵襲細胞數(shù)顯著增加、凋亡比例降低，而氧化苦參堿組和miR-155-5p-抑制劑組細胞遷移和侵襲細胞數(shù)量降低、凋亡比例升高（P＜0.001）。miR-155-5p模擬組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2相對表達量增加，而Caspase-3相對表達量降低（P＜0.01、0.001）。而miR-155-5p抑制劑組、氧化苦參堿組和氧化苦參堿＋miR-155-5p抑制劑組的Claudin 1、c-Myc、Cyclin D1、Bcl-2表達較miR-155-5p模擬組顯著下降，Caspase-3表達增加（P＜0.001）。結論 miR-155-5p可能是胃癌的治療靶點，氧化苦參堿可通過miR-155-5p的調(diào)節(jié)作用發(fā)揮抗腫瘤作用。
2023, 38(7):1575-1583.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.004
摘要:
目的 探討亞精胺促進線粒體自噬緩解急性胰腺炎的療效及作用機制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機分為對照組、模型組、亞精胺組、亞精胺＋環(huán)孢菌素A組，每組5只。通過每小時向小鼠腹膜內(nèi)注射1次50 μg/kg的蛙皮素構建急性胰腺炎模型。對照組按照同模型組的處理方式注射等體積無菌生理鹽水；亞精胺組腹膜內(nèi)注射100 mmol的亞精胺；亞精胺＋環(huán)孢菌素A組在給予亞精胺治療的同時，腹膜內(nèi)注射10 mg/kg的環(huán)孢菌素A。蘇木精–伊紅（HE）染色評估小鼠胰腺組織損傷程度。TUNEL染色評估胰腺腺泡細胞凋亡情況。ELISA法測定小鼠血清炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤細胞壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、C反應蛋白（CRP）的水平。免疫組織化學染色（IHC）評估髓過氧化物酶（MPO）水平。JC-1染料測定胰腺組織提取的總線粒體的線粒體膜電勢水平。Western blotting法測定胰腺組織細胞質(zhì)基質(zhì)型LC3（LC-3Ⅰ）、微管相關蛋白1輕鏈3Ⅱ（LC-3Ⅱ）、泛素結合蛋白（p62）、NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、cleaved-Caspase-1、IL-1β、PTEN誘導假定激酶1（PINK1）、磷酸化Parkin（p-Parkin）和Parkin的表達水平。結果 與模型組相比，亞精胺組胰腺組織幾乎不存在中性粒細胞的大量浸潤，腺泡細胞腫脹程度明顯減弱，基本無腺泡細胞壞死；TUNEL染色陽性細胞數(shù)和MPO IHC陽性染色細胞數(shù)明顯降低；小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP的水平明顯降低；胰腺組織LC-3Ⅰ/Ⅱ、NLRP3、IL-1β、cleaved-Caspase-1、PINK1和p-Parkin的表達水平明顯降低，p62的表達水平明顯增強；胰腺組織總線粒體膜電勢水平明顯增強（P＜0.05）。與亞精胺組相比，亞精胺＋環(huán)孢菌素A組完全逆轉(zhuǎn)了亞精胺的治療效果。結論 亞精胺可以促進線粒體自噬緩解急性胰腺炎。
目的 探討亞精胺促進線粒體自噬緩解急性胰腺炎的療效及作用機制。方法 將C57BL/6J小鼠隨機分為對照組、模型組、亞精胺組、亞精胺＋環(huán)孢菌素A組，每組5只。通過每小時向小鼠腹膜內(nèi)注射1次50 μg/kg的蛙皮素構建急性胰腺炎模型。對照組按照同模型組的處理方式注射等體積無菌生理鹽水；亞精胺組腹膜內(nèi)注射100 mmol的亞精胺；亞精胺＋環(huán)孢菌素A組在給予亞精胺治療的同時，腹膜內(nèi)注射10 mg/kg的環(huán)孢菌素A。蘇木精–伊紅（HE）染色評估小鼠胰腺組織損傷程度。TUNEL染色評估胰腺腺泡細胞凋亡情況。ELISA法測定小鼠血清炎癥因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤細胞壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、C反應蛋白（CRP）的水平。免疫組織化學染色（IHC）評估髓過氧化物酶（MPO）水平。JC-1染料測定胰腺組織提取的總線粒體的線粒體膜電勢水平。Western blotting法測定胰腺組織細胞質(zhì)基質(zhì)型LC3（LC-3Ⅰ）、微管相關蛋白1輕鏈3Ⅱ（LC-3Ⅱ）、泛素結合蛋白（p62）、NOD樣受體熱蛋白結構域相關蛋白3（NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-1）、cleaved-Caspase-1、IL-1β、PTEN誘導假定激酶1（PINK1）、磷酸化Parkin（p-Parkin）和Parkin的表達水平。結果 與模型組相比，亞精胺組胰腺組織幾乎不存在中性粒細胞的大量浸潤，腺泡細胞腫脹程度明顯減弱，基本無腺泡細胞壞死；TUNEL染色陽性細胞數(shù)和MPO IHC陽性染色細胞數(shù)明顯降低；小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β、CRP的水平明顯降低；胰腺組織LC-3Ⅰ/Ⅱ、NLRP3、IL-1β、cleaved-Caspase-1、PINK1和p-Parkin的表達水平明顯降低，p62的表達水平明顯增強；胰腺組織總線粒體膜電勢水平明顯增強（P＜0.05）。與亞精胺組相比，亞精胺＋環(huán)孢菌素A組完全逆轉(zhuǎn)了亞精胺的治療效果。結論 亞精胺可以促進線粒體自噬緩解急性胰腺炎。
2023, 38(7):1584-1589.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.005
摘要:
目的 探究漆黃素通過激活沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）/核因子E2相關因子2（Nrf2）信號通路對急性呼吸窘迫綜合征大鼠鐵死亡的影響。方法 將SD大鼠隨機分為對照組、模型組以及漆黃素1、2、4 mg/kg組和漆黃素（4 mg/kg）＋SIRT1抑制劑（10 mg/kg EX-527）組，每組各14只。漆黃素、SIRT1抑制劑于造模前30 min ip給藥，對照組、模型組ip給予等量生理鹽水。除對照組外，其余各組大鼠均采用氣管內(nèi)滴注脂多糖法建立急性呼吸窘迫綜合征模型。檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；測定肺組織濕/干質(zhì)量比（W/D）；HE染色觀察肺組織病理改變；檢測肺組織中鐵死亡相關指標活性氧（ROS）、鐵、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；免疫印跡法檢測肺組織中SIRT1/Nrf2信號通路相關蛋白表達。結果 與模型組比較，漆黃素各劑量組BALF中IL-6、TNF-α水平降低，肺組織W/D比值降低，肺組織中ROS、鐵、MDA水平降低，GSH水平升高，肺組織中SIRT1、核Nrf2蛋白水平升高（P<0.05），且4 mg/kg漆黃素干預的改善效果更顯著；在4 mg/kg漆黃素干預的基礎上增加SIRT1抑制劑后，漆黃素的改善作用被削弱。結論 漆黃素對脂多糖誘導的急性呼吸窘迫綜合征有保護作用，能夠改善鐵死亡，可能是通過激活SIRT1/Nrf2信號通路實現(xiàn)的。
目的 探究漆黃素通過激活沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）/核因子E2相關因子2（Nrf2）信號通路對急性呼吸窘迫綜合征大鼠鐵死亡的影響。方法 將SD大鼠隨機分為對照組、模型組以及漆黃素1、2、4 mg/kg組和漆黃素（4 mg/kg）＋SIRT1抑制劑（10 mg/kg EX-527）組，每組各14只。漆黃素、SIRT1抑制劑于造模前30 min ip給藥，對照組、模型組ip給予等量生理鹽水。除對照組外，其余各組大鼠均采用氣管內(nèi)滴注脂多糖法建立急性呼吸窘迫綜合征模型。檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）中炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平；測定肺組織濕/干質(zhì)量比（W/D）；HE染色觀察肺組織病理改變；檢測肺組織中鐵死亡相關指標活性氧（ROS）、鐵、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）水平；免疫印跡法檢測肺組織中SIRT1/Nrf2信號通路相關蛋白表達。結果 與模型組比較，漆黃素各劑量組BALF中IL-6、TNF-α水平降低，肺組織W/D比值降低，肺組織中ROS、鐵、MDA水平降低，GSH水平升高，肺組織中SIRT1、核Nrf2蛋白水平升高（P<0.05），且4 mg/kg漆黃素干預的改善效果更顯著；在4 mg/kg漆黃素干預的基礎上增加SIRT1抑制劑后，漆黃素的改善作用被削弱。結論 漆黃素對脂多糖誘導的急性呼吸窘迫綜合征有保護作用，能夠改善鐵死亡，可能是通過激活SIRT1/Nrf2信號通路實現(xiàn)的。
2023, 38(7):1590-1596.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.006
摘要:
目的 探索補肺活血膠囊治療特發(fā)性肺纖維化的作用及其機制。方法 將60只C57BL/6J雄性小鼠分為對照組、模型組、吡非尼酮組及補肺活血膠囊高、低劑量組，每組各12只。除對照組外，其余各組小鼠氣管滴注博來霉素建立肺纖維化模型。造模后第1天開始干預治療，補肺活血膠囊低、高劑量組分別ig 315、630 mg/(kg∙d)的補肺活血膠囊溶液，吡非尼酮組ig吡非尼酮200 mg/(kg∙d)，對照組、模型組ig等劑量生理鹽水。連續(xù)給藥28 d后取材，收集小鼠的肺組織，分別運用蘇木精–伊紅染色（HE）和馬松（Masson）法觀察小鼠的肺組織病理學變化，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測肺組織羥脯氨酸（HYP）含量，實時熒光定量（qRT-PCR）法檢測肺組織Ⅰ型膠原蛋白（COL-I）、纖連蛋白1（Fn1）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）mRNA相對表達水平，免疫組化法檢測肺組織磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）和磷酸化的蛋白激酶B（p-Akt）蛋白的表達水平。結果 與對照組比較，模型組小鼠肺組織結構明顯被破壞、炎癥細胞滲出及膠原纖維沉積增多，肺組織中HYP含量明顯升高，COL-I、Fn1、α-SMA mRNA相對表達量均明顯升高，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達量顯著升高（P＜0.01）；與模型組相比，補肺活血膠囊高劑量組、吡非尼酮組小鼠肺組織結構改善明顯、炎癥細胞滲出以及膠原纖維沉積明顯減少，肺組織中HYP含量明顯降低，COL-Ⅰ、Fn1、α-SMA mRNA相對表達量均明顯降低，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達量顯著降低（P＜0.01）。結論 補肺活血膠囊具有抗纖維化的作用，可能與PI3K/Akt信號通路有關。
目的 探索補肺活血膠囊治療特發(fā)性肺纖維化的作用及其機制。方法 將60只C57BL/6J雄性小鼠分為對照組、模型組、吡非尼酮組及補肺活血膠囊高、低劑量組，每組各12只。除對照組外，其余各組小鼠氣管滴注博來霉素建立肺纖維化模型。造模后第1天開始干預治療，補肺活血膠囊低、高劑量組分別ig 315、630 mg/(kg∙d)的補肺活血膠囊溶液，吡非尼酮組ig吡非尼酮200 mg/(kg∙d)，對照組、模型組ig等劑量生理鹽水。連續(xù)給藥28 d后取材，收集小鼠的肺組織，分別運用蘇木精–伊紅染色（HE）和馬松（Masson）法觀察小鼠的肺組織病理學變化，酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測肺組織羥脯氨酸（HYP）含量，實時熒光定量（qRT-PCR）法檢測肺組織Ⅰ型膠原蛋白（COL-I）、纖連蛋白1（Fn1）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）mRNA相對表達水平，免疫組化法檢測肺組織磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）和磷酸化的蛋白激酶B（p-Akt）蛋白的表達水平。結果 與對照組比較，模型組小鼠肺組織結構明顯被破壞、炎癥細胞滲出及膠原纖維沉積增多，肺組織中HYP含量明顯升高，COL-I、Fn1、α-SMA mRNA相對表達量均明顯升高，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達量顯著升高（P＜0.01）；與模型組相比，補肺活血膠囊高劑量組、吡非尼酮組小鼠肺組織結構改善明顯、炎癥細胞滲出以及膠原纖維沉積明顯減少，肺組織中HYP含量明顯降低，COL-Ⅰ、Fn1、α-SMA mRNA相對表達量均明顯降低，p-PI3K和p-Akt蛋白的表達量顯著降低（P＜0.01）。結論 補肺活血膠囊具有抗纖維化的作用，可能與PI3K/Akt信號通路有關。
2023, 38(7):1597-1605.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.007
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡藥理學和分子對接的方法探討苗藥土大黃防治功能性子宮出血（DUB）的潛在作用機制。方法 基于文獻研究篩選得到土大黃主要活性成分，利用Swiss Target Prediction平臺預測土大黃的作用靶點，利用OMIM、DrugBank、DisGeNet、GeneCards數(shù)據(jù)庫確定DUB的疾病靶點，并通過Venny 2.1.0在線工具將其與土大黃靶點取交集后獲得土大黃防治DUB的潛在作用靶點；在STRING數(shù)據(jù)庫進行蛋白互作網(wǎng)（PPI）分析，結合Cytoscape 3.8.2 軟件篩選關鍵靶點。將篩選得到的交集靶點導入DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。最后運用AutoDock Tools軟件將篩選出的關鍵成分與關鍵靶點進行分子對接驗證。結果 結合文獻研究與Swiss Target Prediction平臺篩選得到藥物活性成分26個，藥物靶點392個，疾病靶點436個，共同靶點74個；經(jīng)PPI及網(wǎng)絡拓撲分析后，獲取核心靶點7個，分別是信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、磷酸肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、雌激素受體（ESR1）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、轉(zhuǎn)錄因子p65（RELA）；經(jīng)活性成分–核心靶點網(wǎng)絡的構建及網(wǎng)絡拓撲分析，得到土大黃防治DUB主要活性成分9個，分別是槲皮素、阿魏酸、豆蔻酸、羥基大黃素、決明柯酮、大黃素甲醚、委陵菜酸、大黃酚、3,4-二羥基苯甲酸乙酯；GO富集到基因功能303個（P＜0.01），KEGG富集到基因通路122條（P＜0.01），結果表明，土大黃防治DUB的作用機制是通過調(diào)節(jié)低氧誘導因子-1（HIF-1）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）–蛋白激酶B（Akt）等信號通路來發(fā)揮防治DUB的作用。分子對接驗證結果顯示，關鍵活性成分與核心靶點均可自發(fā)結合。結論 初步揭示了土大黃防治DUB的有效成分和可能的作用機制，并為深入研究藥效物質(zhì)基礎、作用機制以及臨床應用提供了科學參考。
目的 利用網(wǎng)絡藥理學和分子對接的方法探討苗藥土大黃防治功能性子宮出血（DUB）的潛在作用機制。方法 基于文獻研究篩選得到土大黃主要活性成分，利用Swiss Target Prediction平臺預測土大黃的作用靶點，利用OMIM、DrugBank、DisGeNet、GeneCards數(shù)據(jù)庫確定DUB的疾病靶點，并通過Venny 2.1.0在線工具將其與土大黃靶點取交集后獲得土大黃防治DUB的潛在作用靶點；在STRING數(shù)據(jù)庫進行蛋白互作網(wǎng)（PPI）分析，結合Cytoscape 3.8.2 軟件篩選關鍵靶點。將篩選得到的交集靶點導入DAVID數(shù)據(jù)庫進行基因本體（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集分析。最后運用AutoDock Tools軟件將篩選出的關鍵成分與關鍵靶點進行分子對接驗證。結果 結合文獻研究與Swiss Target Prediction平臺篩選得到藥物活性成分26個，藥物靶點392個，疾病靶點436個，共同靶點74個；經(jīng)PPI及網(wǎng)絡拓撲分析后，獲取核心靶點7個，分別是信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、磷酸肌醇3-激酶調(diào)節(jié)亞基1（PIK3R1）、磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基α（PIK3CA）、雌激素受體（ESR1）、絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶1（AKT1）、轉(zhuǎn)錄因子p65（RELA）；經(jīng)活性成分–核心靶點網(wǎng)絡的構建及網(wǎng)絡拓撲分析，得到土大黃防治DUB主要活性成分9個，分別是槲皮素、阿魏酸、豆蔻酸、羥基大黃素、決明柯酮、大黃素甲醚、委陵菜酸、大黃酚、3,4-二羥基苯甲酸乙酯；GO富集到基因功能303個（P＜0.01），KEGG富集到基因通路122條（P＜0.01），結果表明，土大黃防治DUB的作用機制是通過調(diào)節(jié)低氧誘導因子-1（HIF-1）、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）–蛋白激酶B（Akt）等信號通路來發(fā)揮防治DUB的作用。分子對接驗證結果顯示，關鍵活性成分與核心靶點均可自發(fā)結合。結論 初步揭示了土大黃防治DUB的有效成分和可能的作用機制，并為深入研究藥效物質(zhì)基礎、作用機制以及臨床應用提供了科學參考。
2023, 38(7):1606-1614.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.008
摘要:
目的 運用網(wǎng)絡藥理學結合加權基因共表達網(wǎng)絡分析（WGCNA）探究黃精治療代謝性相關脂肪性肝病的作用機制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)分析平臺（TCMSP）檢索黃精主要活性成分，并采用Pharm Mapper平臺挖掘黃精活性成分相關靶點。在GeneCards數(shù)據(jù)庫中下載并整理了代謝性相關脂肪性肝病相關基因。通過GEO平臺下載代謝性相關脂肪性肝病相關基因芯片GSE89632，使用R軟件limma包進行差異分析，并運用WGCNA篩選出的模塊基因作為疾病靶點基因。R軟件Venn Diagram包進行交集分析并可視化。采用R軟件clusterProfiler包對交集靶點基因進行基因本體論（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析。采用Cytoscape軟件進行“藥物–活性成分–共同靶點”網(wǎng)絡的構建與分析。將交集靶點基因上傳至String數(shù)據(jù)庫，把結果數(shù)據(jù)導入至Cytoscape軟件構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡并篩選核心靶點基因。采用MOE軟件進行分子對接。結果 共篩選出黃精活性成分12個，成分相關靶點327個；GeneCards數(shù)據(jù)庫整理獲得代謝性相關脂肪性肝病相關基因1 227個；WGCNA關聯(lián)模塊基因2 639個；最終獲得黃精治療代謝性相關脂肪性肝病靶點基因18個。富集分析發(fā)現(xiàn)18個靶點基因通過調(diào)控胰島素抵抗、脂質(zhì)和動脈粥樣硬化、代謝性相關脂肪性肝病等信號通絡，參與細胞間信號傳導、脂質(zhì)代謝、氧化應激、炎癥反應等生物過程。分子對接研究顯示核心靶點與相關黃精活性成分結合穩(wěn)定。結論 黃精具有治療代謝性相關脂肪性肝病的作用，且在治療代謝性相關脂肪性肝病中具有多靶點、多成分、協(xié)同作用的特點。
目的 運用網(wǎng)絡藥理學結合加權基因共表達網(wǎng)絡分析（WGCNA）探究黃精治療代謝性相關脂肪性肝病的作用機制。方法 利用中藥系統(tǒng)藥理數(shù)據(jù)分析平臺（TCMSP）檢索黃精主要活性成分，并采用Pharm Mapper平臺挖掘黃精活性成分相關靶點。在GeneCards數(shù)據(jù)庫中下載并整理了代謝性相關脂肪性肝病相關基因。通過GEO平臺下載代謝性相關脂肪性肝病相關基因芯片GSE89632，使用R軟件limma包進行差異分析，并運用WGCNA篩選出的模塊基因作為疾病靶點基因。R軟件Venn Diagram包進行交集分析并可視化。采用R軟件clusterProfiler包對交集靶點基因進行基因本體論（GO）功能富集和京都基因與基因組百科全書（KEGG）信號通路富集分析。采用Cytoscape軟件進行“藥物–活性成分–共同靶點”網(wǎng)絡的構建與分析。將交集靶點基因上傳至String數(shù)據(jù)庫，把結果數(shù)據(jù)導入至Cytoscape軟件構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡并篩選核心靶點基因。采用MOE軟件進行分子對接。結果 共篩選出黃精活性成分12個，成分相關靶點327個；GeneCards數(shù)據(jù)庫整理獲得代謝性相關脂肪性肝病相關基因1 227個；WGCNA關聯(lián)模塊基因2 639個；最終獲得黃精治療代謝性相關脂肪性肝病靶點基因18個。富集分析發(fā)現(xiàn)18個靶點基因通過調(diào)控胰島素抵抗、脂質(zhì)和動脈粥樣硬化、代謝性相關脂肪性肝病等信號通絡，參與細胞間信號傳導、脂質(zhì)代謝、氧化應激、炎癥反應等生物過程。分子對接研究顯示核心靶點與相關黃精活性成分結合穩(wěn)定。結論 黃精具有治療代謝性相關脂肪性肝病的作用，且在治療代謝性相關脂肪性肝病中具有多靶點、多成分、協(xié)同作用的特點。
2023, 38(7):1615-1621.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.009
摘要:
目的 利用網(wǎng)絡藥理學結合TCGA和GEO數(shù)據(jù)集以及分子對接系統(tǒng)性探索黃芪甲苷抗肝癌的分子機制。方法 通過CTD、OMIM及PharmMapper數(shù)據(jù)庫預測黃芪甲苷靶點。計算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為肝癌預測靶點并檢索CTD和GeneCards數(shù)據(jù)庫作為補充。用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構建靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡，并篩選核心靶點?！癱lusterProfiler”R包用來對靶點富集分析。運用AutoDuck和PyMOL軟件進行分子對接。結果 共預測到201個黃芪甲苷抗肝癌靶點，主要與老化、氧化應激及脂質(zhì)代謝有關，且京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集通路與肝癌密切相關。201個靶點中有9個關鍵靶點，分子對接發(fā)現(xiàn)白細胞介素-6（IL-6）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、白蛋白（ALB）與黃芪甲苷有良好結合力。結論 黃芪甲苷通過多靶點和多通路實現(xiàn)抗肝癌作用。
目的 利用網(wǎng)絡藥理學結合TCGA和GEO數(shù)據(jù)集以及分子對接系統(tǒng)性探索黃芪甲苷抗肝癌的分子機制。方法 通過CTD、OMIM及PharmMapper數(shù)據(jù)庫預測黃芪甲苷靶點。計算TCGA和GEO數(shù)據(jù)集差異基因作為肝癌預測靶點并檢索CTD和GeneCards數(shù)據(jù)庫作為補充。用STRING數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件構建靶點蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡，并篩選核心靶點?！癱lusterProfiler”R包用來對靶點富集分析。運用AutoDuck和PyMOL軟件進行分子對接。結果 共預測到201個黃芪甲苷抗肝癌靶點，主要與老化、氧化應激及脂質(zhì)代謝有關，且京都基因與基因組百科全書（KEGG）富集通路與肝癌密切相關。201個靶點中有9個關鍵靶點，分子對接發(fā)現(xiàn)白細胞介素-6（IL-6）、絲裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、白蛋白（ALB）與黃芪甲苷有良好結合力。結論 黃芪甲苷通過多靶點和多通路實現(xiàn)抗肝癌作用。
2023, 38(7):1622-1628.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.010
摘要:
目的 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接研究覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的成分、靶點及作用機制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等數(shù)據(jù)庫并查詢文獻報道資料收集覆盆子的活性成分及靶點、疾病靶點，采用String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件對活性成分–靶點和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡進行構建，通過R Studio軟件進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路的富集分析，對預測結果進行分子對接驗證。結果 共篩選出覆盆子有效成分16個，其中包括β-谷甾醇、熊果酸、覆盆子素A、谷甾醇、覆盆子素B、鞣花酸、齊墩果酸等為覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的核心成分，篩選出白蛋白（ALB）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、雌激素受體α（ESR1）、Harvey肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、絲裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等核心靶點，并富集得到多條GO功能和KEGG通路，如化學致癌–受體激活、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信號通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路、癌癥中的蛋白多糖等，且分子對接結果良好。結論 覆盆子可能通過多個成分、多個靶點、多條信號通路發(fā)揮治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用。
目的 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接研究覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的成分、靶點及作用機制。方法 利用TCMSP、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等數(shù)據(jù)庫并查詢文獻報道資料收集覆盆子的活性成分及靶點、疾病靶點，采用String數(shù)據(jù)庫和Cytoscape軟件對活性成分–靶點和絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松靶點的蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡進行構建，通過R Studio軟件進行基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路的富集分析，對預測結果進行分子對接驗證。結果 共篩選出覆盆子有效成分16個，其中包括β-谷甾醇、熊果酸、覆盆子素A、谷甾醇、覆盆子素B、鞣花酸、齊墩果酸等為覆盆子作用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的核心成分，篩選出白蛋白（ALB）、酪氨酸蛋白激酶（SRC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CASP3）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、雌激素受體α（ESR1）、Harvey肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARG）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、絲裂原活化蛋白激酶14（MAPK14）等核心靶點，并富集得到多條GO功能和KEGG通路，如化學致癌–受體激活、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）–蛋白激酶B（Akt）信號通路、脂質(zhì)與動脈粥樣硬化、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路、癌癥中的蛋白多糖等，且分子對接結果良好。結論 覆盆子可能通過多個成分、多個靶點、多條信號通路發(fā)揮治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的作用。
2023, 38(7):1629-1637.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.011
摘要:
目的 通過網(wǎng)絡藥理學和分子對接方法，篩選癲癇寧片治療癲癇的主要活性成分和分子機制。方法 采用TCMSP、Herb數(shù)據(jù)庫篩選癲癇寧片中的主要活性成分及靶點；GeneCard、OMIM、DisGent篩選癲癇的治療靶點；使用Cytoscape 3.8.2軟件構建“藥物活性成分–靶點”網(wǎng)絡；將藥物–交集基因上傳至相互作用數(shù)據(jù)庫String構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡。將藥物–疾病交集基因上傳至利用生物信息學開源軟件Bioconductor，對其進行生物學過程的基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并對關鍵靶點與成分進行分子對接驗證。結果 共篩選到癲癇寧片有效成分70個，靶點308個，其中degree前9位的活性成分分別為毛鉤藤堿、山柰酚、狼尾草麥角堿、β-谷甾醇；核心靶點共10個，分別為V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、信號傳導和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、雌激素受體α（ESR1）、腫瘤壞死因子（TNF）、有絲分裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。共篩選出5 195個GO條目，富集到259條與藥物治療癲癇相關的通路。分子對接結果顯示，核心靶點與活性成分間結合良好。結論 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接方法對癲癇寧片治療癲癇作用機制有了新的認識，闡明藥物活性成分與癲癇的關系，為臨床藥物治療提供了科學依據(jù)。
目的 通過網(wǎng)絡藥理學和分子對接方法，篩選癲癇寧片治療癲癇的主要活性成分和分子機制。方法 采用TCMSP、Herb數(shù)據(jù)庫篩選癲癇寧片中的主要活性成分及靶點；GeneCard、OMIM、DisGent篩選癲癇的治療靶點；使用Cytoscape 3.8.2軟件構建“藥物活性成分–靶點”網(wǎng)絡；將藥物–交集基因上傳至相互作用數(shù)據(jù)庫String構建蛋白相互作用（PPI）網(wǎng)絡。將藥物–疾病交集基因上傳至利用生物信息學開源軟件Bioconductor，對其進行生物學過程的基因本體論（GO）和京都基因與基因組百科全書（KEGG）通路富集分析，并對關鍵靶點與成分進行分子對接驗證。結果 共篩選到癲癇寧片有效成分70個，靶點308個，其中degree前9位的活性成分分別為毛鉤藤堿、山柰酚、狼尾草麥角堿、β-谷甾醇；核心靶點共10個，分別為V-Rel網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病毒癌基因同源物A（RELA）、轉(zhuǎn)錄因子AP-1（JUN）、有絲分裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、信號傳導和轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（STAT3）、腫瘤蛋白p53（TP53）、蛋白激酶B1（Akt1）、雌激素受體α（ESR1）、腫瘤壞死因子（TNF）、有絲分裂原活化蛋白激酶8（MAPK8）。共篩選出5 195個GO條目，富集到259條與藥物治療癲癇相關的通路。分子對接結果顯示，核心靶點與活性成分間結合良好。結論 基于網(wǎng)絡藥理學和分子對接方法對癲癇寧片治療癲癇作用機制有了新的認識，闡明藥物活性成分與癲癇的關系，為臨床藥物治療提供了科學依據(jù)。
2023, 38(7):1638-1643.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.012
摘要:
目的 制備載姜黃素的透明質(zhì)酸-熊果酸-硫辛酸交聯(lián)納米粒（Cur/cLA-HU NPs），并進行體外抗腫瘤活性評價。方法 以載藥量、包封率為指標，采用超聲法，通過單因素考察優(yōu)化Cur/cLA-HU NPs的制備工藝，并對Cur/cLA-HU NPs的粒徑、Zeta電位、形態(tài)和體外釋藥情況進行評價。通過熒光倒置顯微鏡分析HepG2細胞對Cur/cLA-HU NPs的攝取，以MTT法考察Cur/cLA-HU NPs對HepG2細胞的毒性。結果 最佳載藥工藝為：以甲醇為藥物姜黃素有機溶劑，以藥質(zhì)比4∶10進行投料，超聲于100 W下次數(shù)為3次，每次處理3 min，超聲程序設置為開2 s、停4 s。Cur/cLA-HU NPs的包封率為（87.91±1.51）%，載藥量為（16.64±0.45）%，粒徑為（172.3±2.57）nm，PDI為（0.174±0.021），分散均勻，Zeta電位為（−35.3±2.12）mV。Cur/cLA-HU NPs具有還原響應性，釋放藥物的快慢受到GSH濃度的影響；靶向腫瘤細胞，且被細胞快速攝?。粚epG2人肝癌細胞增殖具有明顯抑制作用。結論 Cur/cLA-HU NPs載藥量和包封率高，其體外抗腫瘤活性稍優(yōu)于姜黃素，具有腫瘤靶向性。
目的 制備載姜黃素的透明質(zhì)酸-熊果酸-硫辛酸交聯(lián)納米粒（Cur/cLA-HU NPs），并進行體外抗腫瘤活性評價。方法 以載藥量、包封率為指標，采用超聲法，通過單因素考察優(yōu)化Cur/cLA-HU NPs的制備工藝，并對Cur/cLA-HU NPs的粒徑、Zeta電位、形態(tài)和體外釋藥情況進行評價。通過熒光倒置顯微鏡分析HepG2細胞對Cur/cLA-HU NPs的攝取，以MTT法考察Cur/cLA-HU NPs對HepG2細胞的毒性。結果 最佳載藥工藝為：以甲醇為藥物姜黃素有機溶劑，以藥質(zhì)比4∶10進行投料，超聲于100 W下次數(shù)為3次，每次處理3 min，超聲程序設置為開2 s、停4 s。Cur/cLA-HU NPs的包封率為（87.91±1.51）%，載藥量為（16.64±0.45）%，粒徑為（172.3±2.57）nm，PDI為（0.174±0.021），分散均勻，Zeta電位為（−35.3±2.12）mV。Cur/cLA-HU NPs具有還原響應性，釋放藥物的快慢受到GSH濃度的影響；靶向腫瘤細胞，且被細胞快速攝?。粚epG2人肝癌細胞增殖具有明顯抑制作用。結論 Cur/cLA-HU NPs載藥量和包封率高，其體外抗腫瘤活性稍優(yōu)于姜黃素，具有腫瘤靶向性。
2023, 38(7):1644-1647.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.013
摘要:
目的 建立離子色譜–抑制電導法同時測定硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子的方法。方法 采用Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護柱（50 mm×4 mm）；以甲烷磺酸溶液為洗脫液，梯度洗脫，體積流量為1.0 mL/min，柱溫30 ℃，檢測池溫度35 ℃，電導檢測器，抑制器為Dionex CDRS 600 4 mm，電流值117 mA，進樣體積為25 μL。結果 鎂在0.72～1.08μg/mL、鈉在12.80～19.20 μg/mL、鉀在3.20～4.80 μg/mL線性關系良好，平均回收率分別為101.0%、100.7%、102.9%，RSD值分別為1.4%、1.4%、0.7%。結論 該方法簡單、快速、準確，能夠有效地控制硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子。
目的 建立離子色譜–抑制電導法同時測定硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子的方法。方法 采用Dionex IonPacTM CS12A色譜柱（250 mm×4 mm），Dionex IonPacTM CG12A保護柱（50 mm×4 mm）；以甲烷磺酸溶液為洗脫液，梯度洗脫，體積流量為1.0 mL/min，柱溫30 ℃，檢測池溫度35 ℃，電導檢測器，抑制器為Dionex CDRS 600 4 mm，電流值117 mA，進樣體積為25 μL。結果 鎂在0.72～1.08μg/mL、鈉在12.80～19.20 μg/mL、鉀在3.20～4.80 μg/mL線性關系良好，平均回收率分別為101.0%、100.7%、102.9%，RSD值分別為1.4%、1.4%、0.7%。結論 該方法簡單、快速、準確，能夠有效地控制硫酸鎂鈉鉀口服用濃溶液中鎂、鈉、鉀離子。
2023, 38(7):1648-1653.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.014
摘要:
目的 研究漢族腦梗死患者人群中阿司匹林抵抗相關基因重要位點單核苷酸多態(tài)性（SNPs）的分布頻率，并將其分布與在其他人群中的分布進行比較。方法 選取475例漢族腦梗死患者為研究對象，采用熒光染色原位雜交技術檢測GPⅢa PLA2 (rs5918)、PEAR1 (rs12041331)和PTGS1 (rs10306114) 3個位點的基因型，統(tǒng)計分析相關位點基因型和等位基因分布頻率，并與相關數(shù)據(jù)庫收錄的其他人群進行比較。結果 在漢族腦梗死患者人群中GPⅢa PLA2 (rs5918)位點上存在2種基因型，為TT（98.74%）和TC（1.26%），其中T、C等位基因頻率分別為99.37%、0.63%；PTGS1 (rs10306114)位點上僅存在1種基因型，即AA（100%）；PEAR1 (rs12041331)位點上GG、GA、AA 3種基因型均存在，分別占42.32%、43.79%、13.89%。結論 在漢族腦梗死患者人群中，阿司匹林抵抗相關的GPⅢa PLA2 (rs5918)和PTGS1 (rs10306114)位點上突變情況極少，均以野生型純合子為主，而PEAR1 (rs12041331)位點上突變多見。
目的 研究漢族腦梗死患者人群中阿司匹林抵抗相關基因重要位點單核苷酸多態(tài)性（SNPs）的分布頻率，并將其分布與在其他人群中的分布進行比較。方法 選取475例漢族腦梗死患者為研究對象，采用熒光染色原位雜交技術檢測GPⅢa PLA2 (rs5918)、PEAR1 (rs12041331)和PTGS1 (rs10306114) 3個位點的基因型，統(tǒng)計分析相關位點基因型和等位基因分布頻率，并與相關數(shù)據(jù)庫收錄的其他人群進行比較。結果 在漢族腦梗死患者人群中GPⅢa PLA2 (rs5918)位點上存在2種基因型，為TT（98.74%）和TC（1.26%），其中T、C等位基因頻率分別為99.37%、0.63%；PTGS1 (rs10306114)位點上僅存在1種基因型，即AA（100%）；PEAR1 (rs12041331)位點上GG、GA、AA 3種基因型均存在，分別占42.32%、43.79%、13.89%。結論 在漢族腦梗死患者人群中，阿司匹林抵抗相關的GPⅢa PLA2 (rs5918)和PTGS1 (rs10306114)位點上突變情況極少，均以野生型純合子為主，而PEAR1 (rs12041331)位點上突變多見。
2023, 38(7):1654-1659.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.015
摘要:
目的 探討?zhàn)B血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年2月河北北方學院附屬第一醫(yī)院收治的122例偏頭痛患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各61例。對照組口服苯噻啶片，第1～3天，0.5 mg/次，1次/d，晚間服用；第4～6天，0.5 mg/次，2次/d，中午和晚間服用；第7天起，0.5 mg/次，3次/d；若病情基本控制，則酌情遞減0.5 mg/周至適當劑量維持，若遞減后病情有加重趨勢再酌情增量。治療組在對照組治療基礎上口服養(yǎng)血清腦顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組頭痛發(fā)作情況、癥狀積分、顱內(nèi)動脈血流動力學指標及血清高敏C反應蛋白（hs-CRP）、5-羥色胺（5-HT）、降鈣素基因相關肽（CGRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.08%，較對照組的83.61%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)、頭痛視覺模擬量表（VAS）評分、持續(xù)時間均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組發(fā)作次數(shù)、頭痛VAS評分、持續(xù)時間均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)積分、頭痛程度積分、持續(xù)時間積分、伴隨癥狀積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腦中動脈平均血流速度（Vm）均顯著降低，而動脈搏動指數(shù)（PI）均顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組大腦中動脈Vm低于對照組，PI高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著下降，而血清5-HT水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著低于對照組，5-HT水平均顯著高于對照組（P＜0.05）。結論 養(yǎng)血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛有較好的臨床療效，能有效促進頭痛發(fā)作的緩解和癥狀減輕，使機體炎癥反應、血管舒縮及疼痛感知異常得到控制，具有良好的療效及安全性，值得臨床推廣應用。
目的 探討?zhàn)B血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛的臨床療效。方法 選取2021年11月—2023年2月河北北方學院附屬第一醫(yī)院收治的122例偏頭痛患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各61例。對照組口服苯噻啶片，第1～3天，0.5 mg/次，1次/d，晚間服用；第4～6天，0.5 mg/次，2次/d，中午和晚間服用；第7天起，0.5 mg/次，3次/d；若病情基本控制，則酌情遞減0.5 mg/周至適當劑量維持，若遞減后病情有加重趨勢再酌情增量。治療組在對照組治療基礎上口服養(yǎng)血清腦顆粒，1袋/次，3次/d。兩組療程均為8周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組頭痛發(fā)作情況、癥狀積分、顱內(nèi)動脈血流動力學指標及血清高敏C反應蛋白（hs-CRP）、5-羥色胺（5-HT）、降鈣素基因相關肽（CGRP）、內(nèi)皮素-1（ET-1）水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.08%，較對照組的83.61%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)、頭痛視覺模擬量表（VAS）評分、持續(xù)時間均較治療前顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組發(fā)作次數(shù)、頭痛VAS評分、持續(xù)時間均低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組發(fā)作次數(shù)積分、頭痛程度積分、持續(xù)時間積分、伴隨癥狀積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組大腦中動脈平均血流速度（Vm）均顯著降低，而動脈搏動指數(shù)（PI）均顯著增加（P＜0.05）；且治療后，治療組大腦中動脈Vm低于對照組，PI高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著下降，而血清5-HT水平均顯著上升（P＜0.05）；且治療后，治療組hs-CRP、CGRP、ET-1水平均顯著低于對照組，5-HT水平均顯著高于對照組（P＜0.05）。結論 養(yǎng)血清腦顆粒聯(lián)合苯噻啶治療偏頭痛有較好的臨床療效，能有效促進頭痛發(fā)作的緩解和癥狀減輕，使機體炎癥反應、血管舒縮及疼痛感知異常得到控制，具有良好的療效及安全性，值得臨床推廣應用。
2023, 38(7):1660-1664.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.016
摘要:
目的 探討華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月三亞中心醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d。在對照組的基礎上，治療組口服華佗再造丸，4 g/次，2次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，神經(jīng)損傷腦卒中（NIHSS）評分，血清炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子-A（VEGF-A）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結果 治療后，治療組總有效率為94.00%，明顯高于對照組（86.00%，P＜0.05）。治療組頭痛、眩暈、肢體麻木、耳鳴改善時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組神經(jīng)功能損傷程度NIHSS評分明顯下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子VEGF-A明顯升高，而IL-6、TNF-α和Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組上述血清炎性因子水平均明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死效果確切，能有效恢復神經(jīng)功能損傷，明顯改善癥狀，有效降低炎性反應，對預后改善有利。
目的 探討華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月三亞中心醫(yī)院收治的100例急性腦梗死患者，按照隨機數(shù)字表法將患者分為對照組（50例）和治療組（50例）。對照組口服硫酸氫氯吡格雷片，1片/次，1次/d。在對照組的基礎上，治療組口服華佗再造丸，4 g/次，2次/d。兩組均用藥14 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，神經(jīng)損傷腦卒中（NIHSS）評分，血清炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、血管內(nèi)皮生長因子-A（VEGF-A）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）水平。結果 治療后，治療組總有效率為94.00%，明顯高于對照組（86.00%，P＜0.05）。治療組頭痛、眩暈、肢體麻木、耳鳴改善時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組神經(jīng)功能損傷程度NIHSS評分明顯下降（P＜0.05），且治療組NIHSS評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子VEGF-A明顯升高，而IL-6、TNF-α和Hcy水平明顯降低（P＜0.05），且治療組上述血清炎性因子水平均明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 華佗再造丸聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片治療急性腦梗死效果確切，能有效恢復神經(jīng)功能損傷，明顯改善癥狀，有效降低炎性反應，對預后改善有利。
2023, 38(7):1665-1668.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.017
摘要:
目的 探討脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合膦甲酸鈉治療帶狀皰疹的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年10月資陽市第一人民醫(yī)院收治的96例帶狀皰疹患者，隨機分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組患者靜脈靜點膦甲酸鈉氯化鈉注射液，250 mL/次，1次/d。在對照組的基礎上，治療組口服脾氨肽口服凍干粉，4 mg/次，1次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，視覺模擬疼痛（VAS）評分，血清炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（IFN-γ）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）和血漿P物質(zhì)（SP）水平，及不良反應情況。結果 治療后，治療組患者臨床有效率（97.92%）明顯高于對照組（81.25%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后3、7 d，兩組疼痛VAS評分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、SP水平均明顯低于治療前，而IFN-γ、β-EP水平均高于治療前（P＜0.05），且治療組IL-6、SP、IFN-γ和β-EP水平均明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率為6.25%，明顯低于對照組（14.58%，P＜0.05）。結論 膦甲酸鈉聯(lián)合脾氨肽口服凍干粉治療帶狀皰疹患者療效確切，可有效降低疼痛，機體炎性反應改善良好，且安全有效。
目的 探討脾氨肽口服凍干粉聯(lián)合膦甲酸鈉治療帶狀皰疹的臨床療效。方法 選取2020年10月—2022年10月資陽市第一人民醫(yī)院收治的96例帶狀皰疹患者，隨機分為對照組（48例）和治療組（48例）。對照組患者靜脈靜點膦甲酸鈉氯化鈉注射液，250 mL/次，1次/d。在對照組的基礎上，治療組口服脾氨肽口服凍干粉，4 mg/次，1次/d。兩組用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀改善時間，視覺模擬疼痛（VAS）評分，血清炎性因子白細胞介素-6（IL-6）、干擾素-γ（IFN-γ）、β-內(nèi)啡肽（β-EP）和血漿P物質(zhì)（SP）水平，及不良反應情況。結果 治療后，治療組患者臨床有效率（97.92%）明顯高于對照組（81.25%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀改善時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后3、7 d，兩組疼痛VAS評分均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組IL-6、SP水平均明顯低于治療前，而IFN-γ、β-EP水平均高于治療前（P＜0.05），且治療組IL-6、SP、IFN-γ和β-EP水平均明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率為6.25%，明顯低于對照組（14.58%，P＜0.05）。結論 膦甲酸鈉聯(lián)合脾氨肽口服凍干粉治療帶狀皰疹患者療效確切，可有效降低疼痛，機體炎性反應改善良好，且安全有效。
2023, 38(7):1669-1673.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.018
摘要:
目的 研究參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2018年1月—2022年10月無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的90例充血性心力衰竭患者，通過隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各45例。對照組靜脈滴注布美他尼注射液，2 mg置于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中稀釋，滴注時間30～60 min，1次/d。治療組在對照組基礎上靜脈滴注參附注射液，40 mL置于250 mL 5%葡萄糖注射液中稀釋，滴注時間30～60 min，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者呼吸機輔助通氣時間、心功能指標和血清腦鈉肽（BNP）、N末端B型利尿鈉肽原（NT-proBNP）。結果 治療后，治療組的總有效率95.56%顯著高于對照組的總有效率82.22%（P＜0.05）。治療后，治療組無創(chuàng)呼吸輔助通氣時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室收縮末期容積（LVESV）均較治療前顯著降低，左心室射血分數(shù)（LVEF）較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組LVESD、LVESV低于對照組，LVEF高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清BNP、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血清BNP、NT-proBNP水平明顯低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療充血性心力衰竭的療效確切，可改善患者心功能，降低血清BNP、NT-proBNP水平，安全性良好。
目的 研究參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療慢性充血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2018年1月—2022年10月無錫市中醫(yī)醫(yī)院收治的90例充血性心力衰竭患者，通過隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各45例。對照組靜脈滴注布美他尼注射液，2 mg置于250 mL 0.9%氯化鈉注射液中稀釋，滴注時間30～60 min，1次/d。治療組在對照組基礎上靜脈滴注參附注射液，40 mL置于250 mL 5%葡萄糖注射液中稀釋，滴注時間30～60 min，1次/d。兩組患者均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組患者呼吸機輔助通氣時間、心功能指標和血清腦鈉肽（BNP）、N末端B型利尿鈉肽原（NT-proBNP）。結果 治療后，治療組的總有效率95.56%顯著高于對照組的總有效率82.22%（P＜0.05）。治療后，治療組無創(chuàng)呼吸輔助通氣時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室收縮末期容積（LVESV）均較治療前顯著降低，左心室射血分數(shù)（LVEF）較治療前明顯升高（P＜0.05），且治療組LVESD、LVESV低于對照組，LVEF高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清BNP、NT-proBNP水平均較治療前明顯降低（P＜0.05），且治療組血清BNP、NT-proBNP水平明顯低于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 參附注射液聯(lián)合布美他尼注射液治療充血性心力衰竭的療效確切，可改善患者心功能，降低血清BNP、NT-proBNP水平，安全性良好。
2023, 38(7):1674-1677.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.019
摘要:
目的 探討小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀顆粒治療小兒支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2020年8月—2022年8月無錫市第九人民醫(yī)院就診的92例小兒支原體肺炎患兒，采用奇偶數(shù)法將患兒分為對照組和治療組，每組各46例。對照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，25 mg/kg，1次/12 h。治療組患兒在對照組基礎上開水沖服小兒肺熱咳喘顆粒，3 g/次，3周歲以下患兒3次/d，3周歲以上患兒4次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床癥狀消失時間、血清炎癥因子。結果 治療后，治療組的總有效率95.65%明顯高于對照組80.43%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、肺部干濕啰音消失時間均明顯短于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒支原體肺炎可明顯提高療效，加快患兒臨床癥狀消失，有效減輕體內(nèi)炎癥反應，具有良好的安全性。
目的 探討小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀顆粒治療小兒支原體肺炎的臨床效果。方法 選取2020年8月—2022年8月無錫市第九人民醫(yī)院就診的92例小兒支原體肺炎患兒，采用奇偶數(shù)法將患兒分為對照組和治療組，每組各46例。對照組患兒口服阿莫西林克拉維酸鉀顆粒，25 mg/kg，1次/12 h。治療組患兒在對照組基礎上開水沖服小兒肺熱咳喘顆粒，3 g/次，3周歲以下患兒3次/d，3周歲以上患兒4次/d。兩組患兒均連續(xù)治療10 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的臨床癥狀消失時間、血清炎癥因子。結果 治療后，治療組的總有效率95.65%明顯高于對照組80.43%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，治療組發(fā)熱、咳嗽、肺部干濕啰音消失時間均明顯短于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C反應蛋白（CRP）水平均明顯下降（P＜0.05），且治療組血清IL-6、TNF-α、CRP水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 小兒肺熱咳喘顆粒聯(lián)合阿莫西林克拉維酸鉀治療小兒支原體肺炎可明顯提高療效，加快患兒臨床癥狀消失，有效減輕體內(nèi)炎癥反應，具有良好的安全性。
2023, 38(7):1678-1682.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.020
摘要:
目的 探討金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年6月重慶市榮昌區(qū)人民醫(yī)院接受治療的92例支氣管哮喘患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各46例。對照組患兒霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，將藥液擠入霧化器的藥杯內(nèi)進行，1 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎上口服金蕎麥膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀緩解時間、肺功能指標、炎癥因子和免疫功能指標。結果 治療后，治療組患兒總有效率為95.65%，顯著高于對照組總有效率82.61%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽消退時間、哮鳴音改善時間、喘息好轉(zhuǎn)時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、最大呼吸峰流速值（PEF）高于治療前（P＜0.05）；治療組FVC、FEV1、PEF明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平低于治療前（P＜0.05）；與對照組相比，治療組血清CRP、TNF-α、IL-6水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平高于治療前（P＜0.05）；與對照組相比，治療組血清IgA、IgG、IgM水平更高（P＜0.05）。結論 金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘具有較好的臨床療效，可有效緩解患兒的臨床癥狀，改善肺功能，降低炎癥反應，提高免疫力，且安全性較高。
目的 探討金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘的臨床療效。方法 選取2021年6月—2022年6月重慶市榮昌區(qū)人民醫(yī)院接受治療的92例支氣管哮喘患兒，按照隨機數(shù)字表法將所有患兒分為對照組和治療組，每組各46例。對照組患兒霧化吸入吸入用布地奈德混懸液，將藥液擠入霧化器的藥杯內(nèi)進行，1 mg/次，2次/d；治療組在對照組基礎上口服金蕎麥膠囊，3粒/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療2周。觀察兩組的臨床療效，比較兩組的癥狀緩解時間、肺功能指標、炎癥因子和免疫功能指標。結果 治療后，治療組患兒總有效率為95.65%，顯著高于對照組總有效率82.61%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽消退時間、哮鳴音改善時間、喘息好轉(zhuǎn)時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、最大呼吸峰流速值（PEF）高于治療前（P＜0.05）；治療組FVC、FEV1、PEF明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平低于治療前（P＜0.05）；與對照組相比，治療組血清CRP、TNF-α、IL-6水平更低（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平高于治療前（P＜0.05）；與對照組相比，治療組血清IgA、IgG、IgM水平更高（P＜0.05）。結論 金蕎麥膠囊聯(lián)合吸入用布地奈德混懸液治療小兒支氣管哮喘具有較好的臨床療效，可有效緩解患兒的臨床癥狀，改善肺功能，降低炎癥反應，提高免疫力，且安全性較高。
2023, 38(7):1683-1686.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.021
摘要:
目的 探討黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2022年8月在南京醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒126例，隨機分為對照組和治療組，每組各63例。對照組患兒口服孟魯司特鈉咀嚼片，2～5歲患兒4 mg/次，6～13歲患兒5 mg/次，1次/d。治療組患兒在對照組的基礎上口服黃龍止咳顆粒，2～3歲患兒3 g/次，4～7歲患兒6 g/次，8～13歲患兒10 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時間，血清C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）和降鈣素原（PCT）水平，及免疫功能。結果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，明顯高于對照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，治療組咳痰、咳嗽、肺部濕啰音消失時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-1β、PCT水平降低，而免疫球蛋白A（IgA）、IgG水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平和免疫功能明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，且可有效降低血清炎癥因子水平，提升患兒的免疫功能。
目的 探討黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎的臨床療效。方法 選取2021年8月—2022年8月在南京醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院治療的急性支氣管炎患兒126例，隨機分為對照組和治療組，每組各63例。對照組患兒口服孟魯司特鈉咀嚼片，2～5歲患兒4 mg/次，6～13歲患兒5 mg/次，1次/d。治療組患兒在對照組的基礎上口服黃龍止咳顆粒，2～3歲患兒3 g/次，4～7歲患兒6 g/次，8～13歲患兒10 g/次，3次/d。兩組患兒均連續(xù)治療7 d。觀察兩組患兒臨床療效，比較治療前后兩組患兒臨床癥狀消失時間，血清C反應蛋白（CRP）、白細胞介素-1β（IL-1β）和降鈣素原（PCT）水平，及免疫功能。結果 治療后，治療組的總有效率為95.24%，明顯高于對照組的84.13%（P＜0.05）。治療后，治療組咳痰、咳嗽、肺部濕啰音消失時間明顯短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清CRP、IL-1β、PCT水平降低，而免疫球蛋白A（IgA）、IgG水平明顯升高（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平和免疫功能明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 黃龍止咳顆粒聯(lián)合孟魯司特鈉治療小兒急性支氣管炎具有較好的臨床療效，且可有效降低血清炎癥因子水平，提升患兒的免疫功能。
2023, 38(7):1687-1692.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.022
摘要:
目的 探討清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 選取2021年4月—2022年4月北京市東城區(qū)第一人民醫(yī)院收治的86例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各43例。對照組吸入沙美特羅替卡松粉吸入劑，1吸/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服清氣化痰丸，6 g/次，2次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)緩解時間及治療前后慢阻肺晨間癥狀量表（COPD-MSD）評分、血氣及肺功能指標和炎癥指標水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.35%，較對照組的81.40%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、咳嗽、咳痰、肺部哮鳴音緩解時間均較對照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組COPD-MSD中“今天早晨”的癥狀、“昨晚睡覺后”的癥狀評分及其總分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組COPD-MSD評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低，動脈血氧分壓（pO2）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1%pred均顯著增加（P＜0.05），均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組外周血C反應蛋白（CRP）、中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、嗜酸性粒細胞（EOS）計數(shù)及呼出氣一氧化氮（FeNO）、血清血清趨化因子配體18（CCL18）水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血CRP、NLR、EOS計數(shù)及FeNO、血清CCL18水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期患者可獲得良好療效，能有效減輕患者呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，改善晨間癥狀及動脈血氣和肺功能狀態(tài)，緩解機體炎癥，安全性好，值得臨床推廣應用。
目的 探討清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效。方法 選取2021年4月—2022年4月北京市東城區(qū)第一人民醫(yī)院收治的86例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各43例。對照組吸入沙美特羅替卡松粉吸入劑，1吸/次，2次/d。治療組在對照組基礎上口服清氣化痰丸，6 g/次，2次/d。兩組療程均為14 d。觀察兩組的臨床療效，比較兩組呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)緩解時間及治療前后慢阻肺晨間癥狀量表（COPD-MSD）評分、血氣及肺功能指標和炎癥指標水平。結果 治療后，治療組總有效率是95.35%，較對照組的81.40%顯著提高（P＜0.05）。治療后，治療組呼吸困難、咳嗽、咳痰、肺部哮鳴音緩解時間均較對照組顯著縮短（P＜0.05）。治療后，兩組COPD-MSD中“今天早晨”的癥狀、“昨晚睡覺后”的癥狀評分及其總分均顯著降低（P＜0.05）；且治療后，治療組COPD-MSD評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組二氧化碳分壓（pCO2）均顯著降低，動脈血氧分壓（pO2）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1%pred均顯著增加（P＜0.05），均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組外周血C反應蛋白（CRP）、中性粒細胞與淋巴細胞比值（NLR）、嗜酸性粒細胞（EOS）計數(shù)及呼出氣一氧化氮（FeNO）、血清血清趨化因子配體18（CCL18）水平均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組外周血CRP、NLR、EOS計數(shù)及FeNO、血清CCL18水平均顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 清氣化痰丸聯(lián)合沙美特羅替卡松治療慢阻肺急性加重期患者可獲得良好療效，能有效減輕患者呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)，改善晨間癥狀及動脈血氣和肺功能狀態(tài)，緩解機體炎癥，安全性好，值得臨床推廣應用。
2023, 38(7):1693-1697.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.023
摘要:
目的 探討潤肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療慢性阻塞性肺疾病緩解期的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年12月定州市人民醫(yī)院收治的128例慢性阻塞性肺疾病緩解期患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各64例。對照組患者經(jīng)口吸入布地奈德福莫特羅粉吸入劑，1～2吸/次，2次/d。治療組在對照組的基礎上口服潤肺止嗽丸，2丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療8周。治療后，比較兩組癥狀緩解時間、肺功能指標和血清炎性因子水平。結果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、氣短、疲乏緩解時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占預測值百分比（FEV1%）均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1%均高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均較治療前顯著降低，而降鈣素基因相關肽（CGRP）水平均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 潤肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅粉治療慢性阻塞性肺疾病緩解期效果確切，可有效緩解患者臨床癥狀，改善肺功能指標，調(diào)節(jié)血清炎性細胞因子水平，值得臨床借鑒推廣。
目的 探討潤肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅治療慢性阻塞性肺疾病緩解期的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年12月定州市人民醫(yī)院收治的128例慢性阻塞性肺疾病緩解期患者，按照隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各64例。對照組患者經(jīng)口吸入布地奈德福莫特羅粉吸入劑，1～2吸/次，2次/d。治療組在對照組的基礎上口服潤肺止嗽丸，2丸/次，2次/d。兩組均連續(xù)治療8周。治療后，比較兩組癥狀緩解時間、肺功能指標和血清炎性因子水平。結果 治療后，治療組總有效率是98.44%，顯著高于對照組的84.38%（P＜0.05）。治療后，治療組咳嗽、咳痰、氣短、疲乏緩解時間均顯著短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組第1秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占預測值百分比（FEV1%）均較治療前顯著升高（P＜0.05）；治療后，治療組FEV1、FVC、FEV1%均高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、血清內(nèi)皮素-1（ET-1）水平均較治療前顯著降低，而降鈣素基因相關肽（CGRP）水平均顯著提高（P＜0.05）；治療后，治療組血清炎性因子水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 潤肺止嗽丸聯(lián)合布地奈德福莫特羅粉治療慢性阻塞性肺疾病緩解期效果確切，可有效緩解患者臨床癥狀，改善肺功能指標，調(diào)節(jié)血清炎性細胞因子水平，值得臨床借鑒推廣。
2023, 38(7):1698-1701.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.024
摘要:
目的 探討正柴胡飲顆粒聯(lián)合復方氨酚烷胺膠囊治療流行性感冒的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院收治的122例感冒患者，隨機分為對照組和治療組，每組各61例。對照組口服復方氨酚烷胺膠囊，1粒/次，2次/d。在對照組的基礎上，治療組口服正柴胡飲顆粒，3 g/次，3次/d。兩組患者治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，血清因子C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應情況。結果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.36%）明顯高于對照組（85.26%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者血清因子水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率為6.57%，明顯低于對照組發(fā)生率（11.48%，P＜0.05）。結論 復方氨酚烷胺膠囊聯(lián)合正柴胡飲顆粒治療流行性感冒效果確切，較快緩解感冒癥狀，并能有效降低機體炎性反應。
目的 探討正柴胡飲顆粒聯(lián)合復方氨酚烷胺膠囊治療流行性感冒的臨床療效。方法 選取2020年11月—2022年12月河南中醫(yī)藥大學第三附屬醫(yī)院收治的122例感冒患者，隨機分為對照組和治療組，每組各61例。對照組口服復方氨酚烷胺膠囊，1粒/次，2次/d。在對照組的基礎上，治療組口服正柴胡飲顆粒，3 g/次，3次/d。兩組患者治療5 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，血清因子C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）水平，及不良反應情況。結果 治療后，治療組患者臨床有效率（98.36%）明顯高于對照組（85.26%，P＜0.05）。治療后，治療組癥狀好轉(zhuǎn)時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者血清因子IL-6、PCT、TNF-α、CRP水平均明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組患者血清因子水平均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率為6.57%，明顯低于對照組發(fā)生率（11.48%，P＜0.05）。結論 復方氨酚烷胺膠囊聯(lián)合正柴胡飲顆粒治療流行性感冒效果確切，較快緩解感冒癥狀，并能有效降低機體炎性反應。
2023, 38(7):1702-1706.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.025
摘要:
目的 探討摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年12月北京京煤集團總醫(yī)院消化科門診就診的128例慢性萎縮性胃炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各64例。對照組口服鋁碳酸鎂片，1片/次，3次/d，餐后1～2 h服用。治療組在對照組基礎上口服摩羅丹，16丸/次，3次/d，飯前用溫開水送服。兩組療程均為3個月。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組癥狀積分、慢性病患者生命質(zhì)量測定量表體系之慢性胃炎量表（QLICD-CG）評分及血清胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平和PGⅠ與PGⅡ比值（PGR）。并比較治療前和1年胃鏡隨訪時兩組胃固有腺體萎縮程度。結果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對照組81.25%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組主、次癥積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05），而QLICD-CG評分均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分和QLICD-CG評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著高于對照組（P＜0.05）。1年隨訪時，兩組胃固有腺體萎縮程度均顯著減輕（P＜0.05）；且1年隨訪時，治療組胃固有腺體萎縮程度顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂對慢性萎縮性胃炎患者有確切療效，能有效促進患者臨床癥狀消減，改善胃黏膜萎縮程度及功能狀態(tài)，使患者生命質(zhì)量得到提高，安全性良好。
目的 探討摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效。方法 選取2019年1月—2020年12月北京京煤集團總醫(yī)院消化科門診就診的128例慢性萎縮性胃炎患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各64例。對照組口服鋁碳酸鎂片，1片/次，3次/d，餐后1～2 h服用。治療組在對照組基礎上口服摩羅丹，16丸/次，3次/d，飯前用溫開水送服。兩組療程均為3個月。觀察兩組的臨床療效，比較治療前后兩組癥狀積分、慢性病患者生命質(zhì)量測定量表體系之慢性胃炎量表（QLICD-CG）評分及血清胃泌素-17（G-17）、胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）水平和PGⅠ與PGⅡ比值（PGR）。并比較治療前和1年胃鏡隨訪時兩組胃固有腺體萎縮程度。結果 治療后，治療組總有效率是93.75%，較對照組81.25%顯著提高（P＜0.05）。治療后，兩組主、次癥積分及其總積分均顯著降低（P＜0.05），而QLICD-CG評分均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組癥狀積分和QLICD-CG評分改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著升高（P＜0.05）；且治療后，治療組G-17、PGⅠ水平和PGR均顯著高于對照組（P＜0.05）。1年隨訪時，兩組胃固有腺體萎縮程度均顯著減輕（P＜0.05）；且1年隨訪時，治療組胃固有腺體萎縮程度顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。結論 摩羅丹聯(lián)合鋁碳酸鎂對慢性萎縮性胃炎患者有確切療效，能有效促進患者臨床癥狀消減，改善胃黏膜萎縮程度及功能狀態(tài)，使患者生命質(zhì)量得到提高，安全性良好。
2023, 38(7):1707-1711.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.026
摘要:
目的 探討乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2019年11月—2022年10月在四川省第三人民醫(yī)院就診的118例慢性乙型肝炎患者，按照計算機隨機排列分為對照組和治療組，每組各59例。對照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，25 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服乙肝扶正膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)口服6個月。觀察兩組的臨床療效，比較肝纖維化指標、肝功能指標和炎癥反應指標。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（91.53% vs 77.97%，P＜0.05）。治療后，兩組的脾靜脈門徑（SVD）、門靜脈主干內(nèi)徑（mPVD）、肝臟硬度值（LSM）均顯著下降（P＜0.05），治療組SVD、mPVD、LSM較對照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBV-DNA）明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的GGT、ALT、HBV-DNA低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清結締組織生長因子（CTGF）、白細胞介素-17（IL-17）、透明質(zhì)酸（HA）水平均低于治療前（P＜0.05），治療組血清CTGF、IL-17、HA水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的療效確切，能顯著改善患者肝纖維化程度和肝功能，降低炎癥反應指標水平，且治療安全性良好。
目的 探討乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的臨床療效。方法 選取2019年11月—2022年10月在四川省第三人民醫(yī)院就診的118例慢性乙型肝炎患者，按照計算機隨機排列分為對照組和治療組，每組各59例。對照組口服富馬酸丙酚替諾福韋片，25 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服乙肝扶正膠囊，4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)口服6個月。觀察兩組的臨床療效，比較肝纖維化指標、肝功能指標和炎癥反應指標。結果 治療后，治療組總有效率明顯高于對照組（91.53% vs 77.97%，P＜0.05）。治療后，兩組的脾靜脈門徑（SVD）、門靜脈主干內(nèi)徑（mPVD）、肝臟硬度值（LSM）均顯著下降（P＜0.05），治療組SVD、mPVD、LSM較對照組降低更明顯（P＜0.05）。治療后，兩組的谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、乙肝病毒的脫氧核糖核酸（HBV-DNA）明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的GGT、ALT、HBV-DNA低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清結締組織生長因子（CTGF）、白細胞介素-17（IL-17）、透明質(zhì)酸（HA）水平均低于治療前（P＜0.05），治療組血清CTGF、IL-17、HA水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 乙肝扶正膠囊聯(lián)合富馬酸丙酚替諾福韋片治療慢性乙型肝炎的療效確切，能顯著改善患者肝纖維化程度和肝功能，降低炎癥反應指標水平，且治療安全性良好。
2023, 38(7):1712-1716.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.027
摘要:
目的 探討桑枝總生物堿片聯(lián)合達格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月1日—2021年12月31日三門峽市中醫(yī)院收治的84例2型糖尿病患者，將所有患者按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各42例。對照組每日早晨口服達格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服桑枝總生物堿片，起始劑量1片/次，持續(xù)治療4周后，劑量調(diào)整為2片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療24周?？疾靸山M臨床療效，比較兩組的生活質(zhì)量、血糖指標、氧化應激指標。結果 治療后，治療組患者的總有效率為95.24%，對照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的DSQL評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05），且治療組FPG、2 h PG、HbA1c明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（TAOC）水平高于治療前，蛋白氧化終產(chǎn)物（AOPPs）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清GSH-Px、TAOC水平高于對照組，血清AOPPs水平低于對照組，組間差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 桑枝總生物堿片聯(lián)合達格列凈片治療2型糖尿病具有較好的臨床療效，能改善患者生活質(zhì)量，顯著降低血糖水平，降低氧化應激反應。
目的 探討桑枝總生物堿片聯(lián)合達格列凈片治療2型糖尿病的臨床療效。方法 選取2020年4月1日—2021年12月31日三門峽市中醫(yī)院收治的84例2型糖尿病患者，將所有患者按照隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組，每組各42例。對照組每日早晨口服達格列凈片，10 mg/次，1次/d。治療組在對照組基礎上口服桑枝總生物堿片，起始劑量1片/次，持續(xù)治療4周后，劑量調(diào)整為2片/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療24周?？疾靸山M臨床療效，比較兩組的生活質(zhì)量、血糖指標、氧化應激指標。結果 治療后，治療組患者的總有效率為95.24%，對照組的總有效率為80.95%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的糖尿病生存質(zhì)量特異性量表（DSQL）評分明顯低于治療前（P＜0.05），且治療組的DSQL評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均顯著降低（P＜0.05），且治療組FPG、2 h PG、HbA1c明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清谷胱甘肽過氧化酶（GSH-Px）、總抗氧化能力（TAOC）水平高于治療前，蛋白氧化終產(chǎn)物（AOPPs）水平低于治療前（P＜0.05）；治療組的血清GSH-Px、TAOC水平高于對照組，血清AOPPs水平低于對照組，組間差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 桑枝總生物堿片聯(lián)合達格列凈片治療2型糖尿病具有較好的臨床療效，能改善患者生活質(zhì)量，顯著降低血糖水平，降低氧化應激反應。
2023, 38(7):1717-1721.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.028
摘要:
目的 探討復方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細胞肺癌惡性胸腔積液的臨床療效。方法 選取2018年3月—2022年3月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院胸外科收治的68例非小細胞肺癌伴惡性胸腔積液患者，按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組各34例。對照組給予注射用順鉑40 mg/次、地塞米松10 mg/次，用生理鹽水50 mL稀釋后，通過胸腔閉式引流管進行胸腔緩慢注入。治療組在對照組的治療基礎上給予復方苦參注射液30 mL，所有藥物與生理鹽水共加至50 mL，腔內(nèi)緩慢注入。注入藥物后胸腔閉式引流管夾閉24 h，1次/周，連用3次為一療程。兩組治療1個療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較生活質(zhì)量改善情況，胸腔積液中癌胚抗原（CEA）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平和不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，治療組總有效率為79.41%，顯著高于對照組的55.88%（P＜0.05）。治療后，兩組患者VEGF、CEA水平較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療組較對照組降低更為明顯（P＜0.05）。生活質(zhì)量方面，治療組總有效率是91.18%，顯著優(yōu)于對照組的70.59%（P＜0.05）。治療后，治療組胃腸道反應和骨髓抑制發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 復方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細胞肺癌惡性胸腔積液具有較好的臨床療效，可提升患者的生活質(zhì)量，減少藥物的不良反應。
目的 探討復方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細胞肺癌惡性胸腔積液的臨床療效。方法 選取2018年3月—2022年3月天津市寶坻區(qū)人民醫(yī)院胸外科收治的68例非小細胞肺癌伴惡性胸腔積液患者，按隨機數(shù)字表法分為治療組和對照組，每組各34例。對照組給予注射用順鉑40 mg/次、地塞米松10 mg/次，用生理鹽水50 mL稀釋后，通過胸腔閉式引流管進行胸腔緩慢注入。治療組在對照組的治療基礎上給予復方苦參注射液30 mL，所有藥物與生理鹽水共加至50 mL，腔內(nèi)緩慢注入。注入藥物后胸腔閉式引流管夾閉24 h，1次/周，連用3次為一療程。兩組治療1個療程。觀察兩組患者的臨床療效，比較生活質(zhì)量改善情況，胸腔積液中癌胚抗原（CEA）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平和不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，治療組總有效率為79.41%，顯著高于對照組的55.88%（P＜0.05）。治療后，兩組患者VEGF、CEA水平較治療前均顯著降低（P＜0.05）；且治療組較對照組降低更為明顯（P＜0.05）。生活質(zhì)量方面，治療組總有效率是91.18%，顯著優(yōu)于對照組的70.59%（P＜0.05）。治療后，治療組胃腸道反應和骨髓抑制發(fā)生率明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 復方苦參注射液聯(lián)合順鉑治療非小細胞肺癌惡性胸腔積液具有較好的臨床療效，可提升患者的生活質(zhì)量，減少藥物的不良反應。
2023, 38(7):1722-1727.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.029
摘要:
目的 分析玉屏風顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取河池市中醫(yī)醫(yī)院在2020年3月—2022年7月收治的90例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機分為對照組和治療組，每組各45例。對照組口服醋酸潑尼松片，起始劑量為1 mg/(kg∙d)，共服用4周，此后每周減量10 mg維持；同時口服環(huán)孢素膠囊，劑量為3～5 mg/(kg∙d)，1次/12 h。治療組在對照組方案基礎上口服玉屏風顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，腎功能指標24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）和血清白蛋白（Alb），及Th17/Treg免疫平衡指標。結果 治療后，治療組臨床有效率為（91.11%）明顯高于對照組（73.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥候積分均有降低（P＜0.05）；治療組主要中醫(yī)證候積分均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者24 h UP、BUN、Scr、Th17、Th17/Treg明顯低于治療前，而Alb和Treg高于治療前（P＜0.05），且治療組腎功能指標和免疫指標明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 玉屏風顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病臨床療效顯著，可改善患者主要中醫(yī)癥候和腎功能指標，調(diào)節(jié)Th17/Treg免疫平衡態(tài)，治療安全性較好。
目的 分析玉屏風顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病的臨床療效。方法 選取河池市中醫(yī)醫(yī)院在2020年3月—2022年7月收治的90例特發(fā)性膜性腎病患者，隨機分為對照組和治療組，每組各45例。對照組口服醋酸潑尼松片，起始劑量為1 mg/(kg∙d)，共服用4周，此后每周減量10 mg維持；同時口服環(huán)孢素膠囊，劑量為3～5 mg/(kg∙d)，1次/12 h。治療組在對照組方案基礎上口服玉屏風顆粒，5 g/次，3次/d。兩組患者治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者中醫(yī)證候積分，腎功能指標24 h尿蛋白定量（24 h UP）、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）和血清白蛋白（Alb），及Th17/Treg免疫平衡指標。結果 治療后，治療組臨床有效率為（91.11%）明顯高于對照組（73.33%，P＜0.05）。治療后，兩組患者中醫(yī)癥候積分均有降低（P＜0.05）；治療組主要中醫(yī)證候積分均明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者24 h UP、BUN、Scr、Th17、Th17/Treg明顯低于治療前，而Alb和Treg高于治療前（P＜0.05），且治療組腎功能指標和免疫指標明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 玉屏風顆粒聯(lián)合潑尼松和環(huán)孢素治療特發(fā)性膜性腎病臨床療效顯著，可改善患者主要中醫(yī)癥候和腎功能指標，調(diào)節(jié)Th17/Treg免疫平衡態(tài)，治療安全性較好。
2023, 38(7):1728-1732.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.030
摘要:
目的 探討骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月在漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院就診的120例骨質(zhì)疏松癥患者，按照隨機數(shù)字表法將120例患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者口服鹽酸雷洛昔芬片，1片/次，1次/d。治療組患者在對照組治療的基礎上餐后溫水沖服骨疏康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組自覺疼痛程度、股骨近端、橈尺骨的骨密度和血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原C末端肽（CTX-1）、Ⅰ型前膠原氨基末端肽（PINP）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、白細胞介素-6（IL-6）、胰島素樣生長因子1（IGF-1）水平。結果 治療后，治療組患者的總有效率95.00%比對照組的83.33%更高（P＜0.05）。治療后，兩組數(shù)字疼痛強度量表（NRS）評分明顯降低（P＜0.05），且治療組患者NRS評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清BGP、CTX-1水平低于治療前，血清PINP水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清BGP、CTX-1水平低于對照組，血清PINP水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TGF-β1、IL-6水平低于治療前，血清IGF-1水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清TGF-β1、IL-6水平低于對照組，血清IGF-1水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片可提高骨質(zhì)疏松癥的療效，有助于降低患者疼痛程度，提高骨密度，改善骨代謝水平，且安全性良好。
目的 探討骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月在漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院就診的120例骨質(zhì)疏松癥患者，按照隨機數(shù)字表法將120例患者分為對照組和治療組，每組各60例。對照組患者口服鹽酸雷洛昔芬片，1片/次，1次/d。治療組患者在對照組治療的基礎上餐后溫水沖服骨疏康顆粒，1袋/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療3個月。觀察兩組的臨床療效，比較兩組自覺疼痛程度、股骨近端、橈尺骨的骨密度和血清骨鈣素（BGP）、Ⅰ型膠原C末端肽（CTX-1）、Ⅰ型前膠原氨基末端肽（PINP）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1）、白細胞介素-6（IL-6）、胰島素樣生長因子1（IGF-1）水平。結果 治療后，治療組患者的總有效率95.00%比對照組的83.33%更高（P＜0.05）。治療后，兩組數(shù)字疼痛強度量表（NRS）評分明顯降低（P＜0.05），且治療組患者NRS評分較對照組更低（P＜0.05）。治療后，治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于治療前（P＜0.05），且治療組股骨近端、橈尺骨的骨密度明顯高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清BGP、CTX-1水平低于治療前，血清PINP水平高于治療前（P＜0.05）；治療組的血清BGP、CTX-1水平低于對照組，血清PINP水平高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的血清TGF-β1、IL-6水平低于治療前，血清IGF-1水平高于治療前（P＜0.05）；治療后，治療組的血清TGF-β1、IL-6水平低于對照組，血清IGF-1水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 骨疏康顆粒聯(lián)合鹽酸雷洛昔芬片可提高骨質(zhì)疏松癥的療效，有助于降低患者疼痛程度，提高骨密度，改善骨代謝水平，且安全性良好。
2023, 38(7):1733-1736.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.031
摘要:
目的 探討當歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2019年11月—2022年8月天津市北辰醫(yī)院收治120例玫瑰痤瘡者，隨機分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組患者外涂克林霉素磷酸酯凝膠，2次/d。在對照組的基礎上，治療組口服當歸苦參丸，6 g/次，2次/d。兩組服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI），血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、抗菌肽-37（LL-37）、白細胞介素-6（IL-6）和干擾素-γ（INF-γ）水平及不良反應情況。結果 治療后，治療組患者臨床有效率為98.33%，明顯高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評分均明顯下降（P＜0.05），且治療組的DLQI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LL-37、IL-6、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率（5.00%）明顯低于對照組（11.67%，P＜0.05）。結論 當歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡效果確切，可顯著改善癥狀，有效降低炎性反應。
目的 探討當歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡的臨床療效。方法 選擇2019年11月—2022年8月天津市北辰醫(yī)院收治120例玫瑰痤瘡者，隨機分為對照組（60例）和治療組（60例）。對照組患者外涂克林霉素磷酸酯凝膠，2次/d。在對照組的基礎上，治療組口服當歸苦參丸，6 g/次，2次/d。兩組服藥8周。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀緩解時間，皮膚病生活質(zhì)量量表（DLQI），血清炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、抗菌肽-37（LL-37）、白細胞介素-6（IL-6）和干擾素-γ（INF-γ）水平及不良反應情況。結果 治療后，治療組患者臨床有效率為98.33%，明顯高于對照組（83.33%，P＜0.05）。治療后，治療組患者癥狀緩解時間均早于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者DLQI評分均明顯下降（P＜0.05），且治療組的DLQI評分低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組患者LL-37、IL-6、TNF-α水平均低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組血清炎性因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，治療組不良反應發(fā)生率（5.00%）明顯低于對照組（11.67%，P＜0.05）。結論 當歸苦參丸聯(lián)合克林霉素磷酸酯凝膠治療玫瑰痤瘡效果確切，可顯著改善癥狀，有效降低炎性反應。
2023, 38(7):1737-1741.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.032
摘要:
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合復方倍他米松注射液治療白癜風的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年10月在黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)就診的白癜風患者70例，隨機分為對照組和治療組，每組各35例。對照組患者im復方倍他米松注射液，1 mL/次，每月1次，共3次；同時給予CO2點陣激光治療，之后用復方倍他米松注射液外敷治療處，每月1次，共3次。治療組在對照組治療基礎上口服槐杞黃顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者均治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者T細胞亞群變化和白斑面積和復色率。結果 治療后，治療組患者總有效率為91.43%，顯著高于對照組的65.71%（P＜0.05）。治療后，兩組CD8＋ T細胞占比顯著低于治療前，而兩組CD3＋和CD4＋ T細胞占比顯著升高，CD4＋/CD8＋ T細胞值也均顯著增高（P＜0.05）；且治療組T細胞亞群變化明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮損均明顯縮?。?i>P＜0.05），治療組白斑面積小于對照組（P＜0.05），治療組的復色率明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 槐杞黃顆粒聯(lián)合復方倍他米松注射液治療白癜風療效顯著，可調(diào)節(jié)機體免疫功能，縮小白斑面積，提高復色率。
目的 探討槐杞黃顆粒聯(lián)合復方倍他米松注射液治療白癜風的臨床療效。方法 選取2021年5月—2022年10月在黑龍江省醫(yī)院南崗院區(qū)就診的白癜風患者70例，隨機分為對照組和治療組，每組各35例。對照組患者im復方倍他米松注射液，1 mL/次，每月1次，共3次；同時給予CO2點陣激光治療，之后用復方倍他米松注射液外敷治療處，每月1次，共3次。治療組在對照組治療基礎上口服槐杞黃顆粒，2袋/次，2次/d。兩組患者均治療3個月。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者T細胞亞群變化和白斑面積和復色率。結果 治療后，治療組患者總有效率為91.43%，顯著高于對照組的65.71%（P＜0.05）。治療后，兩組CD8＋ T細胞占比顯著低于治療前，而兩組CD3＋和CD4＋ T細胞占比顯著升高，CD4＋/CD8＋ T細胞值也均顯著增高（P＜0.05）；且治療組T細胞亞群變化明顯好于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組皮損均明顯縮?。?i>P＜0.05），治療組白斑面積小于對照組（P＜0.05），治療組的復色率明顯高于對照組（P＜0.05）。結論 槐杞黃顆粒聯(lián)合復方倍他米松注射液治療白癜風療效顯著，可調(diào)節(jié)機體免疫功能，縮小白斑面積，提高復色率。
2023, 38(7):1742-1745.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.033
摘要:
目的 探討氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療治療過敏性結膜炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年10月桂林醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院眼科及貴港愛爾眼科收治的70例過敏性結膜炎患者，隨機分為對照組（35例）和治療組（35例）。對照組患者給予氟米龍滴眼液，2滴/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組結膜下注射曲安奈德注射液，10 mg/0.25 mL，1次/d，共2次。兩組患者用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，血清炎性因子P物質(zhì)（SP）、干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-17（IL-17）、胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）水平及不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，治療組患者總有效率（97.14%）明顯高于對照組（80.03%，P＜0.05）。治療后，治療組眼睛癢、結膜充血、流淚、結膜囊分泌物增多好轉(zhuǎn)時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-17、SP、TSLP水平低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組這些血清炎性因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療過敏性結膜炎效果確切，能較快好轉(zhuǎn)癥狀，有效降低炎性因子水平。
目的 探討氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療治療過敏性結膜炎的臨床療效。方法 選取2021年7月—2022年10月桂林醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院眼科及貴港愛爾眼科收治的70例過敏性結膜炎患者，隨機分為對照組（35例）和治療組（35例）。對照組患者給予氟米龍滴眼液，2滴/次，3次/d。在對照組的基礎上，治療組結膜下注射曲安奈德注射液，10 mg/0.25 mL，1次/d，共2次。兩組患者用藥7 d。觀察兩組患者臨床療效，比較治療前后兩組患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，血清炎性因子P物質(zhì)（SP）、干擾素-γ（IFN-γ）、白細胞介素-17（IL-17）、胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）水平及不良反應發(fā)生情況。結果 治療后，治療組患者總有效率（97.14%）明顯高于對照組（80.03%，P＜0.05）。治療后，治療組眼睛癢、結膜充血、流淚、結膜囊分泌物增多好轉(zhuǎn)時間均短于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組血清炎性因子IL-17、SP、TSLP水平低于治療前，而IFN-γ水平高于治療前（P＜0.05），且治療組這些血清炎性因子水平明顯好于對照組（P＜0.05）。結論 氟米龍聯(lián)合曲安奈德治療過敏性結膜炎效果確切，能較快好轉(zhuǎn)癥狀，有效降低炎性因子水平。
2023, 38(7):1746-1751.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.034
摘要:
目的 探討杞菊潤目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院收治的136例（272眼）干眼癥患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各68例。對照組給予玻璃酸鈉滴眼液，每眼1滴/次，3次/d。治療組在對照組基礎上口服杞菊潤目顆粒，1袋/次，3次/d，開水沖服。兩組療程均為4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組角膜熒光素染色（FL）評分、無表面麻醉的SchirmerⅠ試驗（SⅠt）結果等眼表功能指標，眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、標準干眼狀評估（SPEED）問卷評分，視覺質(zhì)量參數(shù)值及淚液中胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）、白細胞介素（IL）-2、核苷酸結合寡聚化結構域樣受體1（Nod-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β2（TGF-β2）水平。結果 治療后，治療組總有效率是94.12%，顯著高于對照組的82.35%（P＜0.05）。治療后，兩組FL評分均顯著降低，無表面麻醉的SⅠt和熒光素染色淚膜破裂時間（FBUT）均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FL評分低于對照組，而無表面麻醉的SⅠt和FBUT高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI量表評分、SPEED問卷評分均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組OSDI量表評分、SPEED問卷評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚膜動態(tài)客觀散射指數(shù)（TF-OSI）均顯著降低，而調(diào)制傳遞函數(shù)截止頻率（MTF cutoff）均顯著增加（P＜0.05）；視覺質(zhì)量參數(shù)均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中TSLP、IL-2、Nod-1水平均顯著下降，淚液中TGF-β2水平均顯著上升（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結論 杞菊潤目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥可獲得良好療效，能有效改善患者眼表功能，緩解干眼癥狀，提高視覺質(zhì)量，促進眼部炎癥及病情緩解，安全性較好，值得臨床推廣應用。
目的 探討杞菊潤目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥的臨床療效。方法 選取2021年1月—2022年12月黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院收治的136例（272眼）干眼癥患者，按隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和治療組，每組各68例。對照組給予玻璃酸鈉滴眼液，每眼1滴/次，3次/d。治療組在對照組基礎上口服杞菊潤目顆粒，1袋/次，3次/d，開水沖服。兩組療程均為4周。觀察兩組臨床療效，比較治療前后兩組角膜熒光素染色（FL）評分、無表面麻醉的SchirmerⅠ試驗（SⅠt）結果等眼表功能指標，眼表疾病指數(shù)（OSDI）量表、標準干眼狀評估（SPEED）問卷評分，視覺質(zhì)量參數(shù)值及淚液中胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）、白細胞介素（IL）-2、核苷酸結合寡聚化結構域樣受體1（Nod-1）、轉(zhuǎn)化生長因子-β2（TGF-β2）水平。結果 治療后，治療組總有效率是94.12%，顯著高于對照組的82.35%（P＜0.05）。治療后，兩組FL評分均顯著降低，無表面麻醉的SⅠt和熒光素染色淚膜破裂時間（FBUT）均顯著增加（P＜0.05）；治療后，治療組FL評分低于對照組，而無表面麻醉的SⅠt和FBUT高于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組OSDI量表評分、SPEED問卷評分均顯著下降（P＜0.05）；且治療后，治療組OSDI量表評分、SPEED問卷評分顯著低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組淚膜動態(tài)客觀散射指數(shù)（TF-OSI）均顯著降低，而調(diào)制傳遞函數(shù)截止頻率（MTF cutoff）均顯著增加（P＜0.05）；視覺質(zhì)量參數(shù)均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。治療后，兩組淚液中TSLP、IL-2、Nod-1水平均顯著下降，淚液中TGF-β2水平均顯著上升（P＜0.05）；均以治療組改善更顯著（P＜0.05）。結論 杞菊潤目顆粒聯(lián)合玻璃酸鈉滴眼液治療干眼癥可獲得良好療效，能有效改善患者眼表功能，緩解干眼癥狀，提高視覺質(zhì)量，促進眼部炎癥及病情緩解，安全性較好，值得臨床推廣應用。
2023, 38(7):1752-1756.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.035
摘要:
目的 探討齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏治療慢性根尖周炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年11月唐山市人民醫(yī)院收治的82例慢性根尖周炎患者，共90顆患牙，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（41例，46顆患牙）和治療組（41例，44顆患牙）。對照組使用米諾環(huán)素軟膏進行封閉治療，米諾環(huán)素軟膏注入注射針后，將針尖接近根尖孔，將藥物注滿根管內(nèi)，待注滿溢出后使用氧化鋅丁香油黏固粉封閉，每周1次。治療組患者在對照組基礎上口服齒痛消炎靈顆粒，10 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)4周。觀察兩組的臨床療效，比較患牙的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)，對比兩組患者生活質(zhì)量的變化，以及滲出液中炎癥因子白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-34（IL-34）水平。結果 治療后，治療組總有效率為93.18%，明顯高于對照組總有效率76.09%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯降低（P＜0.05），且治療組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度（OHIP-14）評分明顯降低（P＜0.05），且治療組的OHIP-14評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平低于治療前（P＜0.05），治療組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏能提高慢性根尖周炎的療效，減輕患者的牙周癥狀，提高患者生活質(zhì)量，減輕炎癥反應，并且安全性良好。
目的 探討齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏治療慢性根尖周炎的臨床療效。方法 選取2020年6月—2022年11月唐山市人民醫(yī)院收治的82例慢性根尖周炎患者，共90顆患牙，根據(jù)隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組（41例，46顆患牙）和治療組（41例，44顆患牙）。對照組使用米諾環(huán)素軟膏進行封閉治療，米諾環(huán)素軟膏注入注射針后，將針尖接近根尖孔，將藥物注滿根管內(nèi)，待注滿溢出后使用氧化鋅丁香油黏固粉封閉，每周1次。治療組患者在對照組基礎上口服齒痛消炎靈顆粒，10 g/次，3次/d。兩組患者連續(xù)4周。觀察兩組的臨床療效，比較患牙的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)，對比兩組患者生活質(zhì)量的變化，以及滲出液中炎癥因子白細胞介素-10（IL-10）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-34（IL-34）水平。結果 治療后，治療組總有效率為93.18%，明顯高于對照組總有效率76.09%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯降低（P＜0.05），且治療組的牙齦指數(shù)、菌斑指數(shù)明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的口腔健康影響程度（OHIP-14）評分明顯降低（P＜0.05），且治療組的OHIP-14評分明顯低于對照組（P＜0.05）。治療后，兩組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平低于治療前（P＜0.05），治療組的滲出液IL-10、IL-1β、IL-34水平明顯低于對照組（P＜0.05）。結論 齒痛消炎靈顆粒聯(lián)合米諾環(huán)素軟膏能提高慢性根尖周炎的療效，減輕患者的牙周癥狀，提高患者生活質(zhì)量，減輕炎癥反應，并且安全性良好。
2023, 38(7):1757-1761.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.036
摘要:
目的 調(diào)查并分析天津市第一中心醫(yī)院蛇毒血凝酶的臨床真實應用情況及規(guī)律，為指導臨床安全、合理用藥提供參考。方法 回顧性分析2022年1～8月天津市第一中心醫(yī)院使用蛇毒血凝酶的住院患者病歷信息，統(tǒng)計患者性別、年齡、臨床診斷、用藥情況、療程＞5 d、是否監(jiān)測纖維蛋白原（FIB）水平及藥物不良反應（ADRs）等相關信息，依據(jù)藥品說明書及相關共識，評價用藥合理性。結果 22個臨床科室共1 170例患者使用了蛇毒血凝酶，使用量前3位的科室為神經(jīng)外科、肝膽外科及耳鼻喉科；622例患者（占53.16%）為預防性用藥，548例（占46.84%）為治療性用藥；給藥途徑以iv為主；共有578例次不合理用藥，存在的主要問題為未監(jiān)測FIB、療程過長以及給藥途徑不合理等；總ADRs發(fā)生率為1.54%，發(fā)生FIB降低的ADRs共有18例，無過敏反應的ADRs。結論 天津市第一中心醫(yī)院臨床使用蛇毒血凝酶的比例高，但仍存在較多不合理用藥情況，臨床應嚴格按照藥品說明書或共識使用并監(jiān)測凝血指標，避免療程過長，以減少ADR，并增加用藥安全性。
目的 調(diào)查并分析天津市第一中心醫(yī)院蛇毒血凝酶的臨床真實應用情況及規(guī)律，為指導臨床安全、合理用藥提供參考。方法 回顧性分析2022年1～8月天津市第一中心醫(yī)院使用蛇毒血凝酶的住院患者病歷信息，統(tǒng)計患者性別、年齡、臨床診斷、用藥情況、療程＞5 d、是否監(jiān)測纖維蛋白原（FIB）水平及藥物不良反應（ADRs）等相關信息，依據(jù)藥品說明書及相關共識，評價用藥合理性。結果 22個臨床科室共1 170例患者使用了蛇毒血凝酶，使用量前3位的科室為神經(jīng)外科、肝膽外科及耳鼻喉科；622例患者（占53.16%）為預防性用藥，548例（占46.84%）為治療性用藥；給藥途徑以iv為主；共有578例次不合理用藥，存在的主要問題為未監(jiān)測FIB、療程過長以及給藥途徑不合理等；總ADRs發(fā)生率為1.54%，發(fā)生FIB降低的ADRs共有18例，無過敏反應的ADRs。結論 天津市第一中心醫(yī)院臨床使用蛇毒血凝酶的比例高，但仍存在較多不合理用藥情況，臨床應嚴格按照藥品說明書或共識使用并監(jiān)測凝血指標，避免療程過長，以減少ADR，并增加用藥安全性。
2023, 38(7):1762-1766.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.037
摘要:
目的 了解亳州市人民醫(yī)院使用依達拉奉右莰醇注射用濃溶液的情況，為規(guī)范臨床合理應用提供依據(jù)。方法 回顧性隨機抽取2022年9月—2023年2月在亳州市人民醫(yī)院使用依達拉奉右莰醇注射用濃溶液150份患者病歷，從適應證、用法用量、使用療程、禁忌證等方面進行合理性評價。結果 150份病歷中，用藥不合理病歷共計70份（46.67%），其中超適應證用藥30份（20.00%）、超醫(yī)保支付限制適應證用藥33例（22.00%）、給藥劑量不適宜31份（20.67%）、給藥頻次不適宜4份（2.67%）、超療程用藥3份（2.00%）、用藥時機不適宜3份（2.00%）、溶媒劑量不適宜9份（6.00%）和超禁忌癥用藥1份（0.67%）。結論 依達拉奉右莰醇注射用濃溶液在臨床使用存在超適應證用藥、劑量不適宜、超療程用藥等不合理問題，應引起臨床藥師和醫(yī)生高度重視，促進合理用藥。
目的 了解亳州市人民醫(yī)院使用依達拉奉右莰醇注射用濃溶液的情況，為規(guī)范臨床合理應用提供依據(jù)。方法 回顧性隨機抽取2022年9月—2023年2月在亳州市人民醫(yī)院使用依達拉奉右莰醇注射用濃溶液150份患者病歷，從適應證、用法用量、使用療程、禁忌證等方面進行合理性評價。結果 150份病歷中，用藥不合理病歷共計70份（46.67%），其中超適應證用藥30份（20.00%）、超醫(yī)保支付限制適應證用藥33例（22.00%）、給藥劑量不適宜31份（20.67%）、給藥頻次不適宜4份（2.67%）、超療程用藥3份（2.00%）、用藥時機不適宜3份（2.00%）、溶媒劑量不適宜9份（6.00%）和超禁忌癥用藥1份（0.67%）。結論 依達拉奉右莰醇注射用濃溶液在臨床使用存在超適應證用藥、劑量不適宜、超療程用藥等不合理問題，應引起臨床藥師和醫(yī)生高度重視，促進合理用藥。
2023, 38(7):1767-1774.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.038
摘要:
目的 挖掘真實世界中伊匹木單抗的不良事件（ADE）信號，為臨床合理安全用藥提供參考。方法 檢索美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）中伊匹木單抗2011年第1季度至2023年第1季度ADE報告數(shù)據(jù)并進行分析。采用報告比值比法（ROR）和貝葉斯可信區(qū)間遞進神經(jīng)網(wǎng)絡法（BCPNN）進行信號挖掘。結果 共得到ADE信號285個，累及胃腸系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應、皮膚及皮下組織類疾病、免疫系統(tǒng)疾病、肝膽系統(tǒng)疾病等21個系統(tǒng)器官分類（SOC），挖掘到34個說明書未記錄的可疑ADE。結論 伊匹木單抗在真實世界中發(fā)生的常見ADE和嚴重ADE與說明書基本一致，并發(fā)現(xiàn)部分新的可疑ADE，與納武利尤單抗聯(lián)用有可能導致ADE風險增加，臨床用藥宜密切關注，做好患者用藥前風險評估，用藥后及時監(jiān)測，以保證患者用藥安全。
目的 挖掘真實世界中伊匹木單抗的不良事件（ADE）信號，為臨床合理安全用藥提供參考。方法 檢索美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）不良事件報告系統(tǒng)（FAERS）中伊匹木單抗2011年第1季度至2023年第1季度ADE報告數(shù)據(jù)并進行分析。采用報告比值比法（ROR）和貝葉斯可信區(qū)間遞進神經(jīng)網(wǎng)絡法（BCPNN）進行信號挖掘。結果 共得到ADE信號285個，累及胃腸系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病、全身性疾病及給藥部位各種反應、皮膚及皮下組織類疾病、免疫系統(tǒng)疾病、肝膽系統(tǒng)疾病等21個系統(tǒng)器官分類（SOC），挖掘到34個說明書未記錄的可疑ADE。結論 伊匹木單抗在真實世界中發(fā)生的常見ADE和嚴重ADE與說明書基本一致，并發(fā)現(xiàn)部分新的可疑ADE，與納武利尤單抗聯(lián)用有可能導致ADE風險增加，臨床用藥宜密切關注，做好患者用藥前風險評估，用藥后及時監(jiān)測，以保證患者用藥安全。
41 托法替布不良反應文獻分析
2023, 38(7):1775-1778.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.039
摘要:
目的 探討托法替布所致不良反應（ADR）的發(fā)生規(guī)律和特點，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase以及Web of Science數(shù)據(jù)庫中有關托法替布ADR的個案報道，并進行數(shù)據(jù)提取與分析。結果 收集托法替布ADR個案報道13例，其中女性8例，男性5例，年齡多集中在50～59歲。托法替布相關ADR平均發(fā)生在用藥后1年余，主要以皮膚及其附件損害較多，在停藥/減量或?qū)ΠY治療后好轉(zhuǎn)。結論 托法替布相關ADR多在長期用藥后發(fā)生，尤其應重視皮膚ADR和感染的防治。臨床用藥時需要加強用藥監(jiān)測，及時識別，準確處置，確保用藥安全。
目的 探討托法替布所致不良反應（ADR）的發(fā)生規(guī)律和特點，為臨床安全合理用藥提供參考。方法 檢索中國知網(wǎng)、萬方、維普、PubMed、Embase以及Web of Science數(shù)據(jù)庫中有關托法替布ADR的個案報道，并進行數(shù)據(jù)提取與分析。結果 收集托法替布ADR個案報道13例，其中女性8例，男性5例，年齡多集中在50～59歲。托法替布相關ADR平均發(fā)生在用藥后1年余，主要以皮膚及其附件損害較多，在停藥/減量或?qū)ΠY治療后好轉(zhuǎn)。結論 托法替布相關ADR多在長期用藥后發(fā)生，尤其應重視皮膚ADR和感染的防治。臨床用藥時需要加強用藥監(jiān)測，及時識別，準確處置，確保用藥安全。
2023, 38(7):1779-1785.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.040
摘要:
心血管疾病是危害人們健康的最主要的疾病之一。中藥多糖可改善心肌缺血再灌注損傷、心肌梗死、動脈粥樣硬化、心肌肥厚等多種心血管疾病，其保護機制為通過激活或抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、核因子E2相關因子2等多種信號通路，進而發(fā)揮抗氧化應激、抗炎、抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、抗細胞凋亡和調(diào)節(jié)能量代謝紊亂作用來實現(xiàn)對心血管疾病的保護?？偨Y了中藥多糖防治心血管疾病的作用機制，以期為預防和治療心血管疾病提供參考。
心血管疾病是危害人們健康的最主要的疾病之一。中藥多糖可改善心肌缺血再灌注損傷、心肌梗死、動脈粥樣硬化、心肌肥厚等多種心血管疾病，其保護機制為通過激活或抑制核因子-κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、核因子E2相關因子2等多種信號通路，進而發(fā)揮抗氧化應激、抗炎、抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、抗細胞凋亡和調(diào)節(jié)能量代謝紊亂作用來實現(xiàn)對心血管疾病的保護?？偨Y了中藥多糖防治心血管疾病的作用機制，以期為預防和治療心血管疾病提供參考。
2023, 38(7):1786-1792.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.041
摘要:
巖藻多糖是從褐藻細胞壁和細胞間質(zhì)中分離得到的一類天然硫酸化雜多糖。巖藻多糖具有多樣的生物活性，如抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護、抗凝、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)血脂、抗病毒作用。對巖藻多糖的藥理作用進行了總結，以期為進一步開發(fā)利用巖藻多糖提供參考。
巖藻多糖是從褐藻細胞壁和細胞間質(zhì)中分離得到的一類天然硫酸化雜多糖。巖藻多糖具有多樣的生物活性，如抗炎、抗腫瘤、神經(jīng)保護、抗凝、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)血脂、抗病毒作用。對巖藻多糖的藥理作用進行了總結，以期為進一步開發(fā)利用巖藻多糖提供參考。
2023, 38(7):1793-1797.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.042
摘要:
7-乙基-10-羥基喜樹堿（SN38）是伊立替康的活性代謝物，在體外的抗腫瘤效果是伊立替康的100～1 000倍。然而，SN38水溶性差、在pH＞9.0時完全水解開環(huán)為不具有治療效果的羧酸鹽形式。SN38新型給藥系統(tǒng)均可提高藥物在各種不同癌癥模型中的理化性質(zhì)和體內(nèi)性能，從而提高其抗腫瘤活性和減少不良反應。因此從物理封裝、化學偶聯(lián)和主動腫瘤靶向3種策略對基于SN38的新型給藥系統(tǒng)進行介紹，為后續(xù)開發(fā)出有效SN38新型給藥系統(tǒng)提供參考。
7-乙基-10-羥基喜樹堿（SN38）是伊立替康的活性代謝物，在體外的抗腫瘤效果是伊立替康的100～1 000倍。然而，SN38水溶性差、在pH＞9.0時完全水解開環(huán)為不具有治療效果的羧酸鹽形式。SN38新型給藥系統(tǒng)均可提高藥物在各種不同癌癥模型中的理化性質(zhì)和體內(nèi)性能，從而提高其抗腫瘤活性和減少不良反應。因此從物理封裝、化學偶聯(lián)和主動腫瘤靶向3種策略對基于SN38的新型給藥系統(tǒng)進行介紹，為后續(xù)開發(fā)出有效SN38新型給藥系統(tǒng)提供參考。
2023, 38(7):1798-1804.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.043
摘要:
他汀類藥物屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，近年來大量的臨床研究顯示，他汀類藥物也具備抗腫瘤作用。他汀類藥物可以通過抑制腫瘤細胞增殖、促進腫瘤細胞凋亡、抑制腫瘤細胞侵襲和遷移、抗腫瘤血管生成、增強抗腫瘤免疫等發(fā)揮抗腫瘤作用。因此總結了他汀類藥物的抗腫瘤作用機制，期望為他汀類藥物進一步應用于腫瘤的治療提供科學依據(jù)和理論支撐。
他汀類藥物屬于3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶抑制劑，近年來大量的臨床研究顯示，他汀類藥物也具備抗腫瘤作用。他汀類藥物可以通過抑制腫瘤細胞增殖、促進腫瘤細胞凋亡、抑制腫瘤細胞侵襲和遷移、抗腫瘤血管生成、增強抗腫瘤免疫等發(fā)揮抗腫瘤作用。因此總結了他汀類藥物的抗腫瘤作用機制，期望為他汀類藥物進一步應用于腫瘤的治療提供科學依據(jù)和理論支撐。
2023, 38(7):1805-1810.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.044
摘要:
骨關節(jié)炎是一種全球常見的炎癥性疾病，目前臨床治療骨關節(jié)炎的方法以緩解骨關節(jié)炎疼痛、抑制炎癥的對癥治療方案為主。漆黃素屬于黃酮類物質(zhì)，具有多種生理活性，可以促進衰老細胞凋亡，抑制血管新生，阻斷軟骨下骨與軟骨的異常串擾，調(diào)節(jié)炎性因子，保護軟骨細胞免受氧化應激。綜述了漆黃素治療骨關節(jié)炎的作用機制，為深入開展漆黃素治療骨關節(jié)炎的基礎研究以及新型藥物的開發(fā)提供依據(jù)。
骨關節(jié)炎是一種全球常見的炎癥性疾病，目前臨床治療骨關節(jié)炎的方法以緩解骨關節(jié)炎疼痛、抑制炎癥的對癥治療方案為主。漆黃素屬于黃酮類物質(zhì)，具有多種生理活性，可以促進衰老細胞凋亡，抑制血管新生，阻斷軟骨下骨與軟骨的異常串擾，調(diào)節(jié)炎性因子，保護軟骨細胞免受氧化應激。綜述了漆黃素治療骨關節(jié)炎的作用機制，為深入開展漆黃素治療骨關節(jié)炎的基礎研究以及新型藥物的開發(fā)提供依據(jù)。
2023, 38(7):1811-1816.
DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2023.07.045
摘要:
妊娠期糖尿病是糖尿病中的特殊類型，尋找療效確切、作用多樣的治療藥物成為臨床研究的熱點。葛根素是由葛根中提取的活性成分，已被證明可以預防各種病理生理過程，包括糖尿病及其并發(fā)癥等。葛根素可以通過降低胰島素抵抗，降低細胞凋亡、保護胰島素β細胞功能，增強機體抗氧化活性，提升降糖效果而發(fā)揮降糖作用。探討了葛根素防治妊娠糖尿病的作用機制，為指導妊娠糖尿病的臨床治療提供參考。
妊娠期糖尿病是糖尿病中的特殊類型，尋找療效確切、作用多樣的治療藥物成為臨床研究的熱點。葛根素是由葛根中提取的活性成分，已被證明可以預防各種病理生理過程，包括糖尿病及其并發(fā)癥等。葛根素可以通過降低胰島素抵抗，降低細胞凋亡、保護胰島素β細胞功能，增強機體抗氧化活性，提升降糖效果而發(fā)揮降糖作用。探討了葛根素防治妊娠糖尿病的作用機制，為指導妊娠糖尿病的臨床治療提供參考。
